ASKEP Infark Miocard.docx

7/27/2019 ASKEP Infark Miocard.docx

1/11

A. Denifinisi Infark MiocardInfark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardiumyang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami

kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara

aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin :2000)Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada kerusakan

bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri

koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Barbara Engram : 1998)

Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,

mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E : 1999)

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-selmiokardium akibat iskemia.

B.

Klasifikasi infark miokardBerdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1. Akut Miokard Infark Transmural yaitu infark yang mengenai seluruh lapisan ototjantung (dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu infark yangmengenai otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.2. Akut Miokard Infark Posterior.3. Akut Miokard Infark Inferior. (Nn : 2012)

C. EtiologiPenyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri

coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard

akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani denganbaik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.

D. Manifestasi KlinisWalaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata (suatu

serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth J

Corwin, 2000) :

1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifatmeremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi

sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat

menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung .

2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteron/ADH.


2/11

E. PatofisiologiAterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang

paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan peninbunan lipid dan jaringan fibrosadalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumenpembuluh darah. Bila

lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan

aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akandiikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak

stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak disebelah distal dari daerah lesi.

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yangmengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium loka. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan,

dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium

untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerobmelalui jalur glikolik jauh lebih tidak efisienapabila disandingkan dengan metabolism aerob

melalui fosfat berenergi tingi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob (yaitu

asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. gabungan efek hipoksia,berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel

kiri. kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang serabut-serabutnya

memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. selain itu, gerakan dinding segmen yang

mengalami iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kaliventrikel berkontraksi.

Iskemia yang berlangsung lebih dari30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel

irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infarkatau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark

dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir

bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis

maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemik akanmemperkecil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemik dan pemulihan aliran darah koroner

dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal

perkutaneas primer (PTCA). Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerahiskemik meningkat ukuran infark. ( Sylvia A Prince dan Lorraine M Wilson : 2005 )

F. Komplikasi Klien dengan Infark MiocardKomplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah

1. TromboemboliTerjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut

dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusakoleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat

aliran darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.

2. Gagal jantung kongesifTerjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semuadarah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark

awal berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor.

Dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yangkembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini


3/11

menyebabkan darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan

terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka

kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.

3. DisritmiaDisritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksisehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau

berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang

mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utamakematian pada infark miokard di luar rumah sakit.

4. Syok kardiogenikTerjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.

Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian ataukematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau

ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan

dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.5. PerikarditisTerjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).

Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel.

Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkinmencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

6. Rupture miokardiumSetelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-selmiokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung

dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah

sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.

G. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah

1. EKGMenunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti, penurunan atau datarnya

gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.

2. Enzim jantung dan isoenzimCPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam

12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali

normal. AST (aspartat amonitransfererase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncakdalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

3. ElektrolitKetidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

kontraktilitas, contoh hipoklemia/hiperkalemia.4. Leukosit/sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan

dengan proses inflamasi.5. GDA/Oksimetri nadi


4/11

Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit menurun.

6. Kolestrol/tridlesirifa serumMeningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai penyabab IM

7. Foto dadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikel.8. EkokardiogramMungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikel,

dan konfigurasi/fungsi katup.

9. Pemeriksaan pencitraan nuklirThalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan status sel miokardia, contoh

lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

10.Pencitraan darah jantung/MUGAMengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan

fraksi ejeksi (aliran darah).

11.Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan baidanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi dan mengkaji fungsi

ventrikel kiri.

12.Digital substraction angiografi/DSATeknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk

mendeteksi penyakit arteri parifer.

H. Penatalaksanaan1.Medis

Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah

a. Farmakologi :1) Antikoagulan (untuk mencegah pembekuan baru)2) Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)3) Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan

mengurangi kontraksi miokard)

4) Penyekat beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hinggakebutuhan oksigen terpenuhi)

5) Agen trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase ataustreptokinase (untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara 4-6

jam setelah terjadi serangan nyeri dada.

b. PembedahanUntuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur bypass

arteri koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan (PTCA). PTCA

meliputi penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada daerah sumbatan

pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromasus dan terus dimasukkan melebihidinding pembuluh , hingga memperbaiki aliran darah ke Myocardium. Pasien tang

mengalami penyakit pembuluh tunggal dan mengalami kejang jantung yang terjadi

kurang 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA. Pasien harus terus menerusmengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan pengubahan kebiasaan/pola hidup,


5/11

menggambarkan modifikasi factor risiko sejak perawatan dihentikan. Prosedur PTCA

sama dengan anteriografi koroner kecuali tim CABG dilaksanakan pada kasus yang

mengalami komplikasi. Juga laser angioplasty mungkin dilakukan. Meskipun tidakdilakukan pengobatan pada angina, hal ini dapat membantu memperkecil intensitas

pada nyeri dada.

2. Diet

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian KeperawatanDasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah

1. Aktivitasa. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.b. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.c. Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.

2.

Sirkulasi :a. Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetesmellitus.

b. Tanda :TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampaiduduk/berdiri

Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian

kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi : disurigai perikarditis.Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin

ada dengan gagal jantung/ventrikel.Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan

bibir.

3. Intregitas Ego :a. Gejala

1) Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.

2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

3) Marah pada penyakit/perawatan yangtak perlu.4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

b. Tanda

1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

2) Gelisah, marah, perilaku menyerang.3) Focus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi

a. Tanda : normal/bunyi usus menurun


6/11

5. Makanan/cairan

a. Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

b. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan turun.6. Hygiene

a. Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.

7. Neurosensoria. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangunb. Tanda : perubahan mental, kelemahan.

8. Nyeri/ketidaknyamanan

a. Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadakb. Tanda

1) Wajah meringis perubahan postur

2) Menangis, merintih

3) Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernafasan,kesadaraan.

9. Pernafasan

a. Gejala1) Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural

2) Batuk dengan/tanpa produksi sputum

3) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

b. Tanda1) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat

2) Pucat /sianosis

3) Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi4) Sputum : bersih, merah muda kental

10. Interaksi social

a. Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.

b. Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen. (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)

C. Rencana Keperawatan dan Rasional Tindakan

Rencana keperawatan dan rasional tindakan (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern :

2011) adalah

1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktatHasil yang diharapkan :

a. Pasien melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

b. Pasien akan memperlihatkan teknik relaksasi individual yang efektif untukmencapai kenyamanan


7/11

c. Pasien akan melaorkan pola tidur yang lebih baik

d. Pasien akan melaporkan nyeri berkurang

Intervensi keperawatan Rasional

Lakukan pengkajian nyeri yang komprehesifmeliputi lokasi, karakteristik, awitan dan

durasi, frekuensi, kwalitas, intensitas/keparahan nyeri dan factor presipitasi

Nyeri sebagai pengalaman subyektif yangharus digambarkan pasien untuk mengetahui

skala nyeri.

Minta pasien menilai nyeri atau

ketidaknyamanan pada skala 0-10

Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus

digambarkan oleh pasien.Bantu pasien untuk

menilai nyeri dengan membandingkannyadengan pengalaman yang lain.

Lakukan perubahan posisi, message punggung

dan relaksasi

Membantu dalam penurunan persepsi atau

respon nyeri.Memberikian kontrol

situasi,meningkatkan perilaku positif.

Lakukan pengalihan nyeri melalui televise,

radio, tape dan interaksi penunjang

Membantu pasien agar dapat mengalihkan

konsentrasi terhadap nyeri, kepada sesuatu

yang membuat rileks.Pastikan pemberian analgesi terapi atau strateginon farmakologi sebelum melakukan prosedur

yang menimbulkan nyeri.

Agar pasien mampu mengontrol melalui efekhambatan rangsangan simpatis.

2.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasiHasil yang diharapkan :

a. Pasien akan menunjukkan pernafasan optimal pada saat terpasang ventilator

mekanisb. Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernafasan dalam batas normal

c. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal

Intervensi keperawatan RasionalPantau pola pernafasan Mengetahui pola pernafasan pasien

Auskultasi suara nafas, perhatikan areapenurunan

Dapat mengindikasikan edema paruskunder akibat dekompensasi jantung.

Mengumpulkan dan menganalisis data

pasien untuk mengatur keseimbangan

elektrolit

Untuk mengetahui tingkat keseimbangan

elektrolit pasien

Tinggikan ekstremitas untuk

meningkatkan aliran darah balik vena

Agar darah dapat kembali kejantung

Informasikan tentang teknik relaksasi

untuk memperbaiki pola nafas

Membantu menurunkan persepsi respon

nyeri dengan memanipulasi adaptasi

fisiologis tubuh terhadap nyeri

Konsultasikan dengan ahli gizi untuk

memberikan diet dengan kandungan

protein yang adekuat dan pembatasannatrium

Natrium menyebabkan retensi cairan

sehingga harus dibatasi


8/11

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

Hasil yang diharapkan :

a. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normalb. Pasien akan memiliki ekspansi paru yang simetris

c. Pasien tidak mengalami nafas dangkal / ortopnea

d. Pasien tidak akan menggunakan otot aksesoris untuk bernafasIntervensi keperawatan Rasional

Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedlaaman

dan usaha nafas dan produksi sputum sebagai

indicator penggunaan alat penunjang

Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan

dis stress pernafasan

Ajarkan kepada pasien teknik bernafas dan

relaksasi

Membantu menurunkan persepsi respon nyeri

dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh

terhadap nyeri

Ajarkan kepada pasien batuk efektif

Lakukan tindakan untuk menurunkan

konsumsi oksigen (misalnya mengurangi

ansietas, nyeri)

Agar dapat menghemat kebutuhan oksigen

dalam tubuh

Atur posisi untuk mengurangi dispnea Pasien diharapkan tidak mengalami sesak nafas

Konsultasikan dengan dokter tentang

pentingnya pemeriksaan arteri (GDA) dan

penggunaan alat bantu yang dianjurkan sesuai

dengan adanya perubahan kondisi pasien

Untuk mengetahui gangguan keseimbangan

asam-basa

Berikan obat yang diresepkan (misalnya :

natrium bikarbonat)

Untuk mempertahankan keseimbangan asam-

basa

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin

Hasil yang diharapkan :

a. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tebntang pembatasancairan dan diet

b. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tentang obat yang

diprogramkan

c. Pasien akan mempertahankan tanda vital dalam batas normal untuk pasiend. Hemotokrit dalam batas normal


Tentukan lokasi dan derjat edema parifer,

sacral dan periorbital pada skala 1+ sampai 4+

Untuk mengetahui lokasi edema dan tingkat

keparahan edema sehingga dapat dilakukantindakan secepatnya

Kaji ekstremitas atau bagian tubuh yang edematerhadap gangguan sirkulasi dan integritas kulit

Mengetahui tingkat keparahan edema

Timbang berat badan setiap hari dan pantau

kecenderungannya

Perubahan tiba-tiba pada berat badan

menunjukan keseimbangan cairan.

Pertahankan asupan dan haluaran yang akurat Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orangdewasa tetapi memerlukan pembatasan pada

adanya dekompensasi jatung.


9/11

Pertahankan dan alokasikan pembatasan cairan

pasien

Agar pasien tidak mengalami kelebihan cairan

Konsultasikan dengan ahli gizi untuk

memberikan diet dengan kandungan proteinyang adekuat dan pembatasan natrium

Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus

dibatasi.

Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi(Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline,Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)

Diuretik mungkin diperlukan untukmengoreksi kelebihan volume cairan.

5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantungHasil yang diharapkan :

a. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal

b. Paien akan mempunyai warna kulit normal

c. Pasien akan menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik

(misalnya : tidak mengalami dispnea, nyeri dada)d. Pasien akan mengidentifikasi tanda dan gejala peerburukan kondisi yang

dapat dilaporkan.Intervensi keperawatan Rasional

Ubah posisi pasien ke posisi datar atau

trendelenburg ketika tekanan darah pasien

berada pada posisi rentang lebih rendahdibandingkan biasanya

Meninggikan kepala tempat tidur dapat usaha

tenaga untuk bernapas&menurunkan venous

return&preload

Untuk hipotensi yang tiba-tiba, berat/lama,

pasang akses intravena untuk pemberian cairan

intravena/obat untuk meningkatkan tekanandarah

Untuk memudahkan pemberian obat untuk

meningkatkan tekanan darah

Ubah posisi pasien setiap 2 jam/ pertahankan

aktivitas lain yang sesuai/dibutuhkan untukmenurunkan statis sirkulasi parifer.

Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan

volume plasmahipotensi postural&syncope

Berikan atau titrasikan obat anti aritmia,

inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk

mempertahankan kontraktilitas, preload danafterload sesuai dengan program medis dan

protocol

Pemberian obat dapat mempertahankan

kontraktilitas jantung

Lakukan perujukkan ke pusat rehabilitasi

jantung jika diperlukan

Memberika dukungan atau pengawasasn

tambahan belanjut dan partisipasi prosespenyembuhan dan kesejahteraan.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.Hasil yang diharapkan :a. Pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan

normaldenyut jantung, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah serta memantau pola

dalam batas normalb. Pasien akan mengidentifikasi aktivitas / situasi yang menimbulkan kecemasan yang

dapat mengakibatkan intoleransi aktivitas.


10/11

c. Pasien akan mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigenasi,

obat, dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas


Pantau respon kardiorespiratori terhadapaktivitas

Untuk mengetahui tingkat toleransi terhadapaktivitas yang dilakukan oleh pasien

Mengatur penggunaan energy untukmengatasi/mencegah kelelahan danmengoptimalkan fungsi seperti bantu pasien

untuk mengidentifikasi pilihan aktivitas

Menurunkan kerja miokardiua/konsumsioksigen, menurunkan risiko komplikasi(contoh perluasan IM)

Pantau respon oksigen terhadap aktivitas

perawatan diri/aktivitas keperawatan

Untuk mengetahui kebutuhan respon pasien

Memberikan anjuran tentang dan bantuan

dalam aktivitas fisik, kognitif, social dan

spiritual yang spesifik untuk meningkatkanrentang, frekuensi/ durasi aktivitas individu

Membantu pasien dalam melakukan aktifitas

Pantau tanda-tanda vital sebelum, selama dan

setelah aktivitas : hentikan aktivitas jika tanda-tanda vital tidak dalam rentang normal bagipasien atau jika ada tanda-tanda bahwa

aktivitas tidak dapat ditoleransi. (misalnya :

nyeri dada, pucat, vertigo, dispnea)

Kecenderungan menentukan respons pasien

terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikanpenurunan oksigen miokardia yangmemerlukan penurunan tingkat

aktivitas/kembali tirah baring, perubahan

program obat, penggunaan oksigen tambahan.

Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan

klinis klien.

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen,

menurunkan risiko komplikasi.

Klaborasikan dengan ahli okupasi fisik(misalnya untuk ketahanan)

Agar pasien dapat meningkatkan aktifitas fisik


11/11

ASKEP Infark Miocard.docx

Documents

Transcript of ASKEP Infark Miocard.docx