BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Kehamilan normal menyebabkan perubahan-perubahan besar dalam

system koagulasi dan fibrinolitik, yaitu meningkatnya konsentrasi

berbagai factor koagulasi dan penurunan aktivitas fibrinolitik plasma

sebagai akibat peningkatan konsentrasi plasminogen activator inhibitors

(PAI). Fibrinogen meningkat dari kehamilan awal sampai dapat mencapai

dua kali lipat nilai sebelum hamil pada kehamilan aterm. Factor VIII dan X

juga meningkat sangat pesat selama kehamilan, tetapi faktor-faktor

pembekuan tergantung vitamin K lainnya, factor II, factor IX, dan XII

hamper tidak menunjukkan perubahan, sedangkan factor XI dan XIII dapat

menurun sedikit.

Hitung trombosit seharusnya tidak banyak berubah selama

kehamilan. Waktu perdarahan tetap normal selama kehamilan. Uji

skrining untuk memeriksa perdarahan, yaitu activated partial

thromboplastin time (APTT) dan prothrombin time (PT), berada dalam nilai

normal dewasa selama kehamilan, tetapi paa trimester ketiga, keduanya

mungkin sedikit memendek, dan hal ini perlu diperhatikan ketika menilai

status koagulasi pada ibu hamil.

Kelainan perdarahan pada masa kehamilan dan nifas merupakan

problem tersendiri yang mungkin sulit ditangani. Terdapat berbagai

macam kelainan perdarahan yang dapat dikelompokkan dalam kelainan

bawaan serta didapat, salah satu kelainan perdarahan didapat pada

kehamilan adalah Idiopatik Trombositopenia Purpura.

Trombositopenia pada ITP merupakan proses autoimun dimana

terjadi perusakan trombosit yang dimediasi oleh autoantibodi

antitrombosit yang terikat pada antigen permukaan sel. Trombosit yang

telah memiliki kompleks antigen antibodi ini kemudian akan dihancurkan

oleh sistem retikuloendotelial. Autoantibodi antitrombosit tersebut dapat

melewati sawar darah plasenta, sehingga dapat mempengaruhi ibu dan

1

janinnya. Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan,

baik perdarahan antepartum, perdarahan intra partum, maupun

perdarahan post partum. Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan

metode persalinan tidak memiliki korelasi langsung dengan risiko

perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Oleh karena itu,

dalam  kesempatan ini penulis membahas materi tentang asuhan

keperawatan ibu hamil dengan gangguan hematologi salah satunya

adalah ITP dengan harapan dapat menambah pengetahuan para pembaca

terkhusus untuk mahasiswa program studi S1 Keperawatan STIKES ICME

JOMBANG  mengenai konsep dasar penatalaksanaan  asuhan keperawatan

bayi dengan bblr.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apakah yang di maksud dengan ITP?

2. Bagaimana etiologi dari ITP?

3. Apa sajakah manifestasi klinis dari ITP?

4. Apa saja komplikasi dari ITP dalam kehamilan?

5. Bagaimanakah penatalaksanaan kehamilan dengan ITP?

1.3. Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep teori ITP dalam kehamilan.

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada ibu hamil

dengan ITP.

 

 

 

 

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA   2.1. Definisi

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk

untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan

trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat

komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering

pada usia 20-50 tahun dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki

(2:1). (Arief mansoer, dkk).

Idiopatik Trombositipenia Purpura ( ITP) adalah kelainan hematologis

dimana ditemukan adanya penurunan jumlah trombosis di bawah normal (

trombositopenia), dengan disertai manifestasi klinis berupa perdarahan di

kulit (purpura) dan kadang disertai manifestasi perdarahan lain (misal

epistaksis) tanpa ditemukan sebab sistemik atau toksisitas yang jelas. ITP

merupakan proses autoimun.( http://www./idiopathic-immune-

trombocytopenic-purpura.html.).

 

2.2. Etiologi 

3

Etiologi pasti dari purpura trombositopenik imun (PTI) belum

diketahui, namun beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan

penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Hipersplenisme.

2. Infeksi virus. seperti rubella, rubeola, atau infeksi saluran napas

virus. Jarak waktu

antara infeksi dan awitan purpura rata-rata 2 minggu.

3. Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS), Fenil

butazon,

diamokkina, sedormid).

4. Bahan kimia.

5. Pengaruh fisik (radiasi, panas).

6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).

7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID.

8. Autoimmun.

 

 2.3. Patofisiologi

Trombositopenia pada PTI merupakan suatu keadaan dimana jumlah

trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh

menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit

yang meningkat.

a. Patofisiologi Klasifikasi 

1. Trombositopenia artifaktual 

- Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh

anticoagulant-dependent immunoglobulin

(Pseudotrombositopenia)

 - Trombosit satelit (Platelet satellitism)

Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat

dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism

4

tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet

satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma,

trombosit, dan sel darah putih dicampur dengan trombosit.

Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai

antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang

mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada

PMN leukosit.

 - Giant Trombosit (Giant Platelet)

Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita

ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar

dari normal.

 2. Penurunan Produksi Trombosit

 - Hipoplasia megakariosit

- Trombopoesis yang tidak efektif

- Gangguan kontrol trombopoetik

- Trombositopenia herediter

  

3. Peningkatan destruksi Trombosit 

a. Proses imunologis

- Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan

kolagen vaskuler,

gangguan limfoproliferatif.

- Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.

 b. Proses Nonimunologis

- Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular

Coagulation (DIC),

5

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic

Syndrome

(HUS).

- Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan

vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll.

 c. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling

- Gangguan pada limpa (lien)

- Hipotermia

- Dilusi trombosit dengan transfuse massif

 ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang

paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya

terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam

keadaan sumsum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui,

meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak

trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit

dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala.

Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik

dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala

diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan

trombositopenia dan anemia.

Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan

yang berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal

atau meningkat. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor

yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh kesepakatan

mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa

kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor

di dalam tubuh yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet

Associated IgG Court dan kawan-kawan telah membuktikan bahwa

PAIgG meningkat pada PTI, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan

menemukan PAIgG lebih tinggi pada PTI akut dibanding bentuk

kronik. Hal ini menunjuk-kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme

kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik

6

PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan

produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap

trombosit dan megakariosit dalam tubuh. Pada bentuk akut antigen

spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6 minggu

sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks

antigen-antibodi dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit.

Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan

akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang

terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening.

Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar

menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti

manifestasi perdarahan.

Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk

akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun

kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak

setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga berhubungan

erat dengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik

penderita dimana peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen

pada membrana trombosit atau oleh antigen spesifik yang melekat

pada permukaan trombosit.

7

Awitan Akut : perdarahan pada

Memar Ptekia generalisata

Selaput lendir hidung & mulut (epistaksis, perdarahan gusi)

Traktus digestivus (hematemesis melena)

SSP (subdural) terberat

Kurang pengetahuan pada keluarga

Berlebihan Anorexia Odema serebral

Jalan nafas tdk efektif Asupan nutrisi & cairan berkurang

TIKMual, muntah, pusing, odema

palpebraGangguan pemenuhan

kebutuhan O2

Kontipasi Kelemahan

Gangguan ADL

Koma

Volume darah ke jaringan berkurang

Hipovolumia

Perubahan tekanan darah

Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen atau nutrien ke sel

Perubahan perfusi jaringan

b. WOC

Defisit trombosit sirkulasi Sensitisasi dengan infeksi virus Keterlibatan dengan mekanisme Imun Idiopatik

8

2.4. Manifestasi Klinis

- Masa prodormal : keletihan, demam dan nyeri abdomen.

- Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya

rubella,

rubeola,varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3

minggu sebelum

trombositopenia.

- Riwayat perdarahan.

- Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid,

kuinidin/kuinin,

aspirin.

- Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita

trombositopenia atau

kelainan hematologi.

- Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).

- Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.

- Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.

- Infeksi.

2.5. Diagnosis

Idiopatik Trombositopenia Purpura adalah diagnosis eksklusi,

yaitu diagnosis setelah diagnosis diferensial lain telah tersingkirkan.

Idiopatik trombositopenia purpura sendiri ditegakkan bila ditemukan

antara lain adanya purpura pada kulit, uji tourniquete positif, jumlah

trombosit kurang dari 100.000/mL, adanya perpanjangan masa

perdarahan, waktu pembekuan, serta gangguan koagulasi lainnya,

dengan jumlah megakariosit dalam sumsum tulang lebih banyak,

dengan tanpa ditemukan adanya kelainan sistemik maupun

toksisitas obat atau racun, dan tidak ditemukan pula splenomegali.

Lebih dari 80% kasus ITP berhubungan dengan antibodi antiplatelet,

9

tetapi adanya antibodi antiplatelet ini bukan merupakan kriteria

diagnosis untuk ITP.

ITP juga bisa terlihat dan terdiagnosa pada saat kehamilan.

Karena sangat sulit membedakan diagnosis antara ITP dan

trombositopenia gestational Bahkan dengan pemeriksaan antibodi

antitrombosit, kecuali bila terdapat penurunan trombosit yang

drastik tanpa ditemukan penyebab lain untuk trombositopenia. pun

tidak. ITP ringan sampai sedang merupakan kondisi yang sering

ditemui pada akhir kehamilan, tanpa ditemui manifestasi klinis yang

berarti. Akan tetapi untuk mendiagnosis ITP hendaknya dilakukan

pemeriksaan dan evaluasi ulang post partum.

 2.6. Pemeriksaan Penunjang 

a. Trombocitopenia (khas)Hitung trombosit menurun sampai dibawah 20 x 10/L, dapat

mencapai nol.

b. Apus darah tepi : Megatrombosit.

c. Anemia normositik ® bila lama anemia mikrositik hipokromik (atau

bila ada perdarahan hebat).

d. Leukosit : Normal bila ada perdaraha hebat ® leukositosis ringan

dengan pergeseran ke kiri, pada keadaan lama : limfositosis

relatif/leukopenia ringan.

e. Sumsum tulang Normal, tetapi jumlah dapat bertambah, banyak

dijumpai megakariosit muda berisi metamegalialuariosit satu,

setoplasma lebar, granulosit sedikit (megakariosit yang

mengandung trombosit) jarang ditemukan.

f. Perdarahan hebat ® hiperaktif sistem eritropoetik.

g. Bila ada eosinofil alam jumlah banyak (> normal) ® prognosis baik.

h. Masa perdarahan memanjang, Rl (+), masa pembekuan normal,

retraksi bekuan abnormal dan protombin consumtion memendek.

 

10

2.7. Penatalaksanaan 

1. ITP Akut

- Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

- Jika trombcosit 30.000-50.000 :berikan prednison atau tidak

diterapi.

- Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum

naik, maka

berikan kortikosteroid.

- Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan

immunoglobulin per

IV.

- Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

- Transfusi trombosit , Imunoglobulin intravena (1g/kg/hari atau 2-

3 hari),

Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari).

 2. ITP Menahun

Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Contohnya: prednison 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak

berespon terhadap

kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

IMMUNOGLOBULIN

Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih

dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Meskipun

kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap, tetapi ada

beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu :

1. Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan

Immunoglobulin non spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesifik,

ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan

trombosit

2. Menurunkan produksi PAIgG

3. Memblokade Fc reseptor di RES

11

4. Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh

kortikosteroid

apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan

preparat ini

 

SPLENEKTOMI

Pada wanita yang tidak berespon terhadap steroid atau terapi

imunoglobulin, splenektomi mungkin efektif. Menjelang akhir

kehamilan, prosedur ini secara teknis lebih sulit dan mungkin perlu

dilakukan seksio sesarea agar limpa lebih mudah dicapai.

 a. Mekanisme kerja

Seperti telah diketahui limpa merupakan salah satu organ

pembentuk PAIgG dan sebaliknya juga merupakan tempat

penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkatnya limpa

diharapkan pembentukan PAIgG berkurang dan penghancuran

PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit

meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan.

 b. Indikasi

- PTI kronik yang sedang dan berat

- PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal

mencapai remisi setelah

6-12 bulan, atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun, atau

tidak memberi

respons terhadap pengobatan konservatif

c. Kontra Indikasi

- Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau

berat lainnya.

- Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang

merupakan

12

indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah.

 

d. Pasca splenektomi

- Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis

dan hitung trombosit

dilakukan 6-8 minggu kemudian. Dan basil yang diperoleh

ternyata ± 80%

mengalami remisi sempurna

- Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu

berupa sepsis dan

perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit

infeksi berat.

2.8. Pencegahan

Imun trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi

dapat dicegah komplikasinya yaitu sebagai berikut :

- Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang

dapat

mempengaruhi platelet dan meningkatkan resiko

pendarahan.

- Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau

pendarahan,

lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat

berkembang.

- Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti

demam. Hal ini

penting bagi pasien dengan ITP yang sudah tidak memiliki

limfa.

2.9. Komplikasi

a. Komplikasi maternal

13

Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan,

baik perdarahan antepartum, perdarahan intra partum, maupun

perdarahan post partum. Dari berbagai penelitian yang telah

dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi langsung dengan

risiko perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Hitung

trombosit > 50.000/mL masih aman untuk persalinan, bahkan 

beberapa ahli mengatakan sampai level 30-50.000/mL masih dapat

melahirkan dengan normal tanpa komplikasi. Wanita dengan ITP yang

mengalami perdarahan intra-partum memiliki jumlah trombosit <

30.000/mL. Penatalaksanaan ITP dalam kehamilan haruslah mengacu

pada hal tersebut.

Tidak direkomendasikan untuk melakukan pengambilan

sampling darah janin untuk mengetahui hitung trombosit janin. Akan

tetapi bila data tersebut sudah tersedia, maka dianjurkan untuk

melakukan sectio cesaria bila kadar trombosit janin < 20.000/mL.

Riwayat melahirkan bayi dengan jumlah trombosit yang rendah

(<50.000/mL) atau bayi yang mengalami perdarahan intracranial juga

bias dijadikan sebagai bahan pertimbangan. Beberapa tahun terakhir

wanita dengan ITP lebih banyak yang menjalani sectio cesaria ( 77%),

akan tetapi hendaknya pemilihan metode persalinan lebih

dikarenakan indikasi obstetric dan bukan karena ITP maternal.

Komplikasi lain yang harus diperhatikan selama persalinan

adalah TTP ( Trombotik Trombositopenik Purpura) juga merupakan

hal yang patut diwaspadai dan dimonitor dengan baik, walaupun

insidennya jarang, akan tetapi memerlukan terapi yang lebih agresif.

Karena pada TTP terbentuk trombi yang dapat menyebabkan iskemi,

selain juga menurunkan jumlah trombosit dalam sirkulasi. TTP

memiliki tingkat mortalitas yang tinggi baik untuk ibu (44%) atau

janin (80%). Sebagian besar TTP terjadi antepartum, dan hanya 11%

yang terjadi post partum (11%).

b. Komplikasi fetal dan neonatal

14

Risiko trombositopenia fetal pada bayi yang lahir dari ibu yang

menderita ITP  sekitar 10%, dimana 1/3 nya mengalami komplikasi

perdarahan. Hitung trombosit mungkin akan turun  setelah

persalinan, dan biasanya akan membaik dalam 2 minggu. Dapat

terjadi perdarahan spontan post natal. Insiden terjadinya

trombositopenia neonatal (NAIT – Neonatal Alloimmune

Thrombocytopenia ) berkisar 12%. Perdarahan intracranial neonatus

jarang terjadi ( sekitar 1%), dan tidak bergantung dari metode

persalinan. Persalinan per vaginam tidak terbukti menyebabkan

perdarahan intracranial. Sectio cesaria sebaiknya hanya dilakukan

atas indikasi obstetric.

Rendahnya jumlah trombosit neonatus selain karena factor

intrauterine seringkali juga disebabkan IgG antitrombosit ibu yang

berada pada air susu yang diminum oleh neonatus. Trombositopenia

ini dapat menyebabkan perdarahan intracranial neonatus post

partum. Sangatlah penting untuk memberitahu dokter anak yang

merawat pasien dimana ibunya mengalami ITP tentang kemungkinan

terjadinya trombositopenia. Akan tetapi pemberian ASI tetap boleh

dilakukan hanya perlu dilakukan penatalaksanaan yang tepat dan

monitor dengan baik.

Wanita dengan ITP memiliki risiko lebih besar untuk melahirkan

neonatus yang mengalami trombositopenia. Dimana 10% diantara

neonatus tersebut memiliki hitung trombosit <50.000/mL, dan 4% <

20.000/mL. Adanya antibodi antiplatelet dalam sirkulasi fetomaternal

memungkinkan hal ini. IgG menembus sawar plasenta dan menempel

pada epitop trombosit janin, sehingga dihancurkan oleh sistem

retikuloendotelial janin. Akan tetapi walaupun kejadian

trombositopenia neonatus memang lebih banyak pada wanita ITP,

belum ada korelasi yang jelas mengenai hal tersebut.

Dari beberapa penelitian terlihat bahwa 10 dari 11 bayi yang

lahir dari ibu yang bukan penderita ITP juga memiliki antibodi

antiplatelet dalam sirkulasinya, sehingga mengalami

trombositopenia. Ibu dari bayi-bayi tersebut ternyata setelah

15

dilakukan pemeriksaan post partum memiliki siklus hidup trombosit

lebih pendek, sehingga didiagnosa dengan ITP ringan.

BAB III

KONSEP ASKEP

 

3.1.Pengkajian

a. Anamnesa

I. Identias

Idenitas klien, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,

alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal, dan jam masuk

16

rumah sakit, nomor register, asuransi kesehatan, dan diagnosa

medis.

II. Keluhan Utama MRS

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk

meminta perolongan kesehatan adalah adanya gejala dan tanda

seperti demam, bintik-bintik merah pada kulit di daerah kaki,

memar di sekitar mulut, dan sering mimisan.

III. Keluhan Penyakit Sekarang

Klien dengan ITP biasanya mengeluhkan letih,ada bintik-bintik

merah di kulit,dan juga demam.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang peru ditanyakan meliputi adanya riwayat

penyakit terdahulu.

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah yang menderita penyakit ITP dalam keluarga, atau

penyakit menular misalnya TBC dan penyakit keturunan seperti DM.

VI. Riwayat Psiko-sosio-spiritual

Pengkajian mekanisme koping yang di gunakan klien dan

keluarga untuk menilai respons terhadap penyakit yang diderita dan

perubahan peran dalam keluarga dan masyarakat serta respons aau

pengaruhnya dalam kehidupan sehari- hari baik dalam keluarga

maupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada

klien, yaitu timbul ketakutan akan kondisinya, rasa cemas, rasa

ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal.

VII. Pengkajian ANC

1. Riwayat Obstetri

a. Riwayat Menstruasi

17

Kaji tentang menarche, siklus menstruasi, lamanya,

banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta

kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluhan yang

menyertainya.

b. Riwayat Abortus, Persalinan,Nifas

Kaji jumlah anak saat ini, riwayat kehamilan dan pengalaman

persalinan sebelumnya, riwayat kehilangan (abortus) janin, dan

nifas.

c. Riwayat Kehamilan Sekarang

- HPHT, HTP

- Gerakan janin (kapan mulai dirasakan dan apakah ada

perubahan yang

terjadi)

- Masalah atau tanda-tanda bahaya

- Keluhan-keluhan lazim pada kehamilan

- Penggunaan oba-obatan

- Kehawatiran-kehawatiran yang dirasakan.

2. Riwayat pembedahan

Kaji adanya pembedahan yang pernah di alami oleh klien,

jenis pembedahan, kapan, oleh siapa dan dimana tindakan tersebut

berlangsung.

3. Riwayat pemakaian obat

Kaji riwayat pemakaian obat-obatan kontrasepsi oral, obat

digitalis dan jenis obat lainnya.

18

4. Riwayat imunisasi

Memberikan imunisasi TT 0,5 cc, jika sebelumnya telah

mendapatkan.

Dengan jadwal sebagai berikut :

Antigen

Interval(selang waktu minimal)

Lama perlindungan

          %

perlindungan

TT1 Pada kunjungan antenatal pertama

- -

TT2 4 minggu setelah TT1

3 tahun* 80

TT3 6 bulan setelah TT2 5 tahun 95

TT4 1 tahun setelah TT3         10 tahun 99

TT5 1 tahun setelah TT4             25 tahun/seumur hidup

99

Keterangan : *artinya apabila dalam waktu 3 tahun WUS

tersebut melahirkan, maka bayi yang dilahirkan akan terilndung dari

TN (Tetanus Neonatorum).

5. Riwayat Keluarga Berencana

Perlu di kaji apakah sebelumnya ibu sudah pernah

melaksanakan KB, jenis kontrasepsi apa yang di gunakan, sejak

kapan menggunakan kontrasepsi, dan adakah masalah selama

memakai kontrasepsi tersebut?.

 

b. Pemeriksaan Fisik

 1. B1 (Breathing)

Perubahan pada system pernapasan yang mungkin muncul

pada pasien ITP Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas yang bias

di tandai adanya takipnea.

 

19

2. B2 (Blood)

Terdapat gejala perdarahan seperti ptekie, ekimosis, epitaksis

tanpa ditemukan sebab sistemik atau toksisitas yang jelas.

Nadi lemah dan cepat, bisa terjadi peningkatan tekanan

sistolik. Bila terjadi yang lebih parah, hipotensi menandakan adanya

perubahan perfusi jaringan dan tanda-tanda awal dari suatu syok.

3. B3(Brain)

Dapat di sertai sakit kepala, pusing, demam.

4. B4 (Bladder)

Pada ibu hamil pada prinsipnya, secara fisiologis mengalami

perubahan system perkemihan karena kegiatan ginjal meningkat,

adanya dilatasi glomerolus dan ureter sehingga sering BAK. Pada

ibu hamil dengan ITP ada kemungkinan terjadi hematuri.

5. B5 (Bowel)

Harus di ketahui bahwa adanya perubahan fisiologis system

pencernaan pada ibu hamil yaitu Mual dan muntah akibat pengaruh

HCG, Tonus dan motilitas lambung menurun, Hyperptialisin, dan

Peristaltik GI menurun, konstipasi karena peningkatan reabsorbsi

cairan. Pada ibu hamil dengan ITP memungkinkan terjadinya

hematemesis, feses dengan darah segar, melena.

6. B6 (Bone)

Sering muncul keletihan, kelemahan, malaise umum, sering

terdapat bintik-bintik merah dan memar di daerah kaki,

penyembuhan luka buruk sering infeksi.

3.2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko perdarahan berulang berhubungan dengan fungsi

trombosit abnormal,

trombositopenia

20

b. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan

perdarahan hebat.

c. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan

dengan salah interpretasi informasi.

3.3. Intervensi Keperawatan

a. Resiko perdarahan berulang berhubungan dengan fungsi

trombosit abnormal,

trombositopenia

1. Anjurkan pada klien untuk banyak istirahat tirah baring

( bedrest )

R/Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan

terjadinya perdarahan.

2. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang bahaya

yang dapat timbul akibat dari adanya perdarahan baik untuk ibu

atau janin, dan anjurkan untuk segera melaporkan jika ada tanda

perdarahan seperti di gusi, hidung(epistaksis), berak darah

(melena), atau muntah darah (hematemesis).

R/Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk

penaganan dini bila

terjadi perdarahan.

21

3. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak,

pelihara kebersihan mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap

selesai ambil darah dan Observasi tanda-tanda perdarahan serta

tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan).

R/Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut.

4. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium secara berkala

(darah lengkap).

R/mengetahui jumlah trombosit sebagai acuan tindakan

selanjutnya.

5. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda

klinis.

R/Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kenaikan

produksi PAIgG adalah

akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan

megakariosit dalam tubuh

6. Kolaborasi dalam pemberian medikamentosa.

R/membantu mempercepat proses kesembuhan pasien.

 

b. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan

perdarahan hebat.

1. Monitor keadaan umum pasien

R/ Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama

saat terdi perdarahan. Perawat segera mengetahui tanda-tanda

presyok / syok

22

2. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih

R/Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk

memastikan tidak terjadi presyok / syok

3. Monitor masukan & keluaran, catat & ukur perdarahan yang

terjadi, produksi urin.

R/Pengukuran & pencatatan sangat penting untuk mengetahui

jumlah perdarahan yang dialami pasien.  Untuk mengetahui

keseimbangan cairan tubuh.  Produksi urin yang lebih pekat &

lebih sedikit dari normal (sangat sedikit) menunjukkan pasien

kekurangan cairan & mengalami syok.  Hati-hati terha-dap

perdarahan di dalam

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan, dan segera

laporkan jika terjadi perdarahan

R/Dengan melibatkan pasien dan keluarga maka tanda-tanda

perdarahan dapat segera diketahui dan tindakan yang cepat dan

tepat dapat segera diberikan.

5. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena

R/Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan

tubuh secara hebat.

Monitor masukan & keluaran, catat & ukur perdarahan yang

terjadi, produksi urin.

6. Berikan obat-obatan untuk me-ngatasi perdarahan sesuai dengan

program dokter.

R/mengurangi resiko syok hipovolemik.

 

23

c. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan

dengan salah interpretasi informasi.

1. Mengkaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit

ITP

R/untuk mengukur tingkat pengetahuan pasien & keluarga.

2. Menjelaskan tentang proses penyakit,, perawatan & obat-obatan

pada pasien dengan bahasa & kata-kata yang mudah dimengerti/

dipahami.

R/menambah pengetahuan pasien.

3. Menjelaskan semua prosedur yang akan dilakukan & manfaat

nya bagi pasien.

R/mengurangi kekhawatiran pasien dalam setiap tindakan yang

diberikan perawat.

4. Memberikan kesempatan pada pasien/keluarga untuk

menanyakan hal-hal yang ingin diketahui sehubungan dengan

penyakit yang di alami pasien.

R/ Mengurangi kecemasan & memo-tivasi pasien untuk

kooperatif se-lama masa perawatan atau penyem-buhan.

 

5. Menggunakan leaflet atau gambar dalam memberikan

penjelasan (jika ada/memungkinkan).

R/ Gambar-gambar atau media cetak seperti leaflet dapat

membantu me-ngingat penjelasan yang telah dibe-rikan karena

dapat dilihat atau di baca berulang kali.

24

  

  

BAB IV

PENUTUP

 4.1. Kesimpulan

ITP ( Idiopatik Trombositopenia Purpura) merupakan kondisi

yang sering ditemui pada wanita usia reproduksi, sehingga

kejadiannya pada kehamilan juga cukup tinggi yaitu hingga 1-2 kasus

dalam 1000 kehamilan. Kehamilan dan ITP saling mempengaruhi satu

sama lain. ITP merupakan kondisi trombositopenia yang dapat

diperberat dengan adanya kehamilan. Wanita yang sebelum hamil

memiliki jumlah trombosit yang normal secara fisiologis mengalami

penurunan jumlah trombosit selama kehamilannya (trombositopenia

gestational). Akan tetapi penurunan jumlah trombosit hingga <

50.000/mL (beberapa ahli menyebutkan <70.000/mL) harus

dimonitor dengan baik, karena kemungkinan merupakan kasus ITP,

dan difollow up hingga post partum, selain untuk penanganan juga

untuk memastikan diagnosis.

Sebaliknya pasien ITP yang hamil juga memiliki risiko lebih

besar untuk mengalami perdarahan baik antenatal, intra partum

maupun post partum. ITP juga dapat menyebabkan trombositopenia

fetal dan neonatal dengan segala akibatnya, baik perdarahan

maupun gangguan hemodinamik lain. Adanya trombositopenia fetal

maupun neonatal ini diakibatkan antibodi antitrombosit ibu yang

dapat melewati sawar darah plasenta dan air susu.

25

Setelah ditegakkan diagnosis ITP, Penatalaksanaan ITP dalam

kehamilan memerlukan pengetahuan yang cukup mengenai penyakit,

terapi dan efek sampingnya terhadap ibu dan janin, serta kondisi ibu

dengan janin itu sendiri. Pengobatan medikamentosa dengan steroid

masih merupakan pilihan pertama, dan dilakukan splenektomi bila

memang terapi steroid tidak berhasil. Antenatal care yang teratur

dan cermat sangat diperlukan untuk memonitor perkembangan ibu

serta janin. Metode persalinan hendaknya dipilih berdasar indikasi

obstetrik, mengingat tidak ada perbedaan komplikasi antara

persalinan per vaginam dan perabdominam. Dengan

penatalaksanaan yang baik dan adekuat diikuti monitor dan evaluasi

berkala, maka akan memberikan hasil optimal baik bagi ibu maupun

janin.

4.2. Saran

Mahasiswa harus mampu menguasai konsep penyakit beserta

prosedur penatalaksanaannya agar dapat memberikan asuhan

keperawatan yang tepat pada klien sehingga penatalaksanaan dapat di

lakukan secara efektif dan efisien, salah satunya adalah dalam pemberian

asuhan keperawatan pada klien dengan spina bifida sehingga di harapkan

meminimalisir terjadinya komplikasi.

               

26

                          

DAFTAR PUSTAKA

 

- Anonim..( http://www./idiopathic-immune-trombocytopenic-

purpura.html.). Di akses tanggal 17 november 2012.

- Feryanto, Achmad F.2011.Asuhan Kebidanan

Patologis.Jakarta :Salemba Medika.

- Mansjoer Arif.2001. Purpura Trombositopenia Idiopatik. Kapita Selekta

Kedokteran. Edisi 1. Jilid 1. Jakarta; Media Aesculapius

 - Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC..

 - Prawirohardjo, Sarwono.2008. Ilmu Kebidanan edisi keempat. Jakarta :

PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

27

 

Pertanyaan ITP

1. (alfi)kenapa bisa terjadi trombositopeni gestasional dan factor apa yang menyebabkan?

2. (feni)jika tubuh ibu tidak merespon pemberian kortikosteroid,apa pemilihan pengobatan yang lain?

3. (fuad) apa penyakit vWD menurut kelompok?

28