ASMA BRONCHIAL 5.docx

7/28/2019 ASMA BRONCHIAL 5.docx

1/39

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan

pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam

makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di masyarakat adalah penyakit

asma. Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan

mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas.

Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di negara

maju. Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di

Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh

lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari

seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian

gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan asma

yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for Asthma

(GINA).1

Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 81% pada anak dan 3-5% pada

dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50% . Berdasarkan laporan

National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi serangan asma pada

anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa >

18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan

lebih banyak daripada lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian

akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat

asma atau 1,6 per 100 ribu populasi (Dahlan, 1998; Kartasasmita, 2008).

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal

ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai

propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan

asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama

dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan

emfisema sebagai penyebab kematian ke- 4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995,

prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik

11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan


2/39

2

menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood

(ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 %

yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik.2

Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalahkesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.

Dampak buruk asma meliputi menurunnya produktivitas dan kualitas hidup, serta

meningkatnya ketidakhadiran di sekolah, biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit

dan bahkan kematian.

Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk dapat menurunkan

insidensi kekambuhan penyakit asma bronchial sehingga angka morbiditas dan mortalitas

karena asma dapat berkurang pula.

Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai

pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus

selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan

edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan

keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan

yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah

terjadinya serangan asma.3


3/39

3

BAB II

PERMASALAHAN

Permasalahan yang didapatkan pada pasien ini adalah asma bronchial yang sudah

diderita selama 6 tahun.

2.1 Anatomi Sistem Respirasi

Anatomi sistem respirasi dibagi menjadi sistem respirasi atas dan sistem respirasi

bawah. Sistem respirasi atas dimulai dari hidung, faring, laring, sampai trake. Sistem

respirasi bawah dimulai dari bronkus, bronkiolus sampai alveolus.

Gambar 1. Anatomi Sistem Respirasi

Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona konduksi yang

dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakhir

pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus

respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis.

Gambar 2. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik


4/39

4

2.2 Fisiologi Sistem Respirasi

Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.

Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas

dan keseimbangan asam basa.

2.2.1 Fungsi pertukaran gas

Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi, yaitu:7

1. VentilasiMerupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang

trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang.

Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Udara akan mengalir dari

tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah.

Gambar 3. Proses Ventilasi (1) istirahat (2) inspirasi (3) ekspirasi

Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan

iga terangkat. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intra pleura

dari4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekitar8mmHg. Pada saatyang sama tekanan pada intra pulmunal menurun 2 mmHg (relatif terhadap tekanan


5/39

5

atmosfir). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara

mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir.

Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak

yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru.

2. DifusiDifusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-

kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan

parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen dalam alveoli

mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.

Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida

dialveoli. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.

Gambar 4. Proses Difusi Udara

3. PerfusiPerfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui

transport aliran darah. Oksigen dapat masuk ke jaringan melalui dua jalan : pertama

secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin

sebagai oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai


6/39

6

bikarbonat, natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel

darah merah.

Satu gram hemoglobin dapat mengika 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi

hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram, maka 20,1 mloksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ), bila darah teroksigenasi mencapai

jaringan . Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial

oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Dari dalam

cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing.

Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan

jaringan. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan

dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah.

7

2.2.2 Pengatur Keseimbangan Asam Basa

Fungsi sebagai pengatur keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar

7,35 7,45. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7,0 7,45. Pada

peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun bertambahnya produksi CO2

jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis

respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan

lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Sedangkan alkalosis respiratorius

adalah suatu keadaan PaCO2 turun akibat hiperventilasi.7

2.3 Definisi Asma

Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan

ini bersifat sementara/reversible. (WHO)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas

yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari

pengobatan. (The American Thoracic Society)


7/39

7

2.4 Etiologi Asma

Sampai pada saat ini etiologi asma masih belum jelas diketahui secara pasti.

Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus.

Hiperreaktivitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya.

Gambar 5. Etiologi Asma

Namun demikian, ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan

presipitasi yang dapat mencetuskan timbulnya serangan asma bronkhial. Secara umum

faktor resiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan.1

Gambar 6. Faktor Pencetus Serangan Asma


8/39

8

1. Faktor genetika. Atopi/alergi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana

cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyaikeluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat

mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.

b. Hipereaktivitas bronkusSaluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

c. Jenis kelaminPria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi

asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapimenjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa

menopause perempuan lebih banyak.

d. Ras/etnike. Obesitas

Obesitas atau peningkatan body mass index (BMI), merupakan faktor resiko asma.

Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan

meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum

jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki

gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

2. Faktor lingkungana. Alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit

binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur)

3. Faktor laina. Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk,

bahan penyedap, pengawet dan pewarna makanan.

b. Alergen obat-obatan tertentuContoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritosin, tetrasiklin,analgesik, antipiretik, dan lain-lain.


9/39

9

c. Bahan yang mengiritasiContoh:parfum, household spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebihStress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu dapat

memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul

harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu

diberi nasihat untuk menyelsaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum

diobati maka gejala asmanya lebih sulit diobati.

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasifAsap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok,

sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat

diukur seperti meningkatkan resiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.

f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangang. Exercise-induced asthma

Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu.

Sebagaian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktiviatas

jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan

asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai

aktivitas tersebut.

h. Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan

asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan,

musin kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan)

2.5 Proses Imunologi Asma

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alegen,

virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui

2 jalur, yaitu jalur imunologis dan syaraf otonom.

Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas

tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang

dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlahbesar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada


10/39

10

permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan

bronkus kecil.

Bila sesorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang

tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat padasel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.

Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik,

eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding

bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot

polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas.1

Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15

menit setelah pajanan alergen. Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel

yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Spasme

bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin

yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada pasien dengan komponen alergi yang

kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan.

Gambar 7. Reaksi Fase Cepat pada Asma

Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase

awal. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam, bahkan kadang-kadang sampai

beberapa minggu.Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil,

netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi

molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator.


11/39

11

Gambar 8. Reaksi Fase Lambat pada Asma

Pada jalur syaraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,

makrofag alveolar, nervus vagus, dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal

menyebabkan reflek bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast

dan makrofag akan menbuat epitel saluran napas lebih permeabel dan memudahkan

alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi.

Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan

reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast, misalnya pada hiperventilasi, inhalasi

udara dingin, asap, kabut, dan SO2.

Pada keadaan tersebut, reaksi asma terjadi melalui reflek syaraf. Ujung syaraf

eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik

senyawa P, neurokinin A, dan Calcitonin Gen-Related Peptid (CGRP). Neuropeptida

itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,

hipersekresi lendir, dan aktifasi sel-sel inflamasi.1

Gambar 9. Proses Imunologi dan Jalur Syaraf Otonom Asma


12/39

12

2.6 Patogenesis Asma

Dasar patogenesis terjadinya serangan asma adalah terjadinya obstruksi saluran

napas yang diakibatkan oleh adanya adanya inflamasi dan hiperaktivitas saluran napas,

spasme otot bronkus dan hipersekresi mukus.

Gambar 10. Obstruksi Saluran Nafas Pada Asma

2.6.1 Hiperaktivitas Saluran Napas

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan

penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan

dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh

terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding

saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.(7)

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced

Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat

dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease

(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun

adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak

seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung

serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.(7)


13/39

13

2.5.2 Spasme Otot Polos Bronkus

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan

ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot

polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asmaberhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot.

Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pada struktur filamen

kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas

saluran nafas yang terjadi secara kronik.(7)

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis

pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami

kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang

merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap

atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi

saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan

dari tekanan rekoil elastis.(7)

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein

kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi,

sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat

memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri

saluran nafas.(7)

2.6.3 Hipersekresi Mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran

nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik

asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu

ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang

persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan

bronkodilator.(7)

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan

volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari

sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga


14/39

14

penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi

bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis. (7)

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme

terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanismepatofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan

oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase

lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah

degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret,

seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-

protease.(7)

2.7 Patofisiologi Asma

Patofisiologi asmadidasari oleh adanya hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai

rangsangan yang menjadi faktor pencetus terjadinya serangan asma. Obstruksi saluran

napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, hipersekresi mukus, edema

dan inflamasi dinding bronkus.

Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napasmenyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya

obstruksi terjebak dan tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan udara residu

dan kapasitas residu fungsional sehingga pasien akan bernapas pada volume yang tinggi

mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap

terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini

diperlukan otot bantu napas.

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif

dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi),

sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat hiperinflasi

paru.

Penyempitan saluran napas dapat terjadi pada saluran napas yang besar, sedang,

maupun kecil. Gejala mengi (wheezing) menandakan ada penyempitan di saluran napas

besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.


15/39

15

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada

daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah

tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada asma

sub-klinis. Untuk megatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar

kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan

sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik.

Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus

tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini

menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot bantu pernapasan bertambah berat serta

terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan

penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosisrepiratorik atau gagal napas.

Gambar 11. Patofisiologi Asma


16/39

16

Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan

konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran

darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk

hiperkapnia. Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan

hal-hal sebagai berikut:

1. Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi2. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan

sirkulasi darah paru

3. Gangguan difusi gas di tingkat alveoliKetiga faktor tersebut akan mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis

respiratorik pada tahap lanjut.

2.8 Gambaran Klinis Asma

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak

napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada

asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin.

Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan

selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang

purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi,

dikenal dengan istilah cough variant asthma. Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu

dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi

bronkus dengan metakolin.9

Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma

tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor

pencetus non alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas

maupun perubahan cuaca.9

Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal

minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap

memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan

dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak


17/39

17

flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja

mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.9

2.9Klasifikasi asmaSebenarnya derajat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat asma

persisten dapat berkurang atau bertambah. derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma

dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.

2.9.1 Klasifikasi menurut etiologiBerdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,

yaitu sebagai beikut :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan

spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi

genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti

yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh

adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan

sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik

dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asthma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.


18/39

18

2.9.2 Klasifikasi menurut gejalaMenurut gejala, asma diklasifikasikan menjadi asma intermiten, persisten ringan,

persisten sedang, dan persisten berat. (Tabel 1)

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Asma Berdasarkan Gejala Pada Orang Dewasa

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru

intermitten Bulanan

Gejala 80%

VEP180% nilai

prediksi APE

80% nilai terbaik

Variabilitas APE

20-30%

Persisten

sedang

Harian

Gejala setiap hari

Serangan menggangu

aktivitas dan tidur

Bronkodilator setiap

hari

>2 kali sebulan APE 60-80%

-VEP1 60-80%

nilai prediksi APE

60-80% nilai

terbaik

-Variabilitas APE

>30%

Persisten

berat

Kontinyu

Gejala terus menerus

Sering kambuh

aktivitas fisik terbatas

Sering APE 60%

VEP1 60% nilai

prediksi APE

60% nilai terbaik

Variabilitas APE

>30%


19/39

19

2.9.3 Klasifikasi Menurut Kontrol AsmaKontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah

kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak

realistis. Maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap

biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan

mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa

efek samping.

Ciri-ciri asma terkontrol

1. Tanpa gejala harian2. Tanpa keterbatasan aktivitas harian3. Tanpa gejala asma malam4. Tanpa pengobatan pelega5. Fungsi paru normal atau hampir normal6. Tanpa eksaserbasi

Ciri-ciri asma tidak terkontrol

1. Asma malam (terbangun malam hari karena gejala asma)2. Kunjungan ke IGD karena serangan asma akut3. Kebutuhan obat pelega meningkat

2.10 Diagnosis AsmaDiagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani

dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik

awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya hanya menunjukkan

batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering

ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit.1

Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan

reversibilitas yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu

identifikasi faktor resiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru

normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis.


20/39

20

Asma diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan

waktu. Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang

kontrol. Untuk dapat mendiagnosis asma diperlukan pengkajian kondisi klinis serta

pemeriksaan penunjang.1

2.10.1 AnamnesisAda beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung

ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah dan berair (konjungtivitis alergi),

dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu berulang, sakit

akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena

masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada malam hari, riwayat

keluarga (riwayat asma, rhinitis atau alergi lainnya dalam keluarga), memelihara binatang

di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang lembab di dalam rumah.

Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan

karpet berbulu, sofa kain beludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah

sesak seperti bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien

merokok, orang lain yang merokok, di rumah atau lingkungan kerja, obat yang digunakan

pasien, apakah ada beta blocker, aspirin, atau steroid.1

2.10.2 Pemeriksaan klinisPada pemeriksaan fisik pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas,

dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan: napas cepat

sampai sianosis, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut, dan

dada. Pada auskultasi dapat ditemukan mengi, ekspirasi memanjang.1,9

2.10.3 Pemeriksaan penunjanga. Uji faal paru

- SpirometriSpirometri adalah alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan

diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Untuk

menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan


21/39

21

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator

aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC

sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon

aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting

untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan

efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya

menunjukkan obstruksi.

Gambar 12. Pemeriksaan Spirometri pada Pasien Asma

- Peak flow meter/PFMPeak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut

digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena

pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan

pemeriksaan objektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan

dibanding PFM oleh karena PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV, untukdiagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar,

PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan

dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.

b. X-ray toraks.Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan oleh

penyakit asma


22/39

22

c. Pemeriksaan IgEUji tusuk kulit (skin prick test), untuk menunjukkan adanya antibodi IgE

spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor

pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.Pemeriksaan darah IgE atopi dilakukan dengan cara radio allergo sorbent test

(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

d. Petanda inflamasiDerajat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan

atas penilaian objektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan

merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran

napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam

sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis

sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan

Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma.

Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi

tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

e. Uji hipereaktivitas bronkus/HRBPada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan

dengan berbagai test provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi

droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada

penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada

subyek alergi tanpa asma. Di samping ukuran alergen dalam alam yang terpajan

pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2-20m,

tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan

informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi non spesifik untuk

mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin

atau kering, histamin dan metakolin.1

2.11 Diagnosis Banding

Diagnosis banding asma bronchial diantaranya adalah bronkitis kronik, emfisema

paru, gagal jantung kiri akut (asma cardial), dan emboli paru.


23/39

23

a. Bronkitis kronikDitandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam

setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis,

bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk disertaisputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok

berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelmaan disertai mengi dan

menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut, datap ditemukan

sianosis dan tanda-tanda cor pulmonal.

b. Emfisema paruSesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi

jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema

tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor,

pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada

menunjukkan hiperinflasi.

c. Gagal jantung kiri akutDulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila

timbul pada malam hari disebut paroxyismal nokturnal dyspnea. Pasien tiba-tiba

terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang

bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan

gejala gagal jantung. Disamping ortopnea pada pemeriksaan fisik ditemukan

kardiomegali dan edema paru.

d. Emboli paruHal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi,

gagal jantung dan tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk-natuk

yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan adanya ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan,

pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan

elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.


24/39

24

2.12 Komplikasi AsmaKomplikasi yang dapat ditimbulkan dari asma bronchial ini diantaranya adalah:

a. Pneumothoraksb. Pneumodiastinum dan emfisema subkutisc. Atelektasisd. Aspergilosis bronkopulmoner alergike. Gagal napasf. Bronkitisg. Fraktur iga

2.13 Status Asmatikus

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang

berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang

lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya

hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam. Gambaran klinis

status asmatikus

- Penderita tampak sakit berat dan sianosis.- Sesak nafas, bicara terputus-putus- Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita

sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

- Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapilambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah

kemudian jatuh ke dalam koma.

Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang men

gancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan. Pada kasus seperti ini, kerja

pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan sangat meningkat, kebutuhan

oksigen juga meningkat,karena individu yang mengalami asma tidak dapat memenuhi

kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan

oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan

spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat

menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. Apabila

individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal napas, dan kematian.


25/39

25

BAB III

PERENCANAAN

Sebagai upaya untuk menurunkan prevalensi dan angka kekambuhan penyakit

asma broncial penulis sudah melakukan penyuluhan dan topik yang diangkat adalah

Asma Bronchial dan Penatalaksanaannya.

3.1 Penatalaksanaan Asma menurut GINA

Menurut Global Initiative For Asthma (GINA) ada 6 komponen penting dalam

penatalaksanaan asma, yaitu:

1. Penyuluhan kepada pasienKarena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang,

diperlukan kerjasam antara pasien, keluarganya serta tenaga kesehatan. Hal ini

dapat tercapai bila pasien dan keluarganya memhami penyakitnya, tujuan

pengobatan, obat-obat yang dipakai serta efek samping.

2. Penilaian derajat beratnya asmaPenilaian derajat beratnya asma baik melaluipengukuran gejala,

pemeriksaan uji faal paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai

hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak pasien asma

yang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya menunjukkan adanya

obstruksi salura napas.

3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus seranganDi harapkan dengan mencegah dan mengendalikan faktor pencetus

serangan, sehingga kekambuhan asma makin berkurang dan derajat asma makin

ringan.

4. Perencanaan obat-obat jangka panjangUntuk merencanakan obat-obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala

asma, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan

a. Obat-obat anti asma


26/39

26

b. Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tanggac. Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien.

5. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma)Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, mengi, atau

kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang

ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau

bisa juga perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu

diingat bahwa serangan asma akut menunjukkan rencana pengobatan jangka

panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan faktor pencetus.

Tujuan pengobatan serangan asma yaitu:

a. Menghilangkan obstruksi saluran napas dengan segerab. Mengatasi hipoksemiac. Mengambalikan fungsi paru kearah normal secepat mungkind. Mencegah terjadinya serangan berikutnyae. Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai cara-

cara mengatasi dan mencegah serangan asma.

6. Berobat secara teraturUntuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan pasien asma pada

umumnya memerlukan pengawasanyang teratur daritenaga kesehatan. Kunjungan yang

teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara

menghindari faktor pencetus serta oenggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil

pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang.9

3.2 Obat Anti AsmaObat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever)

dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau

gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala

maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat

pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan

untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan


27/39

27

demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi

gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setip penurunan

setelah tujuan pengobatan asma tercapai 68 minggu.(10)

3.2.1 Obatobat Pereda (Reliever)(9)

Obat pereda serangan asma dibagi menjadi beberapa golongan yaitu bronkodilator,

antikolinergik, dan kortikosteroid.

1. Bronkodilatora. Short-acting 2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada

anak. Reseptor2 agonistberada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-

sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12).

Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP

menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang

menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens

mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator

sel mast(12).

Epinefrin/adrenalinTidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2

agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2, dan

sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi,

takiaritmia, tremor, dan hipertensi(12)

.

Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek

bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada

jantung dan CNS(12).

2 agonis selektif(12)Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol. Pemberian oral

menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.


28/39

28

Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek

puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 46 jam.

- Serangan ringan : MDI 24 semprotan tiap 34 jam.- Serangan sedang : MDI 610 semprotan tiap 12 jam.- Serangan berat : MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada

keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek

samping takikardi lebih sering terjadi.

b. Methyl xanthineEfek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi

karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini

diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan

anticholinergick.(9)

Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor

adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah

pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan

karena menimbulkan nyeri setempat yang lama.

Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan

absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine

didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu.

Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama

urin. (11)

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi

yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.(9)

2. AnticholinergicsObat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi

2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik..(9) Efek sampingnya adalah


29/39

29

kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan

pada terapi asma jangka panjang pada anak.(9)

3. KortikosteroidKortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan:(9)

Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yangcukup lama.

Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroidhirupan sebagai kontroler.

Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai

perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral yang di

pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 12 mg/kgBB/hari

diberikan 23 kali sehari selama 35 kali sehari.(9)

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini

bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis

eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru

dan menurunkan permeabilitas vascular.(11)

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi

kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid

minimal.

3.2.2 Obat

obat Pengontrol (3,10)

Obat obat asma pengontrol termasuk inhalasi dan sistemik glukokortikoid,

leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, theofilin, cromones, dan long acting

oral 2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroidGlukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan

direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaaninhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan


30/39

30

mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi

glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari

eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi

paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi

latihan.

Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah

terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation

receptor 2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek

samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan

gangguan pada gigi dan mulut.

2. Leukotr iene Receptor Antagonist (LTRA)Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin

hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang

membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah

sebagai berikut :

LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenilleukotriane;

Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor; Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,

penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat

montelukastini belum ada di Indonesia;

Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu denganmeningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming

growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis,

hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan mencegah perubahan

fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator. Ada 2 preparat LTRA :

- Montelukast- Zafirlukast


31/39

31

Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan

asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat mengganggu

fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.

3. Long acting2 Agonist (LABA)Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS

400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi dan

sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.

Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone

propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide

dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan

obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.

4. Teofilin lepas lambatTeofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang

bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid.

Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.

Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan

SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek

samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada

dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

3.3 Pengobatan Farmakologis Berdasarkan Anak Tangga

Berdasarkan pengobatan sistemik anak tangga, maka mnurut berat ringannya

gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 derajat, obat yang dipakai setiap hari obat-obat

pencegah, dosis tinggi, kortikosteroid hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid

oral jangka panjang (tabel 3).9


32/39

32

Tabel 2. Pengobatan Asma Jangka Panjang Menurut Sistem Anak Tangga

Tahap Obat Pencegah Harian Pilihan Lain

Asma Intermitten Tidak diperlukan

Asma Persisten Ringan Kortikosteroid hirup

500g BDP

(beclomethasone

diproprionate) atau

ekuivalen

Teofilin lepas lambat

Kromolin

Anti leukotrin

Asma Persisten Sedang Kortikosteroid hirup

(200-1000 g BDP atau

ekuivalen) + LABA (long

acting beta agonist)

- Kortikosteroid hirup 500-

1000g BDP atau ekuivalen

+ teofilin lepas lambat atau

- Kortikosteroid hirup 500-

1000g BDP atau ekuivalen

+ oral LABA atau

- Kortikosteroid hirup dosis

lebih tinggi >1000g BDP

atau ekuivalen

- Kortikosteroid hirup dosis

lebih tinggi >1000g BDP

atau ekuivalen + anti

leukotrin

Asma Persisten Berat Kortikosteroid hirup

(>1000 g BDP atau

ekuivalen) + LABA satu

atau lebih obat berikut

bila diperlukan

- Teofilin lepas lambat- Anti leukotrin- LABA oral- Kortikosteroid oral- Anti IgE


33/39

33

3.4 Pengobatan Asma Berdasarkan Sistem Wilayah Bagi Pasien

Sistem pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan pasien mengetahui

perjalanan dan kronisitas asma, memantau kondisi penyakitnya, mengenal tanda-tanda dini

serangan asma, dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut. Denganmengunakan peak flow meter pasien diminta mengukur secara teratur setiap hari, dan

membandingkan nilai APE yang didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik APE pasien

atau nilai prediksi normal.9

Seperti halnya lampu pengatur lalu lintas, berdasarkan nilai APE akan terletak pada

wilayah:9

Tabel 3. Pengobatan Asma Berdasarkan Sistem Wilayah Bagi Pasien

Hijau Berarti Aman

Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas kurang dari 20%. Tidur dan

aktivitas tidak terganggu. Obat-obat yang dipakai sesuai dengan tingkat anak tangga saat

itu. Bila 3 bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan ke tahap yang lebih ringan.

Kuning Berarti Hati-Hati

Nilai APE luasnya 60-80% nilai prediksi, variabilitas 20-30%. Gejala asma masih normal,

terbangun malam karena asma, aktivitas terganggu. Daerah ini menunjukkan bahwa pasien

sedang mendapat serangan asma.sehingga obat-obat anti asma perlu ditingkatkan atau

ditambah antara lain agonis beta 2 hirup dan bila perlu kortikosteroid oral. Mungkin pula

tahap pengobatan yang sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang

bersama dokternya.

Merah Berarti Bahaya

Nilai APE di bawah 60% nilai prediksi. Bila agonis beta 2 hirup tidak memberikan respon,segera mencari pertolongan dokter. Bila dengan agonis beta 2 hirup membaik, masuk ke

daerah kuning, obat diteruskan sesuai dengan wilayah masing-masing. Pada wilyah merah,

kortikosteroid oral diberikan lebih awal dan diberikan oksigen.9


34/39

34

3.5Pengobatan Serangan Asma Akut

Tabel 4. Pengobatan Serangan Asma Akut

Gejala Terapi lokasi

Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang

setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Di rumah

Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan

agonis beta 2 inhalasi

Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin

subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas

- klinik rawat jalan

- IGD

-praktek dokter umum

-rawat inap jika tidak ada

respons dalam 4 jam.

Berat Terbaik :

-Oksigen 2-4 liter/menit

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali

dalam 1 jam pertama

-aminofilin IV dan infuse-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD

- Rawat inap apabila dalam

3 jam belum ada perbaikan

-pertimbangkan masuk ICU

jika keadaan memburukprogresif.

Mengancam

jiwa

Terbaik

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi

mekanik

ICU


35/39

35

BAB IV

PELAKSANAAN

Proses intervensi yang dapat dilakukan pada keluarga dan pasien dengan asma

broochial harus mencakup berbagai aspek sebagai berikut:

4.1EdukasiEdukasi ini dilakukan kepada pasien dan keluarganya. Edukasi mencakup hal-hal di

bawah ini:

- Menjelaskan apa saja yang menjadi faktor pencetus serangan pada asma.Dengan demikian diharapkan dengan mengetahui dan mengendalikan faktor

pencetus serangan, angka kekambuhan asma makin berkurang dan derajat serangan

asma menjadi semakin ringan.

- Peran keluargaKarena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, diperlukan

kerjasama antara pasien dan keluarganya (mengingatkan selalu siap sedia obat

untuk mengatasi serangan asma).

4.2Medikamentosa- Pasien ini datang dengan serangan asma akut, sehingga ditatalaksana dengan

pengobatan asma akut.

- Untuk merencanakan obat-obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala asma,ada 3 hal yang harus dipertimbangkan

o Obat-obat anti asmao Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tanggao Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien.

- Obat-obatan yang dapat diberikan adalah obat pereda serangan asma (reliever) danobat pengontrol asma untuk mencegah kekambuhan.


36/39

36

BAB V

MONITORING DAN EVALUASI

5.1Monitoring dan EvaluasiMonitoring yang dapat dilakukan terhadap pasien adalah dengan mengamati

apakah pasien sudah dapat menghindari faktor pencetus serangan. Hal ini dapat dilakukan

dengan memonitor tingkat kekambuhan asama. Jika kekambuhan berkurang berarti pasien

sudah berhasil mengendalikan faktor resiko kekambuhan.

Evaluasi terhadap pengobatan umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari

tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan,

cara pemakaian obat, cara menghindari faktor pencetus serta penggunaan alat peak flow

meter. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang.

5.2Pengambilan Kesimpulan Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan

mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas yang

bersifar reversible/sementara.

Eksaserbasi asma biasanya timbul akibat faktor pencetus tertentu dan memerlukansuatu penanganan yang bersifat segera dan pengawasan secara ketat untuk

mengurangi timbulnya perburukan

Penanganan eksaserbasi asma dimulai dengan penentuan derajat beratnya serangan. Penatalaksanaan asma dapat dilakukan dengan menghindari faktor pencetus

serangan dan pemeberian medikamentosa sebagai reliever (pereda serangan) dan

controller (mencegah serangan).


37/39

37


38/39

38

PENUTUP


39/39

DAFTAR PUSTAKA

1. Rengganis, I. 2008. Diagnosis Dan Tatalaksana Asma Bronkhiale. Departemen IlmuPenyakit Dalam FK UI: Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58;

No.11;Nopember 2008.

2. Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.Terjemahan Irawati, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison,Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H.,

et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB, Suprihati, Sundaru H, Siregar SP,et al. Allergy And Asthma, The Scenario In Indonesia. In: Shaikh WA. Editor.

Principles And Practice Of Tropical Allergy And Asthma. Mumbai: Vicas Medical

Publisher; 2006.707-36

5. Ohrui T, Yasuda H, Yamaya M, Matsui T, Sasaki H. Transient Relief Of AsthmaSymptoms During Jaundice: A Possible Beneficial Role Of Bilirubin . Department of

Geriatric and Respiratory Medicine, Tohoku University School of Medicine

6. Alsagaff, H., Mukty, A. 2009. Anatomi dan Faal Pernapasan dalam Dasar-DasarIlmu Penyakit Paru, Edisi 6. Airlangga University Press: Surabaya

7. Rahmawati, I., Yunus, F., Wiyono, WH. 2003. Artikel: Tinjauan KepustakaanPatogenesis dan Patofisiologi Asma. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran

Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Persahabatan:

Jakarta, Cermin Dunia Kedokteran No. 141, 2003

8. Sukamto, Sundaru, H. 2006. Asma Bronkhiale Dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

Jakarta

9. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of ChronicObstructive Pulmonary Disease. USA:2007. http://www.goldcopd.com/Guidelineitem

ASMA BRONCHIAL 5.docx

Documents

Transcript of ASMA BRONCHIAL 5.docx