“ARITMIA”

Mata Kuliah : Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen : Ns. Rizka Ausrianti, S.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok IV

Ivanny Leoni 13111800

Jelly Oktaviani 13111802

Resti Putri Dian Pertiwi 131118

Meyzalisa 131118

Reni Wulandari 131118

IIA

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG

2014

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

Aritmia adalah kelainan jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau

keduanya. Dan merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.

(Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, 2012)

Aritmia adalah irama detak jantung yang tidak teratur. Aritmia sering menjadi tanda

gejala keracunan organofluor. (Pestisida dan Aplikasinya, 2009)

Aritmia adalah kelainan elektrofisiolofi jantung yang dapat disebabkan oleh

gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan/atau penghantaran

impuls. (Sudden Death Due to Cardiac Arrhythmias, 2009)

B. Etiologi

Aritmia atau gangguan irama jantung terjadi akibat gangguan penghantaran impuls listrik

di jantung. Listrik ini adalah pemicu agar setiap sel-sel di jantung dapat berkontraksi.

Gangguan impuls listrik dapat terjadi akibat:

a. Peradangan jantung misalnya demam rematik, peradang miokard.

b. Gangguan sirkulasi koroner misalnya, ischemia miokard.

c. Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnya.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit.

e. Gangguan psikoneurotik.

f. Gangguan metabolik.

g. Gangguan kardiomiopati atau tumor jantung.

h. Gangguan endokrin.

i. Penyakit degeneratif.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan aritmia jantung :

1. Penyakit arteri koroner.

2. Hipertensi.

3. Jantung bawaan.

4. Masalah pada tiroid.

5. Obat dan suplement.

6. Obesitas.

7. Diabetes.

8. Gangguan nafas saat tidur.

9. Ketidakseimbangan elektrolit.

10. Terlalu banyak minum alkohol.

11. Konsumsi kafein atau nikotin.

Kondisi-kondisi tersebut akan mengganggu aktivitas listrik jantung dan sebagai akibatnya

irama jantung juga terganggu.

C. Klasifikasi

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls

a. Gangguan pembentukan impuls pada nodus sinoatrial dapat berupa : Takikardia sinus

Meningkatnya aktivitas nodus sinus. Frekuensi : 100 sampai 150 denyut per

menit, irama : reguler dan semua gelombang sama. Semua aspek takikardia

sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya. Begitu frekuensi

jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolik menurun, mengakibatkan

penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah

rendah. Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi

dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru

akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan

penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung

secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergik, sehingga

memperlambat frekuensi.

Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh : demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,

keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan

parasimpatolitik.

Bradikardia sinus

Penurunan laju depolarisasi atrium. Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit,

irama: reguler. Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :

• Stimulasi vagal,

• Intoksikasi digitalis,

• Peningkatan tekanan intrakanial,

• Infark miokard (IM)

• Olahragawan berat,

• Orang yang sangat kesakitan,

• Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),

• Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison),

• Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,

• Setelah kerusakan bedah nodus SA.

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan

perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop

(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan

untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung

diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat

buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk

mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi

digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani

bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal,

sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Aritmia sinus

Aritmia ini terjadi karena ketidakteraturan pada muatan nodus sinus, sering kali

berhubungan dengan fase dari siklus pernapasan. Frekuensi : biasanya antara

60-100 kali per menit, irama : tidak teratur. Aritmia sinus merupakan fenomena

normal, khususnya terlihat pada orang muda dengan frekuensi jantung yang

lebih rendah. Ini juga terjadi setelah peningkatan tonus vagal (misalnya

digitalis, morfin)

Henti sinus

Frekuensi : biasanya kurang dari 60 kali per menit, irama : teratur, kecuali pada

grafik yang hilang.

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial) :

Ekstrasistolik atrial

Ekstrasisrolik atrial atau dengan nama lain kontraksi prematur dari atrium

(premature atrium contraction / PAC). Penyebab : iritabilitas otot atrium karena

kafein, alcohol, nikotin, miokardium teregang seperti pada gagal jantung

kongestif, stress atau kecemasan, hipokalemia, cedera, infark, keadaaan

hipermetabolik. Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit, irama : reguler.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien

biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan

antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Sekali lagi,

pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Takiakardia atrial

Ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat

dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan

simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak

berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi

dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah

jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Dapat dicetuskan oleh : emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan

simpatomimetik atau alkohol.

Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit

jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina

akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan

dapat terjadi gagal jantung. Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

Irama : reguler.

Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan

frekuensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa

penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu

sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih

efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan

frekuensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus

karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat

frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan.

Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif,

atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin

diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Gelepar atrial ( atrial flutter )

Terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan

membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada

disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang

mencegah penghantaran beberapa impuls. Frekuensi : frekuensi atrium antara

250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : reguler atau ireguler, tergantung

jenis penyekatnya.

Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium

ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah

disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah

penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap

kardioversi listrik.

Fibrilasi atrial

Fibrilasi atrial (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak

terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,

penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,

atau penyakit jantung congenital.

Fibrilasi atrial bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri

multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. Frekuensi :

frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler

biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Irama : ireguler dan biasanya cepat,

kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran

pada nodus AV.

Pemacu kelana atrial (denyut liar dari atria / atrial escape )

c. Gangguan pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung) :

Ekstrasistolik penghubung AV

Takikardia penghubung AV

Denyut liar penghubung AV

d. Gangguan pembentukan impuls di ventrikel (aritmia ventrikular) :

Ekstrasistolik ventrikular

Adalah suatu kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah satu

ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui

mekanisme reentri. Tidak perlu diobati jika jarang,timbul pada

pasien,tanpa/tidak dicurigai kelainan jantung organik. Perlu pengobatan bila

terjadi pada keadaan iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau

multifokal, alvo ventrikel.

Takikardia ventrikular

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi

sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus

dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya

irama cepat ini dan sangat cemas.

Frekueensi : 150 sampai 200 denyut per menit. Irama : biasanya regular, tetapi

dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien

bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus

dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi

perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

Gelepar ventrikular ( ventrikular flutter )

2) Gangguan penghantaran impuls

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)

aliran impuls yang disebut blok. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran

impuls yang sampai ke bagian miokardium yang seharusnya menerima impuls untuk

dimulainya kontraksi. Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi impuls,

mulai dari nodus sino-atrial (SA), nodus atrioatrial (AV), jaras His dan cabang-

cabangnya sampai pada serabut pada serabut Purkinje dalam miokardium.

Gangguan penghantaran impuls tersebut meliputi :

a. Blok sino-atrial

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular

Yang terutama perlu diperhatikan ialah blok arah-arus, yaitu blok yang terjadi pada

perjalanan impuls dari simpul sinus hingga serabut Purkinje. Di samping itu, yang

sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino-atrial dan terutama blo

di daerah atrio-ventrikular, sedangkan blok intraventrikular biasanya tidak

menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.

D. Tanda dan Gejala

Aritmia yang ringan mumnya tidak menimbulkan gejala. Namun beberapa pasien dapat

mengeluhkan gejala berikut:

1. Merasa berdebar-debar;

2. Lemas;

3. Berkeringat dingin;

4. Pandangan gelap;

5. Pingsan;

6. Sulit tidur;

7. Nadi teraba tidak beraturan;

8. Nyeri dada;

9. Rasa pusing, keletihan, nafas yang lebih pendek dan mendadak kehilangan

kesadaran.

Gejala di atas umumnya akan hilang sendiri dalam hitungan menit-jam, terutama bila

pasien beristirahat. Namun untuk mengetahui ada-tidaknya aritmia secara pasti

diperlukan pemeriksaan rekam jantung (EKG). Melalui rekam jantung, dapat dilihat

aktivitas listrik jantung serta jenis aritmia yang terjadi. Rekam jantung dilakukan saat

pasien masih merasakan gejala, bukan saat gejala sudah hilang.

E. Anatomi Jantung

Secara anatomis jantung terletak di dalam rongga dada (toraks) yaitu pada rongga

mediastinum dan di antara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut

perikardium, yang terdiri atas dua lapisan :

1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput

paru.

2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan yang langsung melapisi jantung, yang

juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan selaput tersebut (kantong perikardium), terdapat sedikit cairan

pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat

memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium. Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan,

yakni :

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.

3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Ruang Jantung

Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium

(serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

Atrium Kanan

Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah dan mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi sistemis ke dalam ventrikel kanan

dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh darah vena ini masuk ke

dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Tidak

terdapat katup-katup sejati yang memisahkan vena cava dan atrium kanan tetapi

dipisahkan oleh lipatan katup atau pita otot.

Ventrikel Kanan

Saat berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat

memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke dalam sirkulasi pulmonar ataupun

sirkulasi sistematis.

Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik, yaitu bulan sabit yang berguna untuk

menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke

dalam arteri pulmonaris.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena

pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena pulmonaris dan atrium kiri. Oleh

karena itu, darah akan mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan

tekanan dalam atrium kiri (retrograde). Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan

menyebabkan bendungan pada paru-paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan

bertekanan rendah. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup

mitral.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan

sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.

Katup Jantung

Katup Atrioventrikuler

Disebut katup atrioventrikuler karena terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan ini mempunyai tiga buah daun katup

yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak antara atrium kiri dan

ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut katup mitral. Katup

atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel

pada fase diastolik ventrikel (dilatasi) dan mencegah aliran balik pada fase sistolik

ventrikel (kontraksi).

Katup Semilunar

Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu katup semilunar pulmonar dan katup

semilunar aorta. Katup semilunar pulmonar terletak pada arteri pulmonaris, memisahkan

arteri pulmonaris dengan ventrikel kanan. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel

kiri dan aorta. Pembukaan katup terjadi pada saat masing-masing ventrikel berkontraksi,

yaitu saat tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh

arteri.

F. Fisiologi Jantung

a. Siklus Aliran Darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena

besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari

level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari

jaringan tubuh, dimana O₂ telah kembali darinya dan CO₂ ditambahkan ke dalamnya.

darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel

kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk dua cabang yang

berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan jantung menerima

darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO₂ ekstra dan menyerap pasokan segar

O₂ sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua

paru. darah kaya O₂yang kembali ke atrium kiri selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel

kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kevuali paru; jadi,

sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi

sistemik. Darah yang kaya O₂lalu dipompa ke dalam aorta, dimana aorta bercabang-

cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.

b. Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi yang

menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut secara

ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai

otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.

i. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis

memompa darah.

ii. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial

aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran lambat

potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-

tempat berikut :

i. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat pintu masuk vena kava superior.

ii. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus

yang terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas pertemuan atrium dan

ventrikel.

iii. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut terbagi

menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung

mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang

dinding luar.

iv. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokard ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Penyebaran normal eksitasi jantung diatur secara cermat agar kriteria diatas terpenuhi dan

jantung berfungsi secara efisien, sebagai berikut;

G. Manifestasi Klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;

bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,

sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun

berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah.

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

f. Ansietas, lelah serta gangguan aktifitas, palpitasi (sensasi detak jantung yang

cepat / tidak menentu), vertigo, hipoperfusi.

H. Patofisiologi

Rangsangan jatung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA

(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut

Purkinje, dan otot ventrikel.

Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA

dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per

menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.

Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang

memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah

dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :

a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk

pacu lebih besar.

b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS

akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.

Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau

gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:

1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia

sinus.

2. Debar ektopik dan irama ektopik:

a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang

dicerna.

b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,

hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

I. WOC/Pathway

J. Penatalaksanaan

Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.

Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

Terapi Mekanis

1. Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.

Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek

samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.

Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG

(pemeriksaan listrik jantung).

2. Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam

keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

3. Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama

jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua

sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali

fungsinya sebagai pacemaker.

4. Defibrilator kardioverter implantabel adalah suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang

mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

5. Terapi pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan

memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu

lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami

gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan

curah jantung.

6. Pembedahan hantaran jantung. Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak

berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat

ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup

isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi

radio.

Terapi Non Farmakologi

1. Menghentikan konsumsi alkohol

2. Olahraga teratur

3. Istirahat cukup

4. Hindari merokok

5. Hindari garam dan makanan kolesterol

6. Perubahan gaya hidup

K. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah

sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi

yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat

menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti:

1. Stroke. Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif, yang dapat

menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah

terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan perjalanan ke dan

menghalangi arteri otak, menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda

atau menyebabkan kematian. Bagi orang yang memiliki fibrilasi atrium dapat

membantu mencegah penggumpalan darah, yang dapat menyebabkan stroke.

2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam

waktu lama karena bradikardi atau takikardi, seperti atrial fibrilasi. Kadang-kadang,

mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan

fungsi jantung. (Gagal jantung: gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung

untuk pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk

mengumpulkan di kaki dan paru-paru).

3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali

memburuk menjadi fibrilasi ventrikel. 

4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak,

yang sangat membutuhkan suplai darah.

5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga

menyebabkan kematian mendadak.

L. Pemeriksaan Penunjang

Dalam menegakkan diagnosis aritmia, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga

dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antiaritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan aritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan aritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan aritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi aritmia.

M. Pengobatan

Pengobatan yang dilakukan pada mereka yang positif menderita aritmia jantung

ditujukan untuk membantu mengendalikan denyut jantung yang tidak teratur. Pengobatan

untuk denyut yang lambat menggunakan alat pacu jantung untuk menormalkannya

kembali. Sedangkan pengobatan denyut jantung yang terlalu cepat menggunakan alat

pacu jantung yang mencakup ablation terapi dan kardioversi. Patut diketahui, bahwa

dalam beberapa kasus, dokter dapat menyarankan penderita aritmia jantung untuk

melakukan pembedahan atau implan.

N. Pencegahan

Setiap orang pasti memiliki resiko untuk terkena aritmia jantung. Namun, semua

resiko tersebut dapat dihindari dengan melakukan gaya hidup sehat seperti mengatur pola

makan yang sehat dengan mengonsumsi empat sehat lima sempurna, berolahraga secara

teratur, berhenti merokok, mengurangi/ mengelola kadar stres, meminimalisir

mengonsumsi obat stimulan yang dapat memacu detak jantung dan tentu saja mengurangi

meminum alkohol dan kafein.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

I. Pengkajian

A. Identitas

Biasanya berisi nama, umur, jenis kelamin, no. MR, pendidikan, pekerjaan, status,

agama, alamat dan tanggal masuk, dll.

B. Riwayat Kesehatan

1.Riwayat Kesehatan Dahulu

Pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu biasanya klien mengeluh pernah

mengalami jantung bawaan, hipertensi, diabetes, terlalu banyak konsumsi alkohol,

kafein, dan nikotin.

2.Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya pasien mengeluh merasa berdebar-debar, lemas, demam, berkeringat

dingin, pandangan gelap, sinkop, sulit tidur, nyeri dada, pusing, keletihan, nafas

yang lebih pendek, sianosis.

3.Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya keluarga pasien mengalami penyakit jantung, stroke, hipertensi.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : lemah, sianosis.

Kesadaran : biasanya compos mentis apabila tidak ada komplikasi penyakit yang serius.

Dan pasien bisa hilang kesadaran (sinkop/pingsan)

a. Rambut

Biasanya kulit kepala bersih, rambut tidak rontok.

b. Wajah

Biasanya tidak ada luka atau pun bekas jahitan.

c. Mata

Biasanya simetris kanan kiri, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.

d. Telinga

Biasanya simetris kanan kiri, fungsi pendengaran baik.

e. Hidung

Biasanya simetris kanan kiri, tidak terdapat polip, memakai oksigen.

f. Mulut

Biasanya warna pucat dengan sianosis bibir, tidak terdapat stomatitis, lidah putih.

g. Leher

Biasanya ada pembesaran pada kelenjar thyroid, ada gangguan fungsi menelan,

distensi vena jugularis.

h. Kulit

Biasanya berkeringat dingin, pucat, sianosis, edema, akral dingin, CRT lebih dari 3

detik.

i. Dada dan Thorax

Inspeksi : Biasanya menggunakan otot bantu pernapasan, gerakan pernapasan

masih simetris

Palpasi : Taktil fremitus biasanya normal, ada sensasi nyeri di daerah dada.

Perkusi : Biasanya suara dada bunyi resonan/sonor atau sedikit redup karena ada

sputum yang berlebihan.

Auskultasi : Biasanya bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi).

j. Jantung

Inspeksi : Biasanya ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Biasanya batas jantung tidak mengalami pergeseran, ictus cordis

teraba.

Perkusi : Biasanya bunyi jantung redup atau pekak.

Auskultasi : Biasanya ada suara tambahan khususnya di S3 dan S4.

k. Abdomen

Inspeksi : Biasanya bentuk simetris, tidak ada asites.

Auskultasi : Biasanya terjadi peningkatan bunyi peristaltik usus.

Palpasi : Biasanya tidak ada nyeri tekan atau yang lain.

Perkusi : Biasanya bunyi tympani

l. Ekstermitas

Tidak ada gangguan pada ekstremitas atas maupun bawah, tidak ada tanda-tanda

inflamasi.

m. Genetalia

Biasanya tidak ada gangguan fungsi dan tidak terpasang kateter.

D. Pola Kebiasaan Sehari-Hari

II. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektrikal.

2. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan menurunnya curah jantung.

3. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran oksigen ke

serebral.

4. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen ke jaringan.

5. Nyeri dada berhubungan dengan iskemia jaringan, inflamasi jaringan.

6. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status

kesehatan, situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan.

7. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk

menghindari komplikasi serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan

kurang terpapar informasi.

III. Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektrikal.

Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi dan

menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (aritmia terkontrol atau hilang)

dan bebas gejala gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik dalam batas normal,

output urine adekuat).

Kriteria hasil :

1. Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea

2. Tekanan darah dalam batas normal

3. Nadi 80x/menit

4. Tidak terjadi aritmia

5. Denyut jantung dan irama jantung teratur

6. CRT kurang dari 3 detik

Intervensi :

1. Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.

Rasional : Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan infark

miokardium

yang lebih dari 24 jam pertama.

2. Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi, apeks : kaji frekuensi, irama

jantung.

Rasional : Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, kontraksi prematur dari atrial,

takikardia atrial paroksismal, kontraksi prematur dari ventrikel, dan fibrilasi atrial

aritmia umum berkenaan dengan gagal jantung kongestif meskipun lainnya juga

terjadi.

3. Palpasi nadi perifer.

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi, radial,

popliteal, dorsalis pedis, dan post-tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi, dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah)

mungkin ada.

4. Pantau output urine, catat output dan kepekatan/konsentrasi urine.

Rasional : Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan

dan natrium, output urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan

cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah

kembali masuk ke sirkulasi bila klien tidur.

5. Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi.

Rasional : Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral akibat sekunder dari

penurunan curah jantung.

6. Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur atau kursi, kaji dengan pemeriksaan

fisik sesuai indikasi.

Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung kongestif akut

atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan

kebutuhan/konsumsi oksigen miokardium dan kerja berlebihan.

7. Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan dengan tenang : menjelaskan

manajemen medis/keperawatan : membantu klien menghindari stress,

mendengar/berespons terhadap ekspresi perasaan takut.

Rasional : Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkaitdan meningkatkan

TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

8. Batasi aktivitas seperti BAB dan BAK di samping tempat tidur. Hindari manuver

valsava : mengejan, defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

Rasional : Pispot digunakan untuk menurunkan aktivitas ke kamar mandi atau kerja

keras menggunakan bedpan. Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti

dengan takikardia yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.

9. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi.

Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam

melewati efek hipoksia/iskemia.

10. Kolaborasi untuk pemberian obat : antiaritmia.

Rasional : Menghambat perangsangan adrenergik dan jantung, menekan eksitabilitas,

dan kontraktilitas dari miokardium.

11. Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi hindari cairan

garam.

Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapt

menoleransi peningkatan beban awal, klien juga mengeluarkan sedikit natrium, yang

menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.

12. Pantau gambaran EKG.

Rasional : EKG merupakan indikator utama terhadap perubahan konduksi elektrikal

jantung. Adanya perubahan dapat dipantau dengan serial EKG.

Diagnosa 2

Penurunan perfusi perifer yang berhubungan menurunnya curah jantung.

Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat.

Kriteria hasil :

1. Klien tidak mengeluh pusing

2. Tnda-tanda vital dalam batas normal

3. CRT < 3 detik

4. Urine > 600 ml/hari

Intervensi :

1. Ukur tekanan darah. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring,

duduk, atau berdiri bila memungkinkan.

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipertensi

juga merupakan fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri, cemas, dan

pengeluaran katekolamin.

2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.

Rasional : Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.

3. Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang sonde.

Rasional : Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna serta dampak

penurunan penurunan elektrolit.

4. Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.

Rasional : Sebagai dampak gagal jantung kanan jika kondisinya berat akan

ditemukan adanya tanda kongesti.

5. Pantau output urine.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi urine

sehingga perlu dipantau. Produksi urine < 600 ml/hari merupakan tanda-tanda

terjadinya syok kardiogenik.

6. Pantau frekuensi jantung dan irama.

Rasional : Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi aritmia.

7. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, batasi intake kafein.

Rasional : Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat.

Diagnosa 3

Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran oksigen ke

serebral.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatn 2×24 jam klien diharapkan menunjukan

perfusi jaringan yang efektif, kebutuhan darah dan oksigen di otak terpenuhi.

Kriteria hasil:

1. TTV stabil

2. Klien berkomunikasi dan berorientasi dengan baik.

Intervensi:

1. Pantau tanda-tanda vital

Rasional : Tanda vital merupakan salah satu indikator keadaan umum dan sirkulasi

pasien

2. Posisikan pasien dengan posisi syok kaki diangkat 45 derajat

Rasional : Membantu memperbaiki venous return ke jantung dan selanjutnya

meningkat cerebral blood flow.

3. Pantau tingkat kesadaran.

Rasional : Tingkat kesadaran juga dipengaruhi oleh perfusi oksigen ke otak.

4. Berikan terapi O2 yang adekuat.

Rasional : mencegah hipoksia otak lebih berat

5. Pantau kesimetrisan dan reaksi pupil

Rasional : Kerusakan saraf kranial ketiga atau saraf oculomotorini menyebabkan

ukuran pupil tidak sama, disebabkan oleh DM, obat-obatan, virus, kafein, zat kimia

tertentu.