MAKALAH SISTEM ANP I

Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Respirator Distress

Syndrome (ARDS)

Dosen Pembimbing :

Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok 1

1. Agustin Tri Lestari 12.02.01.1052

2. Atin Andayani 12.01.01.1056

3. Faizah Eka Fitriana 12.01.01.1067

4. Fatkhur Rohmah 12.02.01.1068

5. Irvan Shaifullah 12.02.01.1072

6. Lilik Fauziyah 12.01.01.1075

7. M.Faried R. 12.01.01.1076

8. Nur Laela 12.01.01.1085

9. Nuris Miftakhurrohmah 12.02.01.1086

10. Ririn Handayani P 12.02.01.1093

11. Satya Widyawati P. 12.01.01.1094

12. Wiwik Indarwati 12.01.01.1101

13. Zuliati Apridio 12.01.01.1105

S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TAHUN AJARAN 2015/2016

KATA  PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Dengan Mengucap syukur kehadirat Allah swt yang hanya dengan

rahmat serta petunjuk-nya, penulis berhasil menyelesaikan makalah yang

berjudul “Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acute

Respirator Distress Syndrome (ARDS) ” untuk memenuhi tugas mata

kuliah Sistem Integumen.

Dalam penulisan ini tidak lepas dari pantauan bimbingan saran dan

nasehat dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis

mengucapkan terima kasih kapada yang terhormat :

1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES

Muhammadiyah Lamongan.

2. Arifal Aris, S. Kep. Ns, selaku ketua prodi S1 Keperawatan

STIKES Muhammadiyah Lamongan

3. Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep yang telah memberikan tugas dan

kesempatan untuk membuat dan menyusun makalah ini.

4. Serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan

serta nasehat  hingga tersusunnya makalah ini hingga akhir.

Karena keterbatasan ilmu dan pengalaman, penulis sadar masih

banyak kekurangan dalam penyusunan makalah  ini. Oleh karena itu kritik

dan saran yang berkaitan dengan penyusunan makalah ini akan penulis

terima dengan senang hati untuk menyempurnakan penyusunan makalah

tersebut..

Semoga makalah yang berjudul “ Konsep Asuhan Keperawatan

pada Klien Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS)” ini dapat

bermanfaat bagi semua pembaca.

Wassalamu’alaikum. Wr. Wb

Lamongan, Juni 2015

Penyusun

Kelompok 1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...............................................................................................

i

KATA PENGANTAR..............................................................................................

ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang......................................................................................

1.2 RumusanMasalah.................................................................................

1.3 TujuanPenulisan..................................................................................

BAB IIKONSEP TEORI

2.1 Pengertian............................................................................................

2.2 Klasifikasi............................................................................................

2.3 Etiologi................................................................................................

2.4 Manifestasi Klinis................................................................................

2.5 Patofisiologi.........................................................................................

2.6 Pathway ..............................................................................................

2.7 Penatalaksanaan...................................................................................

2.8 Komplikasi...........................................................................................

2.9 Diagnosis Banding...............................................................................

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian...........................................................................................

3.2 Diagnosa Keperawatan........................................................................

3.3 Perencanaan Keperawatan...................................................................

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan..........................................................................................

4.2 Saran....................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ARDS juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom

klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang

terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan

ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat

kisaran yang luas dari factor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS, termasuk

cedera langsung pada paru-paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak

langsung pada tubuh (seperti syok).

ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru

dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000

sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien

yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah,

aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik,

pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus

menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Definisi dari ARDS?

2. Apakah etiologi dari ARDS?

3. Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS.

4. Bagaimana patofisiologi dari ARDS.

5. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk ARDS.

6. Apa saja komplikasi ARDS.

7. Bagaimana penatalaksanaan ARDS.

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan tentang definisi dari ARDS

2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.

3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.

4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.

5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.

6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.

7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.

8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 Definisi

ARDS adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas

alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu

gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.

(Ellizabeth J. Corwin, 1997).

Acute Respirator Distress Syndrome  (ARDS ) merupakan keadaaan gagal

napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang

mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena

patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok

karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh

lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau

metadon (Arif Muttaqin, 2009).

ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai

dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan

konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang serius yang pada

akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenik yang khas.

(Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)

2.2 Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa

trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .

1. Faktor Resiko

1) Trauma langsung pada paru

a. Pneumoni virus,bakteri,fungal

b. Contusio Paru

c. Aspirasi cairan lambung

d. Inhalasi asap berlebih

e. Inhalasi toksin

f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2) Trauma tidak langsung

a. Sepsis

b. Shock

c. DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )

d. Pankretitis

e. Uremia

f. Overdosis Obat

g. Idiophatic ( tidak diketahui )

h. Bedah Cardiobypass yang lama

i. Transfusi darah yang banyak

j. PIH (Pregnand Induced Hipertension )

k. Peningkatan PIH

l. Terapi radiasi.

2.3 Manifestasi Klinis

ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan

awal pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya

diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral

dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis

meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui

ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.

Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai

gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya

menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau

rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat

alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung,

namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada

foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang

terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan

fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.

PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun

konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan

indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit

paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru

pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta

perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.

Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan

dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat

dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial

wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta

meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan

yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari

sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT.

Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis

diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.

2.4 Patofisiologi

ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.

Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi

histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya

terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel aveoli yang

mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.

Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60

Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli

dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui,

alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan

intrapulmoner (shunt).

Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas

komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas

komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan

menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga

mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit

neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang

menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan

proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan

komplemen.

Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat

merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang

teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau

bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan

pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.

Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi

surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan

menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan

mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran

kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,

dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.

Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan

merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan

atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi

kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun.

Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia

adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran

darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat

penebalan dinding alveoli-kapiler.

Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema

interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada

paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.

2.5 Pathway

Adanya cairan dalam paru

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Atelektasis kongesti

Peningkatan permeablitas endothelium kapiler paru dan epitel alveoli

Kerusakan membran kapiler-alveoli

Kelebihan volume cairan

Mekanisme regulasi paru terganggu

Edema alveoli dan intersitiel

Trauma tidak langsung :Sepsis, shock, DIC

Trauma langsung :Pneumoni, virus, bakteri, fungal, Aspirasi cairan lambung

Faktor predisposisi

Sesak nafas

Kerja nafas menurun

Hipoksemia

Ketidakseimbangan ventilasi paru

Penurunan oksigen dalam paru (hipoksia)

Penumpukan sekret

Gangguan pertukaran gas

Krisis situasi

Kurang pengetahuanAnxietas

Kurang infromasi

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi

oksigen arteri. Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah

oksigen yang diberikan, karena difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin,

edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus.

Sinar x dada: tak terlihat pada tahap awal atau dapat menyatakan sedikit

normal, infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihiliar paru. Pada

tahap lanjut, interstisial bilateral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan

dapat melibatkan semua lobus paru. Infiltrate ini sering digambarkan sebagai

kaca-tanah atau whiteouts. Ukuran jantung normal (berbeda dari edema paru

kardiogenik).

GDA: seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2

meskipun konsentrasi oksigen inspirasi meningkat). Hipokabnia (penurunan kadar

CO2) dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan kompensasi hiperventilasi.

Hiperkabnia (PaCO2 lebih besar dari 50) menunjukkan kegagalan ventilasi.

Alkalosis respiratori (pH lebih besar dari 7,45) dapat terjadi pada tahap dini, tetapi

asidosis respiratori terjadi pada tahap lanjut sehubungan dengan peningkatan area

mati dan penurunan kadar laktat darah, diakibatkan dari metabolic anaerob.

Tes fungsi paru: komplain paru dan volume paru menurun, khususnya FCR.

Peningkatan ruang mati (Vd/Vt) dihasilkan oleh area dimana vasokontriksi dan

mikroemboli telah terjadi.

Pengukuran pirau (Qs/Qt): mengukur aliran darah pulmonal versus aliran

darah sistemik, yang memberikan ukuran klinis pirau intrapulmonal. Pirau kanan

ke kiri meningkat.

Gradien alveolar-arterial (gradien A-a): memberikan perbandingan

tegangan oksigen dalam alveoli dan darah arteri.Gradien A-a meningkat.

Kadar asam laktat: meningkat.

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

1. Ketidak seimbangan asam basa

2. Kebocoran udara

(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)

3. Perdarahan pulmoner

4. Displasia bronkopulmoner

5. Apnea

6. Hipotensi sistemik

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Terapi / penatalaksanaan ARDS

1. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

2. Memastikan ventilasi yang adekuat

3. Memberikan dukungan sirkulasi

4. Memastikan volume cairan yang adequate

5. Memberikan dukungan nutrisi

Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS.

Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi

kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama,

namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan

2.8.2 Terapi :

1. Intubasi untuk pemasangan ETT

2. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)  untuk

mempertahankan keadekuatan level O2 darah.

3. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat   pemasangan

ventilator

4. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :

a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung &

tekanan darah.

b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi

c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon

inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru

5. Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)

6. Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)

7. TEAP  Monitor system terhadap respon

8. Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)

9. Cairan

10. Farmakologi ( O2, Diuretik)

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Identitas Klien

Meliputi : nama, jenis kelamin (frekuensi sama antara laki-laki dan

perempuan); umur (lebih menyerang orang dewasa di banding anak anak,

namun saat ini ditemukan bahwa seluruh usia dapat terkena ARDS).

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama

Klien sering mengeluh sesak napas

b. Riwayat penyakit sekarang

ARDS dapat terjadi dalam 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai

dengan napas pendek, takipnea, dan gejala yang berhungan dengan

penyebab utamanya, misalnya syok

c. Riwayat penyakit dahulu

Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, Syok, Trauma, Cidera system

saraf yang serius dll

d. Riwayat penyakit keluarga

Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama

dengan penyakit yang dialami klien

3. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : lemas

b. Kesadaran : composmentis

c. Tanda-tanda vital

- Suhu : normal (36,5oC – 37,5oC)

- Nadi : normal (60 - 100x/menit)

- RR : (16-24x/menit)

- TD : normal (120/80 mmHg)

d. Pemeriksaan Fisik

Hipoksemia timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan rasio ventilasi

perfusi sekunder terhadap timbulnya kompresi dan kolaps saluran napas kecil.

Peningkatan kerja napas timbul sebagai akibat dari meningkatnya resistensi jalan

udara, menurunya kapasitan fungsional residu (FRC), dan penurunan compliance

paru sekunder terhadap atelektasis serta penekana pada saluran napas. Hipoksemia

dan peningkatan kerja napas akan mengakibatkan kelemahan (fatigue) pada klien

dan berkembang menjadi hipoventilasi alveolar.

Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan berdasarkan stadium akan di

uraikan melalui penjelasan berikut.

a) Fase eksudatif (exudative phase)

Kelemahan , menurunya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, takipnea,

dan alkalosis respiratori. Hasil inspeksi dada didpatkan penggunaan otot bantu

pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.

b) Fase fibroprolifelatif (fibroproliverative phase)

Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload ventrikel kiri.

Suara nafas crackles/rales, agitasi yang berhubungan dengan hipoksia,

hiperventilasi, hiperkardia, peningkatan kerja napas, asidosis laktat (berhubungan

dengan metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut jantung meningkat,

penurunan tekanan darah, perubahan temperature dan warna kulit, penurunan

capillery refill).

c) Disfungsi pada organ seperti :

- Otak, terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi;

- Jantung, terjadi penurunan curah jantung, (cardiac output) yang

mengakibatkan angina, CHF (gagal jantung kongestif), disritmia, dan

miokard infark.

- Ginjal, terjadi penurunan produksi urin atau laju filtrasi glomerulus

(LFG)

- Kulit, terdapat bintik bintik dan ditemukan adanya tanda iskemik.

- Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubim, alkalin fosfat, dan

penurunan albumin

e. ADL

a) Aktivitas/istirahat

Gejala:

- Kekurangan energy/kelelahan

- Insomnia

b) Sirkulasi

Gejala :

- Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik

(darah, udara, lemak)

Tanda :

- TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi

hipoksia): hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat

factor pencetus seperti pada eklampsia.

- Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.

- Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2 (komponen paru)

dapat terjadi.

- Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.

- Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya

terjadi (tahap lanjut).

c) Integritas EGO

Gejala :

- Ketakutan

- Ancaman perasaan takut.

Tanda :

- Gelisah

- Agitasi

- Gemetar

- mudah terangsang

- perubahan mental.

d) Makanan/cairan

Gejala :

- kehilangan selera makan

- mual/muntah

Tanda :

- Edema

- perubahan berat badan.

- Berkurangnya bunyi usus.

e) Neurosensori

Gejala/tanda :

- adanya trauma kepala.

- Mental lamban, disfungsi motor.

f) Pernapasan

Gejala :

- adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.

- Timbul tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.

Tanda :

- pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal.

- Peningkatan kerja napas; penggunaan otot aksesori pernapasan,

contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,

memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.

- Bunyi napas : pada awal normal. Krekels, ronki, dan dapat

terjadi bunyi napas bronchial.

- Perkusi dada: bunyi pekak di atas area konsolidasi.

- Ekspansi dada menurun atau tak sama.

- Peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan

palpatasi).

- Sputum sedikit, berbusa.

- Pucat atau sianosis.

- Penurunan mental, bingung.

g) Keamanan

Gejala :

- Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, transfuse darah,

episode anafilaktik.

h) Seksualitas

Gejala/tanda :

- Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal

atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di

tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran

interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan

dapat mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada

jantung.

b. ABGs :hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai

CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi

terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 >50) menunjukkan

terjadi pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul pada

stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut

yang berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan

ventilasi alveola. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut

yang berhubungan dengan nilai laktat darah, akibat metabolism

anaerob.

c. Tes fungsi paru (pulmonary fungsion test) : compliance paru dan

volume paru menurun, teruatama FRC, peningkatan dead space

dihasilkan oleh pada area terjadinya fasokonstriksi dan mikroemboli

timbul.

d. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Akumulasi protein dan

cairan dalam interstisial/area alveolar

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan Peningkatan

jumlah/viskositas secret paru.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Gangguan mekanisme

regulasi

3.3 Perencanaan

No Tujuan dan KH Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan tidak terjadi

kerusakan pada

pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Menunjukkan

perbaikan ventilasi

dan oksigenasi

adekuat dengan

GDA dalam rentang

normal dan bebas

gejala distress

pernapasan.

- Berpartisipasi dalam

program pengobatan

dalam kemampuan /

situasi

1. Kaji status pernapasan

dengan sering, catat

peningkatan frekuensi /

upaya pernapasan atau

perubahan pola napas.

2. Catat adanya/tidak

adanya bunyi napas dan

adanya bunyi tambahan,

contoh krokels, mengi.

1. Takipnea adalah

mekanisme kompensasi

untuk hipoksemia dan

peningkatan upaya

pernapasan dapat

menunjukkan derajat

hipoksemia.

2. Bunyi napas dapat

menurun, tidak sama atau

tak ada pada area yang

sakit. Kreleks adalah bukti

peningkatan cairan dalam

area jaringan sebagai akibat

peningkatan permeabilitas

membrane alveolar-kapiler.

Mengi adalah bukti

kronstriksi bronkus

dan/atau penyempitan jalan

napas sehubungan dengan

mukus/edema.

3. Kaji adanya sianosis

4. Observasi kecendrungan

tidur, apatis, tidak

perhatian, gelisah,

bingung, somnolen.

5. Auskultasi frekuensi

jantung dan irama.

6. Berikan periode istirahat

dan lingkungan tenang.

7. Tunjukkan/dorong

penggunaan napas bibir

bila diindikasikan.

8. Berikan oksigen lembab

dengan masker CPAP

sesuai indikasi.

3. Penurunan oksigenasi

bermakna (desaturasi 5g

hemoglobin)terjadi

sebelum sianosis. Sianosis

sentral dari “organ” hangat,

contoh lidah, bibir, dan

daun telinga adalah paling

indikatif dari hipoksemia

sistemik. Sianosis perifer

kuku/ekstreminitas

sehubungan dengan

vasokontriksi.

4. Dapat menunjukkan

berlanjutnya hipoksemia

dan/atau asidosis.

5. Hipoksemia dapat

menyebabkan mudah

terangsang pada

miokardium, menghasilkan

berbagai disritmia.

6. Menghemat energy pasien,

menurunkan kebutuhan

oksigen.

7. Dapat membantu

khususnya untuk pasien

yang sembuh dari penyakit

lama/berat, mengakibatkan

destruksi parenkim paru.

8. Memaksimalkan sediaan

oksigen untuk pertukaran,

dengan tekanan jalan napas

9. Bantu dengan/berikan

tindakan IPPB.

10. Kaji seri foto dada.

11. Awasi/gambarkan seri

GDA/oksimetri nadi.

12. Berikan obat sesuai

indikasi contoh steroid,

antibiotic, bronkodilator,

ekspektoran.

positif kontinu.

9. Meningkatkan ekspansi

penuh paru untuk

memperbaiki oksigenasi

dan untuk memberikan

obat nebulizer ke dalam

jalan napas. Intubasi dan

dukungan ventilasi

diberikan bila PaO2 kurang

dari 60 mmHg dan tidak

berespons terhadap

peningkatan oksigen murni

(FIP2).

10. Menunjukkan kemajuan

atau kemunduran kongesti

paru.

11. Menunjukkan ventilasi /

oksigenasi dan status

asam/basa. Digunakan

sebagai dasar evaluasi

keefektifan terapi atau

indicator kebutuhan

perubahan terapi.

12. Pengobatan untuk SDPD

sangat mendukung lebih

besar atau dibuat untuk

memperbaiki penyebab

SDPD dan mencegah

berlanjutnya dan potensial

komplikasi fatal

hipoksemia. Steroid

menguntungkan dalam

menurunkan inflamasi dan

meningkatkan produksi

surfaktan.

Bonkodilator/ekspektoran

meningkatkan bersihan

jalan napas. Antibiotic

dapat diberikan pada

adanya infeksi paru/sepsis

untuk mengobati pathogen

penyebab.

2 Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan jalan nafas

kembali efektif

Kriteria hasil :

- Menyatakan/

menunjukkan

hilangnya dispnea

- Mempertahankan

jalan napas paten

dengan bunyi napas

bersih/tak ada ronki.

- Mengeluarkan secret

tanpa kesulitan.

- Menunjukkan

perilaku untuk

memperbaiki/memp

ertahankan bersihan

jalan napas.

1. Catat perubahan upaya

dan pola bernapas.

2. Observasi penurunan

ekspansi dinding dada

dan adanya/peningkatan

fremitus.

3. Catat karakteristik bunyi

napas.

1. Penggunaan otot interkosta /

abdominal dan pelebaran

nasal menunjukkan

peningkatan upaya

bernapas.

2. Ekspansi dada terbatas atau

tak sama sehubungan

dengan akumulasi cairan,

edema, dan secret dalam

seksi lobus. Konsolidasi

paru dan pengisian cairan

dapat meningkatkan

fremitus.

3. Bunyi napas menunjukkan

aliran udara melalui pohon

trakeobronkial dan

dipengaruhi oleh adanya

cairan, mucus, atau

obstruksi aliran udara lain.

Mengi dapat merupakan

bukti konstriksi bronkus

atau penyempitan jalan

4. Catat karakteristik batuk

(missal, menetap,

efektif/tak efektif) juga

produksi dan

karakteristik sputum.

5. Pertahankan posisi

tubuh/kepala tepat dan

gunakan alat jalan napas

sesuai kebutuhan

6. Bantu dengan

batuk/napas dalam, ubah

posisi dan penghisapan

sesuai indikasi.

7. Berikan oksigen lembab,

cairan IV: berikan

kelembaban ruangan

yang tepat.

8. Berikan terapi aerosol,

nebulizer ultrasonic.

napas sehubungan dengan

edema. Ronki dapat jelas

tanpa batuk dan

menunjukkan pengumpulan

mukus pada jalan napas.

4. Karakteristik batuk dapat

berubah tergantung pada

penyebab/etiologi gagal

pernapasan. Sputum, bila

ada mungkin banyak,

kental, berdarah, dan atau

purulen.

5. Memudahkan memelihara

jalan napas atau paten bila

jalan napas pasien

dipengaruhi mis., gangguan

tingkat kesadaran, sedasi

dan trauma maksilofasial.

6. Pengumpulan sekresi

mengganggu ventilasi atau

edema paru dan bila pasien

tidak diintubasi,

peningkatan masukan cairan

oral dapat mengencerkan /

meningkatkan pengeluaran.

7. Kelembaban menghilangkan

dan memobilisasi secret dan

meningkatkan transport

oksigen.

8. Pengobatan dibuat untuk

mengirimkan

oksigen/bonkodilatasi/kele

9. Bantu dengan/berikan

fisoterapi dada, contoh

drainase postural: perkusi

dada/vibrasi sesuai

indikasi.

10. Berikan bronkidilator,

contoh aminofilin,

albuterol (proventil):

isoetarin (bronkosol) dan

agen mukolitik, contoh

asetikistein (Mucomyst),

guaifenesin (Robitussin).

11. Awasi untuk efek

samping merugikan dari

obat, contoh takikardia,

hipertensi, tremor,

insomnia.

mbaban dengan kuat pada

alveoli dan untuk

memobilisasi secret.

9. Meningkatkan drainase/

eliminasi secret paru ke

dalam sentral bronkus,

dimana dapat lebih siap

dibatukan atau dihisap

keluar. Meningkatkan

efesiensi penggunaan otot

pernapasan dan membantu

ekspansi alveoli.

10. Obat diberikan untuk

menghilangkan spasme

bronkus, menurunkan

viskositas secret,

memperbaiki ventilsi dan

memudahkan pembuangan

secret.

11. Memerlukan perubahan

dosis/pilihan obat.

3. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan volume ciran

dalam batas normal.

dengan KH:

- Mendemonstrasikan

volume cairan stabil

dengan

keseimbangan

masukan/keluaran,

berat stabil, tanda-

tanda vital dalam

batas normal dan

tidak ada edema.

1. Pantau pemasukan /

pengeluaran. Hitung

keseimbangan cairan,

catat kehilangan kasat

mata. Timabang berat

badan sesuai indikasi.

2. Evaluasi turgor kulit,

kelembaban membran

mukosa, adanya edema

dependen/umum

3. Pantau tanda vital

(tekanan darah, nadi,

frekuensi pernapasan).

Auskultasi bunyi napas,

catat adanya krekel.

4. Kaji ulang kebutuhan

cairan

5. Hilangkan tanda bahaya

dan ketahui dari

1. Evaluator langsung status

cairan. Perubahan tiba-tiba

pada berat badan dicurigai

kehilanagn/retensi cairan.

2. Indicator langsung satatus

cairan/perbaikan

keseimbangan.

3. Kekurangan cairan mungkin

dimanisfestasikan oleh

hipotensi dan takikardi,

karena jantung mencoba

untuk mempertahankan

curah jantung. Kelebihan

cairan/terjadinya gagal

mungkin dimanifestasikan

oleh hipertensi, takikardi,

takipnea, krekels, distress

pernafasan.

4. Tergantung pasa situasi,

cairan dibatasi atau

diberikan terus. Pemberian

informasi melibatkan pasien

pada pembuatan jadwal

dengan kesukaan individu

dan meningkatkan rasa

terkontrol dan kerjasama

dalam program.

5. Dapat menurunkan

rangsanagan pusat muntah.

lingkungan.

6. Anjurkan pasien untuk

minum dan makan

dengan perlahan sesuai

indikasi

7. Berikan cairan IV

melalui alat control

8. Pemberian anti emetic,

contoh: proklorperazin

meleat (compazine),

trimetobenzamid (tigan),

sesuai indikasi.

9. Pantau pemeriksaan

laboratorium sesuai

indikasi, contoh: Hb/Ht,

BUN/kreatinin, protein

plasma, elektrolit.

6. Dapat menurunkan

terjadinya muntah bila

mual.

7. Cairan dapat dibutuhkan

untuk mencegah dshidrasi,

meskipun pembatasan

cairan mungkin diperlukan

bila pasien GJK

8. Dapat membantu

menurunkan mual/muntah

(berkerja pada sentral, dari

pada dig aster)

meningkatkan pemasukan

cairan/makanan

9. Mengevaluasi satus hidrasi,

fungsi ginjal dan

penyebab/efek ketidak

seimbangan

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Acute Respirator Distress Syndrome  (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.

Adapun etiologi dari ARDS yaitu berupa trauma jaringan paru baik secara

langsung maupun tidak langsung .

ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan

awal pada paru. Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan

dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan

dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks.

Patofisiologi dari ARDS sendiri dimulai dari terjadi kerusakan membrane

kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler

paru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan

interstitial.

Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

Ketidak seimbangan asam basa, Kebocoran udara, Perdarahan pulmoner,

Displasia bronkopulmoner, Apnea, Hipotensi sistemik.

Penatalaksanaan dari ARDS bisa dilakukan dengan memberikan nutrisi

yang adekuat, Pemasangan Ventilator mekanik untuk mempertahankan

keadekuatan level O2 darah, Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya.

4.2 SARAN

Bagi Mahasiswa

Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literature tentang

pembuatan proses keperawatan dalam melaksanakan asuhan keperawatan yang

baik dan benar.

Bagi Pendidikan

Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih

baik dalam pebuatan makalah selanjutnya.

Bagi Kesehatan

Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk

mahasiswa keperawatan agar lebih mengerti tentang proses keperawatan dalam

perkuliahan ANP I.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges,Marilyn.dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC.

Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan

Sistem Pernapasan; Salemba Medika

Price, Silvia. A. dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.