Askep Tbc Asma

8/17/2019 Askep Tbc Asma

1/33

ASKEP TBC

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit menular adalah penyakit yang disebabkan oleh agen yang infeksious

yang ditransmisikan / ditularkan oleh manusia, binatang atau benda kepada

host yang rentan. Penyakit dari manusia atau binatang yang diakibatkan dari

adanya infeksi. Host merupakan manusia atau binatang meliputi burung dan

antropoda dimana agen yang infeksious dapat masuk ke dalamnya. Agen yang

infeksius merupakan organisme (virus, riketsia, bakteri, jamur, protozoa,cacing) yang mampu menimbulkan infeksi pada host.

Sekarang banyak penyakit menular yang gagal berespon terhadap pengobatan

yang dulu berhasil berespon terhadap antibiotik yang dikenal dengan resistensi

obat (antibiotik resisten). Telah banyak penyakit yang sangat menular resisten

terhadap antibiotik seperti TB paru, malaria, salmonella dan gonorhoe.

Pengendalian tuberkulosis dirintangi oleh faktor, salah satunya masalah

adalah ketidakpatuhan dengan obat yang dianjurkan. Kebanyakan klien

memerlukan pengobatan selama 9 bulan, termasuk pemantauan toksisitasobat dan respon terhadap terapi. Kebanyakan individu tidak mau tahu tidak

bisa menekuni perjalanan pengobatan yang begitu lama. Mereka memutuskan

peraturan pengobatan dan seringkali menjadi terinfeksi lagi atau tetap

bergejala.

Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi di Indonesia pada

tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar

antara 0,2 -0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global

yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada

tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.

Pada dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-

2004 dan Tingkat Pelaporan 1995- 2000] terlihat adanya peningkatan

pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun

2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per

100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25

menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat

angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua

(dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasusmasih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun. [Attachment : Age Specific

Notification Rate 2004].

Pada negara dengan infeksi HIV endemik, tuberculosis merupakan penyebab

tunggal morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien AIDS.


2/33

Perkiraan yang beralasan tentang besarnya angka tuberculosis di dunia adalah

sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tuberculosis, bahwa 30 juta

kasus tuberculosis aktif di dunia, dengan 10 juta kasus baru terjadi setiap

tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis setiap tahun .

Tuberculosis mungkin menyebabkan 6 % dari seluruh kematian di seluruh

dunia.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

• Mahasiswa diharapkan mengetahui tentang konsep TB paru

2. Tujuan Khusus

• Mahasiswa mengetahui tentang TB paru

• Mahasiswa mengetahui cara mendiagnosis TB Paru

• Mahasiswa dapat membuat Asuhan Keperawatan pada klien dengan TB

Paru

BAB II

Konsep Dasar Medis

A. Pengertian TB Paru

Tuberculosis (TB) adalah penyakit akibat kuman mycobakterium tuberkulosis

sistemis sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak

di paru paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer (Arif Mansjoer,

2000)

Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang

parenkim paru. Tuberculosis dapat juga ditularkan ke bagian tubuh lainnya,

terutama meninges, ginjal, tulang, dan nodus limfe (Suzanne dan Brenda,2001)

.

B. Etiologi

Agens infeksius utama, mycobakterium tuberkulosis adalah batang aerobik

tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan

sinar ultra violet, dengan ukuran panjang 1-4 /um dan tebal 0,3 – 0,6/um.

Yang tergolong kuman mycobakterium tuberkulosis kompleks adalah:

• Mycobakterium tuberculosis

• Varian asian

• Varian african I

• Varian asfrican II

• Mycobakterium bovis


3/33

Kelompok kuman mycobakterium tuberkulosis dan mycobakterial othetan Tb

(mott, atipyeal) adalah :

• Mycobacterium cansasli

• Mycobacterium avium

• Mycobacterium intra celulase

• Mycobacterium scrofulaceum

• Mycobacterium malma cerse

• Mycobacterium xenopi

Tuberkulosis paru pada manusia dapat dijumpai dalam 2 bentuk :

1. Tuberkulosis Primer

Bila penyakit terjadi pada infeksi pertama kali

2. Tuberkulosis Paska Primer

Bila penyakit timbul setelah beberapa waktu seseorang terkena infeksi primer

menyembuh dan merupakan bentuk yang terpenting oleh karena merupakan

bentuk yang paling sering ditemukan dan dengan terdapatnya kuman dalam

sputum yang merupakan sumber penularan.

Faktor Predisposisi

Tubercolosis ditularkan dari orang ke orang oleh transmisi melalui udara.

Individu terinsfeksi melalui berbicara, batuk, bersin, tertawa atau bernyanyi,

melepaskan droplet besar ( lebih besar dari 100u ) dan kecil ( 1 sampai 5 u ).

Droplet yang besar menetap, sementara droplet yang kecil tertahan diudara

dan tertiup oleh individu yang rentan. Individu yang beresiko tinggi untuk

tertular tuberculosis adalah sebagai berikut:

• Mereka yang kontak dekat dengan seseorang yang mempunyai TB aktif.

• Individu imunosupresif ( Termasuk lansia, pasien dengan kanker,

mereka yang dalam terapi kortikosteroid atau mereka yang terinfeksi dengan

HIV ).

• Pengguna obat-obatan IV dan alkoholik.

• Setiap individu tanpa perawatan kesehatan yang adekuat

( tunawisma,tahanan, etnik dan ras minoritas terutama anak-anak dibawah

usia 15 tahun atau dewasa muda antara yang berusia 15-44 tahun ).

• Setiap individu dengan gangguan medis yang sudah ada sebelumnya

( misalny diabetes, gagal ginjal kronis, silikosis, penyimpangan gizi, bypass

gasterektomi yeyunoileal ).

• Imigran dari negara dengan insiden TB yang tinggi (Asia tenggara,

Afrika, Amerika latin,karibia)

• Setiap individu yang tinggal di institusi ( misalnya fasilitas perawatan

jangka panjang, institusi psikiatrik, penjara ).


4/33

• Indivudi yang tinggal didaerah perumahan substandart kumuh.

• Petugas kesehatan

C. Patofisiologi dan pathways

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan ataudibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini

dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada

tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam

suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai

berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan

menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar

bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.

Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas

perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya

sel T ) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal,

melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan

limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat).

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai

unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan

dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg

1981 ). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas

paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkanreaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan

memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini.

Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli

yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia

akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada

sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau

berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening

menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi

menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel

epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari.

Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa

disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan

granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast

menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa

membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul

yang mengelilingi tuberkel.

Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjargetah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain

yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair

lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang

dilepaskan dari dindingkavitas akan masuk kedalan percabangan

trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau


5/33

terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus.

Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan

meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus

dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan

perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak

dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan

bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini

dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan

dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.

Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah

dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis

penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri.Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat

menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak

pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem

vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya

PATHWAYS DAN PATOFISIOLOGI

D. Manifestasi Klinis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus


6/33

yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak

terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk

menegakkan diagnosa secara klinik.

1. Gejala sistemik/umum, antara lain sebagai berikut :

• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya

dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang

serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

• Penurunan nafsu makan dan berat badan.

• Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan

darah).

• Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

2. Gejala khusus, antara lain sebagai berikut :

• Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadisumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat

penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan

suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak. Kalau ada

cairan dironggapleur a (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan

keluhan sakit dada.

• Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi

tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara

pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

• Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak)dan disebut sebagaim eningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah

demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

E. Pemeriksaan Diasnotik

• Sputum Culture : Positif untuk mycobacterium tuberkulosa pada

stadium aktif.

• Ziehl Neelsen (Acid-fast Staind applied to smear of body fluid) : positif

untuk BTA.

• Skin Test (PPD, Mantoux, Tine, Vollmer Patch) : reaksi positif (areaindurasi 10 mm atau lebih, timbul 48 – 72 jam setelah injeksi antigen

intradermal) mengindikasikan infeksi lama dan adanya antibodi tetapi tidak

mengindikasikan penyakit sedang aktif.

• Chest X-Ray : dapat memperlihatkan infiltrasi kecil pada lesi awal di

bagian paru-paru bagian atas, deposit kalsium pada lesi primer yang membaik

atau cairan pada effusi. Perubahan mengindikasikanTB yang lebih berat dapat

mencakup area berlubang dan fibrous.

• Histologi atau Culture jaringan (termasuk kumbah lambung, urine dan

CSF, biopsi kulit) : positif untu mycobacterium tuberkulosa.• Needle Biopsi of Lung Tissue : positif untuk granuloma TB, adanya sel-

sel besar yang mengindikasikan nekrosis.

• Elektrolit : mungkin abnormal tergantung dari lokasi dan beratnya

infeksi; misalnya hiponatremia mengakibatkan retensi air, mungkin ditemukan

pada TB paru kronik lanjut.


7/33

• ABGs : mungkin abnormal, tergantung lokasi, berat dan sisa kerusakan

paru.

• Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat

kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB.

Darah : lekositosis, LED meningkat.

• Test Fungsi Paru : VC menurun, Dead Space meningkat, TLC meningkat

dan menurunnya saturasi oksigen yang merupakan gejala sekunder dari

fibrosis/infiltrasi parenchim paru dan penyakit pleura.

F. Penatalaksanaan TBC

Pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat

saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi.

Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan

dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang

bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan

resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2

macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah

INH

Pemberian obat-obatan : OAT (Obat Anti Tuberkulosa), Bronchodilator,

Expectoran, OBH, dan Vitamin.

Adapun jenis obat yang dipakai adalah sebagai berikut :

• Obat Primer

• Obat Sekunder

1. Isoniazid (H)

2. Ekonamid

3. Rifampisin (R)

4. Protionamid

5. Pirazinamid (Z)

6. Sikloserin7. Streptomisin

8. Kanamisin

9. Etambutol (E)

10. PAS (Para Amino Saliciclyc Acid)

11. Viomisin

12. Kapreomisin

Pengobatan TB ada 2 tahap menurut DEPKES.2000 yaitu :

Tahap INTENSIF●

Penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah

terjadinya kekebalan terhadap rifampisin. Bila saat tahab intensif tersebut

diberikan secara tepat, penderita menular menjadi tidak tidak menular dalam

kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi negatif


8/33

(konversi) pada akhir pengobatan intensif. Pengawasan ketat dalam tahab

intensif sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

Tahap lanjutan●

Pada tahap lanjutan penderita mendapat obat jangka waktu lebih panjang dan

jenis obat lebih sedikit untuk mencegah terjadinya kekambuhan. Tahap lanjutan

penting untuk membunuh kuman persisten (dormant) sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan.

Nonfarmakologi

1. Modifikasi diet : banyak makan makanan yang bergizi (diet TKTP)

2. Mengurangi aktivitas berlebihan

3. Hindari merokok dan minum alkohol

4. Jika terjadi sesak duduk semifowler dan latihan batuk efektif

BAB III

Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian

a. Tanda dan gejala

1). Aktivitas

• Gejala : Kelelahan umum dan kelemahan, napas pendek, kesulitan tidur

pada mmalam atau demam malah hari, menggiggil dan atau berkeringat,

mimpi buruk.

• Tanda : Takhikardia, takhipnea/dispnea pada kerja, kelelahan otot,

nyeri, dan sesak

2). Integritas ego

• Tanda : Menyangkal (khususnya selama tahap dini), ansietas

• Gejala : adanya / faktor stres lama, masalah keuangan rumah.

Perasaaan tidak berdaya, tidak ada harapan, populasi / budaya , etnik.

3). Makanan / cairan

• Tanda : Turgor kulit buruk, kering / bersisik, kehilangan otot/ hilang

lemak subkutan

• Gejala : Kehilangan nafsu makan, tidak dapat mencerna, penurunan

bear badan.

4). Nyeri / kenyamanan

• Tanda : Berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi dan gelisah

• Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang

5). Pernapasan

• Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, pengembangan pernapasan

tidak simetris, perkusi pekak dan penurunan fremitus. Bunyi napas :


9/33

menurun/ tidak ada secara bilteral atau unilateral (Effusi pleural/

pneumothorak). Bunyi napas tubuler dan atau bisikan pektoral diatas lesi

luas. Krekel tercatat diatas apek paru selama inspirasi cepat setelah batuk

pendek (Krekel Posttussic) karakteristik sputum : hijau / purulen, mukoid

atau bercak carah. Deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik), tak perhatian,

mudah terangsang yang nyata, perubahan mental.

• Gejala : Batuk produktif atau tidak produktif, napas pendek, riwayat

TB / terpajan pada individu terinfeksi.

6). Keamanan

• Tanda : Demam rendah atau sakit panas akut

• Gejala : Adanya kondisi penekanan imun

7). Interaksi sosial

• Gejala : Perasaan isolasi / penolakan karena menular, perubahan pola

biasa dalam tanggungjawab/ perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan

peran.

8). Penyuluhan / pembelajaran

• Gejala : Riwayat keluarga TB, ketidakmampuan umum/status kesehatan

buruk, gagal untuk membaik/ kambuhnya TB, tidak berpartisipasi dalam

terapi.

b. Pemeriksaan fisik

1. Tanda-tanda adanya infiltrasi luas atau konsolidasi, terdapat fremitus

mengeras, perkusi redup, suara napas bronkial dengan atau tanpa ronki

2. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, mediastinum atau pleura dada

asimetris, pergerakan napas yang tertinggal, pergeseran dari batas-batas

diafragma, jantung, suara nafas melemah dengan atau tanpa ronki.

3. Tanda-tanda kavitas yang berhubungan dengan bronkus, suara amforik

4. Sekret disaluran nafas : ronki basah / kering

5. Lokasi kelainan : walaupun lesi tuberkulosis mempunyai predileksi dipuncak paru, namun kelainan dapat terjadi pada semua bagian paru.

c. Pemeriksaan laboratorik

1. Anemia terutama bila penyakit berjalan menahun

2. Leukositosis ringan dengan predominasi limfosit

3. Laju endap darah (LED) meningkat terutama pada fase akut dan

umumnya nilai-nilai tersebut kembali normal pada tahap penyembuhan.

4. Kelainan pada darah tepi adalah tidak khas dan tidak sensitif.

d. Pemeriksaan radiologi

• Dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan

kalsium lesi sembuh primer atau effusi cairan. Perubahan menunjukkan lebih

luas TB dapat termasuk rongga, area fibrosa.


10/33

e. Pemeriksaan baktererologik sputum

• Positif untuk mycobakterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit.

f. Uji tuberkulin

• Rekasi positif (area 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah

injeksi, intradermal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya

antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif. Reaksi

bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak

dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mikobakterium yang berbeda.

B. Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan

1. Sekret kental atau sekret darah

2. Kelemahan, upaya batuk buruk

3. Edema trakeal / faringeal

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

1. Penurunan permukaan efektif paru, atelektasis

2. Kerusakan membran alveolar-kapiler

3. Sekret kental, tebal

4. Edema bronkial

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

1. Kelemahan

2. Sering batuk / produksi sputum, dispnea

3. Anoreksia

4. Ketidakcukupan sumber keuangan

d. Risiko tinggi infeksi penyebaran / aktivitas ulang infeksi berhubungandengan

1. pertahanan primer tidak adekuat

2. fungsi silia menurun/ statis sekret

3. kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar

4. malnutrisi

5. terkontaminasi oleh lingkungan.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan


11/33

Tuberculosis (TB) adalah penyakit akibat kuman mycobakterium tuberkulosis

sistemis sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak

di paru paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer (Arif Mansjoer,

2000)

Tanda dan gejala yaitu malaise, anoreksia, berat badan menurun, keringat

malam. Akut : Demam tinggi seperti flu, menggiggil. Kronis : demam akut,

sesak nafas, sianosis. Respiratorik : batuk lebih dari 2 minggu, riak mukoid /

mukopurulen, nyeri dada, batuk darah, nyeri pleuritik, sesak nafas. Gejala

meningeal : nyeri kepala, kaku kuduk

Etiologi dan sifat kuman yaitu mycobacterium Tuberculosis yang merupakan

kuman tahan asam, mati oleh sinar matahari langsung, airbone infektion,

penyebaran melalui aliran linfogen, hematogen.

B. Saran

1. Untuk penderita diharapkan untuk selalu kontrol dengan teratur, selalu

konsultasi bila ada keluhan dan ketidaktahuan tentang penyakitnya.

2. Untuk petugas sebaiknya dalam prosedur pengobatan dan perawatannya

tidak dipersulit sehingga penderita dapat berobat tanpa halangan, dilakukan

perawatan tidak lanjut dirumah dengan melakukan pengkajian penderita

dirumah untuk menggali penyebab penyakit TB paru yang diderita.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth, 2001, Keperawatan Mediakal Bedah, edisi 8

volume 3, buku Kedokteran EGC, Jakarta

2. Doengoes, 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta

3. Tri Susilo Hadi, 2005, Makalah Mata Kuliah Keperawatan Komunitas

Panyakit TB Paru, Semarang

4. Arif Mansjoer dkk. 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius,

Jakarta

BAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN Defnisi

Asma bronkial adalah penyakit penyempitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh

meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan.

Penyempitan saluran pernapasan ini bersifat sementara dan dapat kembali seperti

semula, baik tanpa obat maupun dengan obat (Admin, 2011). Pengertian lain dari asma

adalah suatu penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reersible, bah!a trakea dan

bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu. Asma

dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk

dan mengi.

Epidemiologi


12/33

"enurut #inas $esehatan %ula!esi %elatan 2010, &erdasarkan hasil sureilans

penyakit tidak menular berbasis rumah sakit di %ula!esi selatan pada tahun 200'.

#iperoleh informasi bah!a jumlah penderita asma adalah '00 orang. %edangkan pada

tahun 200 sebanyak '0 orang, dan berdasarkan hasil sureilans penyakit menular

berbasis puskesmas di %ula!esi selatan pada tahun 200'. #iperoleh informasi bah!a

jumlah penderita asma adalah *+ orang sedangkan pada tahun 200 sebanyak *

orang (-inda!ati, 2011). &erdasarkan dari data yang diperoleh dari bagian rekam

medik, umah %akit dr. /ahidin %udirohusodo. "akassar. umlah penderita asma

bronchial pada tahun 200 sebanyak 1** penderita, sedangkan pada tahun 2010

terjadi penurunan yaitu sebanyak 121 penderita, sedangkan pada tahun 2011 terjadi

peningkatan sebanyak 1' penderita.

Penyebab

tiologi dari asma bronchial belum diketahui, tapi ada beberapa faktor predisposisi dan

presipitasi timbulnya serangan asma bronchial3

1. Faktor predisposisi

4enetik adalah factor predisposisi dari asma bronkial yang diturunkan berupa alerginya,

meskipun belum diketahui cara penurunannya karena dengan adanya alergi ini,

penderita akan sangat mudah terkena penyakitasmabronkialjikaterpapardengan factor

pencetusnya.

2. Faktor presipitasi1. Alergen

#imana alergen dapat menjadi jenis, yaitu 3

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

5ontohnya 3 debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

1. Ingestan, yang masuk melalui mulut

5ontohnya 3 makanan dan obat6obatan

1. Perubahan cuaca

5uaca lembab dan ha!a pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

$adang6kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti 3 musim hujan, musim

kemarau, musim bunga. 7al yang berhubungan dengan arah mata angin adalah debu

dan serbuk bunga.

1. Stress

%tress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga

bisa memperberta serangan asma yang sudah ada. ika stress masih belum bisa

diatasi maka gejala asma juga belum bisa diobati.

1. Lingkungan kera

-ingkungankerjamempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. 7al ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. "isalnya orang yang bekerja di

laboratorium he!an, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.


13/33

1. Akti!tasFisik

Asma yang timbul karena aktifitasfisik terjadi bila seseorang mengalami gejala6gejala

asma selama atau setelah berolahraga atau melakukan aktifitas. Pada saat penderita

dalam keadaan istirahat, penderitaakan bernafas melalui hidung. %e!aktu udara

bergerak melalui hidung, udara itu dipanaskan dan menjadi lembab. %aat melakukanaktifitas, pernafasan terjadi melalui mulut, nafasnya semakin cepat dan olume udara

yang dihirup bertambah banyak. 7al ini dapat menyebabkan otot yang peka di sekitar

saluran pernafasan mengencang sehingga saluran udara menjadi lebih sempit, yang

menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejalagejala asma

("u8ayin, 200). %ebagian besar penderita asma akan menyebabkan bernafas menjadi

lebih sulit sehingga terjadilah gejalagejala asma ("u8ayin, 200).

&erbagai keadaan dapat meningkatkan hiperaktiitas saluran pernafasan seseorang

yaitu 3

1. In"amasi saluran perna#asan

%el6sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan

gejala asma dan 7%9 (7iperaktiitas %aluran 9apas).

2. $erusakan epitel

%alah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. $erusakan ini berariasi dari

yang ringan sampai yang berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen,

mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung6ujung saraf autonom.

%. &ekanisme neurologis

Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik.

'. (angguan instrinsik

:tot polos saluran pernapasan dan hipotrofi otot polos pada saluran napas di duga

berperan dalam 7%9.

). *bstruksi saluran napas

"eskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam 7%9

(%uyono, %lamet. 20023 22).

"enurut 9A9#A etiologi dari asma adalah 3

1. Lingkungan, seperti asap rokok.2. +alan napas, seperti spasme inhalasi napas, perokok pasi#, sekresi yang

tertahan, dan sekresi di bronkus.%. Fisiologi, seperti inhalasi, penyakit paru obstruksi kronik

(9anda, 200+3 6+)

Tanda dan Gejala

4ambaran klinis asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (!hee8ing) dan

sebagian penderita disertai nyeri dada). Pada a!al serangan sering gejala tidak jelas,


14/33

seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin,

"eskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan

selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang6kadang

purulent (%uyono, %lamet. 20023 2).

;andadangejala yang ditemukanpadaanakdenganasmabronkhialadalah3

1. Sesaknapasdispnea.2. -atuk yang disertailendirbatukkering.%. yeri dada.'. Adanya suara na#as mengi /0heeing, yang bersi#at paroksismal, yaitu

membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.).3. $emerahan pada aringan.

4ejala pada asma yang lebih berat, antara lain

1. -arrel chest2. Sianosis%. (angguan kesadaran'. 4akikardi). Peningkatan tekanan darah3. Perna#asan yang cepat dan dangkal.

Paofsiologi

5iri khas pada asma bronkial adalah terjadinya penyempitan bronkus, yang disebabkan

oleh spasme atau konstriksi otot6otot polos bronkus, pembengkakan atau edemamukosa bronkus, dan hipersekresi mukosa< kelenjar bronkus (%melt8er, 2002= %undaru,

2001).Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang

menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitiitas

bronkhioulus terhadap benda6benda asing di udara. eaksi yang timbul pada asma tipe

alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut 3 seorang yang alergi mempunyai

kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody >g abnormal dalam jumlah besar

dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial

paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. &ila seseorang

menghirup alergen maka antibody >g orang tersebut meningkat, alergen bereaksi

dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

mengeluarkan berbagai macam 8at, diantaranya histamin, 8at anafilaksis yang bereaksi

lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. fek

gabungan dari semua faktor6faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan

spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat.

#iameter bronkiolus pada asma akan berkurang selama ekspirasi dari pada selama

inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan

bagian luar bronkiolus. $arena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat


15/33

terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi

dengan baik dan adekuat, tetapi sekali6kali melakukan ekspirasi. 7al ini menyebabkan

dispnea. $apasitas residu fungsional dan olume residu paru menjadi sangat meningkat

selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. 7al

ini bisa menyebabkan barrel chest.

!lini"al Pa#$ay

Pengakti#an respon imun /sel mast

Pengakti#an mediator kimia0i /histamin, serotonin, kinin

-ronkospasmePenyempitan alan na#as

Sekresi mukus

In"amasi

5dema mukosa

Serangan paroksimal

6ispnea, 0heeing, batuk sputum-ersihan alan na#as tidak e#ekti#

$elemahan dan keletihan

$etidakade7uatan suplai oksigen

Intoleransi Akti!tas

Al8eoli tertutup

9ipoksemia(angguan pertukaran gas

Anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

6e!sit cairan dan nutrisi

Faktor 5kstrinsik

In#eksi kumanIn#eksi sal.na#as

Alergen : Faktor genetik

Faktor Intrinsik


16/33

Peme%i&saan Diagnosi& 1. Pengukuran #ungsi paru /Spirometri

Pengukuran fungsi paru bertujuan untuk mengukur olume paru secara static dan

dinamik dan untuk mengetahui gangguan pada faal paru. 5ara yang paling cepat dan

sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan

dengan bronkodilator. ;etapi respon yang kurang dari 20 ? tidak berarti bukan asma.

7al6hal tersebut bisa dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati normal.

2. ;i pro8okasi bronkus

@ji prookasi bronkus dilakukan untuk menunjukan adanya hiperreaktiitas bronkus. @ji

prookasi bronkus bermakna jika terjadi penurunan B1 sebasar 20 ? atau lebih.

%. Pemeriksaan kulit@ntuk menunjukkan adanya antibody >g hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.

'. Analisa (as 6arah /A(6 astrup

7anya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea,

dan asidosis respiratorik. Pada pasien asma terdapat hasil abnormal sebagai berikut3

1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pulateradi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

2. $adang


17/33

Penaala&sanaan 'edis

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu3

1. Pengobatan non #armakologik@2. &emberikan penyuluhan

%. &enghindari #aktor pencetus'. Pemberian cairan). Fisiotherapy3. -eri *2 bila perlu.

2. Pengobatan #armakologik @%. -ronkodilator @ obat yang melebarkan saluran na#as. 4erbagi dalam 2

golongan @'. Simpatomimetik andrenergik /Adrenalin dan e#edrin

9ama obat 3

1. *rsiprenalin /Alupent2. Fenoterol /berotec%. 4erbutalin /bricasma

:bat6obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan

semprotan. Cang berupa semprotan3 "#> ("etered dose inhaler). Ada juga yang

berbentuk bubuk halus yang dihirup (Bentolin #iskhaler dan &ricasma ;urbuhaler) atau

cairan broncodilator (Alupent, &erotec, briasma serts Bentolin) yang oleh alat khusus

diubah menjadi aerosol (partikel6partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

1. Santin /teo!lin

9ama obat 3

1. Amino!lin /Amicam supp2. Amino!lin /5uphilin etard%. 4eo!lin /AmileB

fek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya

berbeda. %ehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

5ara pemakaian 3 &entuk suntikan teofillin < aminofilin dipakai pada serangan asma

akut, dan disuntikan perlahan6lahan langsung ke pembuluh darah. $arena seringmerangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan.

>tulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati6hati bila

minum obat ini. ;eofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya

dimasukkan ke dalam anus. %upositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal

tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

1. $romalin

$romalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.

"anfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak6anak. $romalinbiasanya diberikan bersama6sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat

setelah pemakaian satu bulan.

1. $etoli#en


18/33

"empunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. &iasanya diberikan

dengan dosis dua kali 1mg < hari. $euntungan obat ini adalah dapat diberika secara oral

(elin dan joyce -. kee, 1 = $arnen barata!ijaja, 1 )

Penaala&sanaan (epe%a$aan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah 3

1. &enghilangkan obstruksi alan na#as dengan segara.2. &engenal dan menghindari #aktobu rumah tangga.

Alamat tinggal l. $erinci %umbersari, ember. masuk % ;anggal 0 "aret 201+

$lien masuk rumah sakit karena keluhan sesak napas dan batuk yang disertai dahak

yang telah dirasakan selama 1 minggu terakhir. $eluhan ini terjadi saat klien sesak dan

batuk se!aktu bangun pagi dan semakin meningkat ketika beraktiitas.

7asil pengkajian klien didapatkan klien mengeluh sesak, batuk berdahak dengan dahak

ber!arna putih kental, dan klien merasa sesaknya berkurang setelah dilakukan

pengasapan (nebuli8er). $lien terlihat cemas. $lien mengaku tidak nafsu makan. $lien

juga mengatakan mempunyai ri!ayat asma sejak kecil dan klien mengatakan bah!a

ada salah satu anggota keluarganya yang memiliki ri!ayat asma, yaitu ibunya.

Pemeriksaan fisik pada klien didapatkan hasil3 rongga dada simetris, retraksi dinding

dada (D), taktil fremitus simetris antara kiri dan kanan, suara napas klien terdengar

!hee8ing, resonan pada perkusi dinding dada, dan sputum ber!arna putih kental. #ari

hasil obserasi didapatkan hasil3 tingkat kesadaran3 kompos mentis, dan hasil ;;B3 ;#

E 10


19/33

uang 3 Alamanda

9o. egister 3 H

#F. "edis 3 Asma &ronkial

;anggal Pengkajian 3 0 "aret 201+. Pukul 1+.00 />&

-denias (lien1. ama @ y. 92. ;mur @ 2C tahun%. +enis $elamin @ Perempuan'. Agama @ Islam). Suku bangsa @ +a0a3. -ahasa @ +a0a, Indonesia>. Pendidikan @ S&A?. Pekeraan @ Ibu rumah tanggaC. Status @ Sudah menikah1=. Alamat @ +l. $erinci %C Sumbersari, +ember

Penanggung ja!ab 3

1. ama @ 4n. +2. ;mur @ %= tahun

%. Pekeraan @ S0asta'. Alamat @ +l. $erinci %C Sumbersari, +ember). 9ubungan dengan klien @ Suami

(el,#an Uama

$lien mengeluh dadanya sesak dan batuk.

Ri$aya (epe%a$aan *e&a%ang

$lien datang ke rumah sakit pukul 1300 />& $lien mengatakan selama 1 mingguterakhir menderita sesak, batuk pilek, demam yang disertai dahak putih kental.

Ri$aya (epe%a$aan Da#,l,

$lien mengatakan bah!a sejak kecil menderita asma, klien pernah masuk rumah sakit

di % Paru ember Agustus 2012 karena sesak selama 2 minggu. $lien mengatakan

sedang menjalani pengobatan terapi yang di berikan dokter. $lien mengatakan Asma

akan timbul saat dingin, akibat debu dan mencium bau yang menyengat.

Ri$aya (ese#aan (el,a%ga

$lien mengatakan bah!a ibu klien juga menderita penyakit yang sama dengan klien.


20/33

Peng&ajian 11 Pola ,ngsional (ese#aan da%i 'a%jo%y Go%don1. Pe%sepsi dan pemeli#a%aan &ese#aan

Apabila sakit, klien segera berobat ke rumah sakitntake makanan 3

1. Sebelum sakit @ %B sehari,makan habis 1 porsi, sayur, laukB sehari,0arna kuning.2. Selama sakit @ % D 'B sehari, 0arna kuning, tidak terpasang 6E%. Pola a&i0ias dan lai#an'. Sebelum sakit @

(emamp,an pe%a$aan di%i 1 ) 2

&akanminum

&andi

4oileting

-erpakaian

&obilitas ditempat tidur

-erpindah

Ambulasi rom

$et 3

0 E mandiri

1 E alat bantu

2 E dibantu oranglain

E dibantu orang lain dan alat

1. Selama sakit @


21/33

(emamp,an pe%a$aan di%i 1 ) 2

&akanminum

&andi

4oileting

-erpakaian

&obilitas ditempat tidur

-erpindah

Ambulasi rom

$et 3

G mandiri G alat bantu G dibantu oranglain G dibantu orang lain dan alat

). Pola id,% dan isi%a#a3. Lama tidur siang 2 am>. Lama tidur malam > am?. Pasien mengatakan tidak ada masalah dengan tidurnyaC. Pola &ognii3 dan pe%sepsi senso%i

$elainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi konsep diri pasien dan

akhirnya dapat mempengaruhi jumlah stressor yang dialami pasien sehingga

kemungkinan terjadi serangan asma berulang akan semakin tinggi.

>. Pola pe%sepsi di%i

$lien yakin penyakitnya akan sembuh.

?. Pola se&s,alias dan %ep%od,&si

$lien sudah menikah dan mempunyai 2 orang anak.

C. Pola pe%an #,b,ngan

$lien sebagai istri sekaligus ibu rumah tangga yang mempunyai hubungan

baik dengan keluarganya.

1=. Pola managemen &oping 4 s%ess

$lien mengatakan apabila ada masalah selalu dibicarakan dengan keluarganya.

11. *isem nilai dan &epe%"ayaan

$lien beragama >slam dan selalu berdoa untuk kesembuhannya.

Peme%i&saan isi&

Peme%i&saan Um,m

$eadaan umum 3 klien tampak sesak


22/33

$esadaran 3 kompos mentis

;ekanan darah 3 10


23/33

Hasil Peme%i&saan Diagnosi& 1. 9asil Pemeriksaan Laboratorium

7asil pemeriksaan 9y.7 didapatkan hasil sebagai berikut.

Sputum ber0arna putih kental

9b G 1),) grH Leukosit G 1>.===mm%

4rombosit 23=.===mm%

9t G '>8olH

2. 9asil Pemeriksaan adiologi

4ambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada !aktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru6paru yakni radiolusen yang bertambah

dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila

terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut3

1. -ila disertai dengan bronkitis, maka bercak


24/33

2. $eluhan ini terjadi saat klien sesak dan batuk se!aktu bangun pagi dan semakin

meningkat ketika beraktiitas.

DO5Pemeriksaan isik3

a. suara napas klien terdengar !hee8ing

b. sputum ber!arna putih kental

c. tingkat kesadaran3 kompos mentish

d. ;;B3 E *F


25/33

b. %elama sakit 3 F sehari makan habis 6 sendok sayur, lauk6pauk

. >ntake cairan 3

a. %ebelum sakit 3 + H gelas sehari, air putih

b. %elama sakit 3 H gelas sehari, air putih

DO5

1. "akanan pasien tidak habisPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuhAnoreksia I deficit cairan dan nutrisiJ

P%io%ias Diagnosis (epe%a$aan1. Dx I : Bersihan jalan naas tidak eekti !"d !ronkospasme ditandai

dengan

DS:1. Pasien mengeluh sesak napas dan batuk yang disertai dahak yang

telah dirasakan selama 1 minggu terakhir.2. $eluhan ini teradi saat klien sesak dan batuk se0aktu bangun pagi

dan semakin meningkat ketika berakti8itas.

D#:

Pemeriksaan isik3

1. suara napas klien terdengar 0heeing2. resonan pada perkusi dinding dada%. sputum ber0arna putih kental'. 44@ G %3Bmenit

2. Dx II : $angguan pertukaran gas !"d gangguan suplai oksigen%!ronkospasme& ditandai dengan

DS:

1. Pasien mengeluh sesak napas dan batuk yang disertai dahak yangtelah dirasakan selama 1 minggu terakhir.

2. $eluhan ini teradi saat klien sesak dan batuk se0aktu bangun pagidan semakin meningkat ketika berakti8itas.

D#:

Pemeriksaan isik3

1. retraksi dinding dada /:2. suara napas klien terdengar 0heeing%. resonan pada perkusi dinding dada'. sputum ber0arna putih kental). 44@ G %3Bmenit3. Dx III : Intoleransi akti'itas !"d ketidakade(uatan suplai #ksigen

ditandai dengan

DS:1. Pasien mengeluh sesak napas dan batuk berdahak dengan sputum

ber0arna putih kental yang telah dirasakan selama 1 minggu terakhir.


26/33

2. $eluhan ini teradi saat klien sesak dan batuk se0aktu bangun pagidan semakin meningkat ketika berakti8itas.

D#:1. $lien tampak cemas2. Suara napas klien terdengar 0heeing

%. Pemeriksaan Fisik@;;B3 E *F


27/33

c. @kur frekuensi pernafasan. 5atat rasio inspirasi6ekspirasi

d. $aji pasien untuk posisi nyaman. "isalnya Peninggi kepala tempat tidur

e. &antu klien nafas dalam

f. $olaborasi pemberian obat golongan &2

g. Ajarkan pasien dan keluarga tentang makna perubahan pada sputum seperti

!arna, karakter, jumlah, dan baua. &eberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan nafas

b. Pernafasan dapat melambat

c. Peninggi kepala tempat tidur mempermudah pernafasan dengan menggunakan

graitasi.

d. Bentilasi maksimal membuka lumen jalan nafas dan meningkatkan gerakan secret

ke dalam jalan nafas.

e. Pemberian bronkodilator ia inhalasi akan langsung menuju area bronkus yang

mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi

f. "encegah pasien dan keluarga merasa cemas saat melihat perubahan secret

pasienJ$2.0 "aret 201+1.00 />&>>Pertukaran gas adekuat setelah dilakukanpera!atan selama 2L2 jam dengan

$riteria hasil3

1. $lien menunjukkan perbaikan entilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan

A4# dalam batas normal (p7 E ,+ H ,+= Pa:2 E '0 H 100 mmhg= Pa5:2 E' H +

mmhg)

2. 1*620 F


28/33

e. Ajak keluarga untuk berpartisipasi dengan memanggil pera!at jika pasien

mengalami asmaa. &erguna dalam ealuasi derajat distress pernafasan

b. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi semifo!ler

c. Pa5:2 yang meningkat dapat menandakan terjadinya kegagalan penafasan

d. @ntuk memberikan aksi bronkodolator langsung kedalam pernafasan sehingga

dapat memperbaiki pertukaran gas

e. $eluarga adalah orang yang selalu berada disisi klien, yang akan mengetahui lebih

banyak mengenai kondisi klienJ$.0 "aret 201+0.00 />&>>>%etelah dilakukan

pera!atana selama 2L2 jam, pasien dapan menoleransi aktiitas yang biasa dilakukan

ditandai dengan.

1. $lien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas yang dapat diukur

dengan tidak adanya dyspnea dan kelemahan yang berlebihan.

2. ;;B dalam batas normal.

. rekuensi pernafasan saat beraktiitas dalam batas normala. aluasi respon

pasien terhadap aktiitas. 5atat laporan dispnea, peningkatan kelemahan atau

kelelahan dan perubahan tanda ital selama dan setelah aktiitas.

b. &erikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung sealama fase akut sesuai

indikasi, dorong penggunaan manajemen stress dan pengalih yang tepat

c. elaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya

kesimbangan aktiitas dan istirahat

d. &antu aktiitas pera!atan diri yang diperlukan. &erikan kemajuan peningkatan

aktiitas selama fase penyembuhan

e. -ibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien.a. "enetapkan

kemampuan atau kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan interensi

b. "enurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat

c. ;irah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan

metabolik,menghemat energi untuk penyembuhan. Pembatasan aktiitas ditentukan

dengan respon indiidual pasien terhadap aktiitas dan perbaikan kegagalan

pernapasan

d. "eminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen

e. menunjukan kerja sama dan pasien merasa lebih diperhatikanJ$.0 "aret

201+1.00 />&>BPemenuhan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan

interensi selama L2 jam dengan kriteria hasil 3


29/33

a. nafsu makan pasien akan kembali normal

b. menunjukan pemahaman kebutuhan diet indiidu

c. menunjukan peningkatan berat badan sesuai tujuan dalam nilai laboratorium

normalb. 5atat status nutrisi klien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan

dan derajat kekurangan berat badan, ri!ayat mual


30/33

e. $lien merasa lebih nyaman, spasme jalan nafas klien menurun

f. $lien mampu melakukan nafas dalam dengan baik dan benarJ$

2. No D7 --

No Tanggal 6am -mplemenasi E0al,asi o%mai3 Pa%a3

1. =% &aret2=1)

1C.=

=JI-

a. &engkai #rekuensi,

kedalaman pernapasan.

Eatat penggunaan ototaksesori, na#as bibir

b. "eninggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah

bernafas

c. &erkolaborasi untuk pemantauan analisis 4#A

d. &erkolaborasi pemberian bronkodilator secara aerosol

e. "engajak keluarga untuk berpartisipasi dengan memanggil pera!at jika pasien

mengalami asmaa. ;erlihat pasien masih menggunakan otot bantu pernafasan

b. Pasien merasa lebih baik saat posisi kepala lebih tinggi

J$

%. No D7 ---

No

Tangga

l 6am -mplemenasi E0al,asi 3o%mai3 Pa%a3

1. ='&aret

2=1)

=>.==

JI-

a. &enge8aluasirespon pasien terhadap

akti8itas. &encatat

laporan dispnea,

peningkatan kelemahan

atau kelelahan dan


31/33

perubahan tanda 8ital

selama dan setelah

akti8itas.

b. "emberikan lingkungan tenang dan membatasi pengunjung selama fase akut

sesuai indikasi, mendorong penggunaan manajemen stress dan pengalih yang tepat

c. "enjelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya

keseimbangan aktiitas dan istirahat

d. "embantu aktiitas pera!atan diri yang diperlukan. "emberikan kemajuan

peningkatan aktiitas selama fase penyembuhan

e. melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien.a. ;#E110


32/33

N

o

Tanggal/6

am

No.

D7 E0al,asi Pa%a3

1.

=) &aret

2=1)

1+.00 />&>% E %esak berkurang, batuk berdahak masih ada

: E ;# 3110&>B% E Pasien mengatakan mulai nafsu makan namun masih ada sedikit rasa

mual

: E makanan habis M porsi


33/33

A E masalah teratasi sebagian

P E lanjutkan interensi kepera!atan

> E berikan makanan kesukaan pasien yang sesuai dengan diet pasien

E pasien tidak mual, makanan habis 1 porsiJ$

DATAR PU*TA(A

BU(U

#oenges, "arilynn . 1. *encana +suhan ,eperaatan: pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian peraatan pasien" akarta3 45

Askep Tbc Asma

Documents

Transcript of Askep Tbc Asma