Artritis Gout

29
TUGAS AKHIR ARTRITIS GOUT Periode 23 September 2013 02 Desember 2013 Oleh : Fahrizal Dwiano Putra, S.ked 04114705091 BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT DAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

description

Referat Artritis Gout

Transcript of Artritis Gout

Page 1: Artritis Gout

TUGAS AKHIR

ARTRITIS GOUT

Periode 23 September 2013 – 02 Desember 2013

Oleh :

Fahrizal Dwiano Putra, S.ked

04114705091

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT DAN

ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

Page 2: Artritis Gout

ii

HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Akhir dengan Judul :

ARTRITIS GOUT

Disusun Oleh :

Fahrizal Dwiano Putra, S.Ked

04114705091

Telah diterima sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior di Bagian Ilmu Kedokteran Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Keluarga

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang.

Mengetahui,

Kepala Klinik Universitas Sriwijaya

Pembimbing,

Dr. Hj. Nyayu Fauziah Zen, M.Kes

NIP

Page 3: Artritis Gout

iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah

melimpahkan berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas

akhir ini dengan judul ”Artritis Gout”. Tugas akhir ini ini merupakan salah satu

syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Kesahatan

Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Komunitas.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada Dr. Hj. Nyayu Fauziah Zen,M.Kes selaku pembimbing yang

telah memberikan pengarahan dan saran yang mendukung sehingga tugas akhir

ini dapat terselesaikan.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan tugas akhir ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan

kritik yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Demikianlah penulisan Tugas Akhir ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Oktober 2013

Penulis

Page 4: Artritis Gout

iv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2. Tujuan ............................................................................................................. 2

BAB II KASUS

2.1. Anamnesis....................................................................................................... 3

2.2. Pemeriksaan Fisik ........................................................................................... 4

2.3. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................. 6

2.4. Daftar Masalah................................................................................................ 6

2.5. Diagnosa Kerja ............................................................................................... 6

2.6. Diagnosa Banding ........................................................................................... 7

2.7. Rencana Terapi ............................................................................................... 7

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi ........................................................................................................... 8

3.2. Epidemiologi................................................................................................... 8

3.3. Etiologi ........................................................................................................... 8

3.4. Klasifikasi Hiperurisemia dan Artritis Gout ................................................... 9

3.5. Patogenesis ................................................................................................... 10

3.6. Manifestasi Klinis ......................................................................................... 12

3.7. Diagnosis ...................................................................................................... 13

3.8. Diagnosis Banding ........................................................................................ 14

3.9. Pemeriksaan Penunjang ................................................................................ 15

3.10. Penatalaksanaan ............................................................................................ 18

3.11. Komplikasi .................................................................................................... 19

Page 5: Artritis Gout

v

BAB IV ANALISIS KASUS

4.1. Penegakkan Diagnosa ................................................................................... 20

4.2. Penatalaksananaan Serangan Akut ............................................................... 20

4.3. Pencegahan Serangan Akut Berikutnya........................................................ 21

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 23

Page 6: Artritis Gout

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis

akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan

kristal monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah

tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).1

Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi

geografis, etnis dan konstitusi faktor genetik.2 Artritis gout merupakan penyebab

tersering dari inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih

banyak dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia

lima puluhan. Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanita yang

belum menopause. Dalam populasi umum, insidensi athritis gout adalah 0,2-0,35

per 1000 jiwa, dan prevalensi keseluruhan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di

Amerika Serikat prevalensi artritis gout keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa

untuk laki-laki dan 6,4 per 1000 jiwa untuk wanita. Secara keseluruhan artritis

gout diderita oleh 1% dari seluruh populasi di Amerika Serikat. Di Indonesia

terbanyak di Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan. Penelitian di Bandungan Jawa

Tengah pada 4683 pria berusia di atas 18 tahun memperlihatkan 0,8% di

antaranya menderita athritis gout. Dan rasio antara laki-laki dan perempuan adalah

2-7 : 1. Serangan athritis gout umumnya terjadi pada laki-laki usia 40-50 tahun

serta pada wanita pascamenopause.3

Gejala pada artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang

mengalami hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko

terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah.

Serangan artritis gout akut berlangsung sangat cepat dan mencapai peak of

severity dalam 24 jam.4

Page 7: Artritis Gout

2

1.2. Tujuan

Tujuan penulisan Tugas Akhir ini adalah untuk menambah pemahaman

klinis mengenai artritis gout khususnya dari segi diagnosis, pengenalan etiologi,

faktor risiko, patofisiologi, dan penatalaksanaan terkait kasus.

Page 8: Artritis Gout

3

BAB II

KASUS

2.1. ANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 25 Oktober 2013)

IDENTIFIKASI

Nama : Ny. I

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 40 tahun

Alamat : Jl. Tamyis, Kel. Timbangan, Inderalaya, Ogan Ilir

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status perkawinan : Menikah

KELUHAN UTAMA

Nyeri sendi sendi pada lutut dan pergelangan kaki kanan sejak 1 hari

yang lalu.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Kurang lebih 1 hari yang lalu penderita mengeluh bengkak pada lutut

dan pergelangan kaki kanannya yang disertai nyeri dan kemerahan. Tidak

dikeluhkan adanya bengkak dan nyeri pada kaki sebelah kiri (asimetris) dan

tidak ada keluhan kaku sendi pada pagi hari. Pasien tidak mengeluh adanya

demam namun mengeluh mual serta nafsu makan turun. Riwayat BAB dan

BAK tidak ada keluhan. Pasien lalu berobat ke Klinik Universitas Sriwijaya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat nyeri sendi sebelumnya disangkal

- Riwayat minum obat penghilang nyeri disangkal

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

Page 9: Artritis Gout

4

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat asam urat dalam keluarga ada (ayah penderita)

2.2. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 25 Oktober 2013)

Keadaan Umum : Tampak sakit

Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 88 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 22 kali/menit

Temperatur : 37,3 ºC

Tinggi badan : 155 cm

Berat badan : 60 kg

BMI : 24,97 (overweight)

KEADAAN SPESIFIK

Kulit

Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), scar (-),

keringat umum (-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki

(-), pertumbuhan rambut normal, sianosis (-).

Kelenjar Getah Bening

Tidak ada pembesaran KGB pada aksila, leher, inguinal, leher,

submandibula dan supraklavikula.

Kepala

Normosefali, bentuk oval, simetris, deformitas (-), ekspresi tampak sakit

sedang.

Page 10: Artritis Gout

5

Mata

Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-).

Hidung

Epistaksis (-)

Mulut

Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-),

rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP (5-2) cmH2O.

Thorax : Penggunaan otot bantu pernafasan (-)

Paru

Inspeksi : statis: simetris kanan = kiri; dinamis: simetris kanan =

kiri, retraksi dinding dada (+).

Palpasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru.

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi : Batas kanan : linea sternalis dekstra.

Batas kiri : linea midclavicularis sinistra ICS V.

Batas atas : ICS II.

Auskultasi : HR= 88 kali/menit, murmur (-), gallop (-).

Page 11: Artritis Gout

6

Abdomen

Inspeksi : Datar, spider nevi (-), venektasi (-), caput medusa (-)

Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal, undulasi (-)

Genital

Tidak ada kelainan.

Ekstremitas

Ekstremitas atas : Palmar eritem (-) kiri dan kanan, nyeri sendi (-),

eutoni, eutrophi, kekuatan +5, gerakan bebas,

clubbing finger (-), sianosis (-).

Ekstremitas bawah : Lutut pergelangan kaki kanan sedikit udem,

kemerahan, hangat dan nyeri saat digerakkan. Osteofit

(-). Krepitasi (-).

2.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kimia darah

Asam urat : 7.8 mg/dl (normal 2,6 - 6 mg/dl pada perempuan)

Total Kolesterol : 204 mg/dl (normal < 200 mg/dl)

2.4. DAFTAR MASALAH

1. Nyeri sendi

2. Hiperurisemia

3. Hiperkolesterolemia

2.5. DIAGNOSIS KERJA

Serangan akut artritis gout dengan dislipidemia

Page 12: Artritis Gout

7

2.6. DIAGNOSIS BANDING

- Serangan akut artritis gout

- Osteoartritis

2.7. RENCANA TERAPI

Non Farmakologi

Istirahat

Diet sesuai kebutuhan harian, rendah purin.

Banyak minum air putih.

Farmakologi

Antiinflamasi non steroid: indometasin 3 x 50 mg selama 2-5 hari

(sampai serangan terkontrol) dilanjutkan dengan 3 x 25 mg sampai

keluhan nyeri hilang.

Kolkisin 1,2 mg inisial dilanjutkan 0,6 mg/jam sampai keluhan

berkurang.

Kontrol ulang setelah 1 minggu.

Page 13: Artritis Gout

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis

akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan

kristal monosodium urat dalam sendi. Penimbunan kristal monosodium urat

monohidrat terjadi di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat.

Pada artritis gout stadium kronis, dapat ditemukan topus, yaitu nodul padat

yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras dan tidak nyeri yang dapat

ditemukan pada sendi atau jaringan.

3.2. Epidemiologi

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan

perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada

usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada

wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.

Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok

usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di

Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik

tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5

tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.3

3.3. Etiologi

Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari

penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Asam

urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.

Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya

Page 14: Artritis Gout

9

(10%). Sisanya (90%), tubuh anda tidak efektif membuang asam urat melalui air

seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang

peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.1

3.4. Klasifikasi Hiperusemia dan Artritis Gout

Klasifikasi hiperurisemia dan gout sebagai berikut:5

I. Primer

1. Metabolik (Kelebihan Produksi)

a. Idiopatik (10% dari gout primer)

b. Berhubungan dengan gangguan enzim (<1%)

Kelebihan produksi fosforibisil pirofosfat (PRPP) sintetase

Defisiensi hiposantin guanin fosforobosil transfase

(HGPRT) parsial

Defisiensi HGPRT komplit

2. Renal (undereskresi idiopatik 90% gout primer)

II. Sekunder

1. Metabolik

a. Peningkatan turnover asam nukleat contohnya hemolisis kronik,

gangguan limfoproliferatif atau mieloproliferatif.

b. Defisiensi glukosa 6 fosfat dehidroginase (G6PD) contohnya

glycogen storage disease.

2. Renal

a. Gagal ginjal akut atau kronik

b. Deplesi volume

c. Gangguan pada tubulus oleh karena obat-obatan atau produksi

metabolic

Page 15: Artritis Gout

10

3.5. Patogenesis

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara

produksi dan sekresi. Ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka

terjadi keadaan hiperurisemia yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu

kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga

merangsang timbunan asam urat dalam bentuk garam yaitu monosodium urat

(MSU) di berbagai jaringan. 6,7

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti

pada sendi perifer tangan dan kaki dapat menjelaskan kenapa kristal MSU

mudah diendapkan di kedua tempat tersebut. Predileksi pengendapan kristal

MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma

ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Perubahan matrik ekstraseluler

seperti proteoglikan, kondroitin sulfat, serat kolagen dan sebagainya atau debris

dalam cairan sinovial dapat menjadi nidus (inti atau nucleating agent)

pembentukan kristal. Kristal MSU yang terbentuk bisa mengalami disolusi

spontan atau mengalami akumulasi kronik di jaringan membentuk topus

terutama di sinovium dan permukaan kartilago (Gambar 2). Topus di jaringan

sinovial tetap stabil karena biasanya diselimuti albumin dan imunoglobulin.8,9

Awal artritis gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum karena kadar asam urat yang stabil jarang menimbulkan serangan.

Pengobatan dengan allopurinol, trauma, pembedahan dan asupan alkohol yang

berlebihan dapat menjadi faktor pencetus artritis gout akut. Keadaan ini

menyebabkan terlepasnya kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium

atau tophi (crystals shedding).7,9

Page 16: Artritis Gout

11

Gambar 1. Pembentukan Kristal Monosodium Urat dan reaksi Inflamasi8

Kristal MSU ditangkap oleh reseptor TLR2 dan TLR4, suatu reseptor

transmembran yang terdapat pada permukaan sel imun inate seperti monosit atau

makrofag. Proses fagositosis ini dibantu oleh protein adaptor Myd88 dan CD14.

CD14 terdapat pada permukaan sel fagosit yang dapat melipatgandakan respon

seluler yang dirangsang oleh ligand TLR2 dan TLR4. Sedangkan protein adaptor

Myd88 bersama phosphatidylinositol 3 kinase, Rac1 dan Akt meneruskan sinyal

untuk aktivasi faktor traskripsi nuclear factor kappa B (NFκβ) di inti sel untuk

membentuk berbagai molekul proinflamasi seperti tumor necrosis factor α (TNF-

α), interleukin-1β (IL-1β), IL-6, CXCL8 (IL-8), dan CXCL1 (growth-related

oncogene α).10

Page 17: Artritis Gout

12

3.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis artritis gout bervariasi bergantung pada stadium yang

sedang terjaid:

1. Hiperurisemia asimptomatik

Stadium ini ditandai dengan adanya peningkatan kadar asam urat dalam

darah tanpa disertai manifestasi klinis, hiperurisemia bisanya dimulai pada masa

pubertas pada pria yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gout tetapi pada

wanita fase ini biasanya mulai setelah menopouse.

2. Serangan artritis gout akut

Fase ini merupakan manifestasi klinis yang paing sering dijumpai.

Gambaran klinis sangat khas sehingga diagnosis dapat ditegakkan dengan mudah.

Biasanya menyerang sendi metatarsofalangeal I (MTP I), selain itu pada

pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan dan siku.

Serangan artritis gout ditandai adanya nyeri yang cepat yang

memperngaruhi persendian dan diikuti panas, bengkak, kemerahan dan sangat

nyeri. Nyeri biasanya menyerang satu persendian (monoartikuler 90%). Kecuali

pada wanita yang bersifat poliartikuler. Nyeri pada artritis gout disebabkan

deposit kristal asam urat di dalam jaringan sendi, Bila tidak diobati akan sembuh

sendiri dalam 7 sampai 10 hari.

Serangan artritis gout ini dapat dicetuskan oleh adanya stres, trauma,

infeksi, dehidrasi, operasi, starvasi, alkohol, obat-obatan, penurunan berat badan,

dan makan makanan tertentu yang berlebihan, selain itu juga ada perubahan profil

lipid pada saat serangan artritis gout.

Serangan artritis gout dapat dicegah bila level asam urat serum < 6,0 mg/dl

yaitu dengan cara mempertahankan intake cairan yang adekuat, penurunan berat

badan, perubahan diet, mengurangi konsumsi alkohol dan obat-obatan yang

menurunkan hiperurisemia.

Page 18: Artritis Gout

13

3. Interkritikal gout

Merupakan fase antara satu serangan akut gout dengan serangan berikutnya

pada stadium awal periode ini biasanya tanpa gejala dan tanpa kelainan

pemeriksaan meskipun pada periode ini bersifat asimtomatik, tetapi kristal MSU

dapat ditemukan pada cairan sendi yang terlibat.

4. Stadium kronis tofeseus gout

Stadium ini dimulai dengan ditemukan adanya topus di sendi atau sekitar

sendi. Timbulnya topus bervariasi antara 3 sampai 42 tahun, kebanyakan setelah

10 tahun dan terjadinya topus berkorelasi dengan derajat dan lamanya

hiperurisemia. Pada kadar asam urat > 11mg/dl kemungkinan terjadinya topus

pada sendi semakun banyak dan besar.

Topus juga dihubungkan dengan makin muda umur dan makin lama

menderita artritis gout, topus dapat ditemukan di daerah kartilago, membran

sinovialm tendon, jaringan lunak, dan berbagai tempat seperti telinga, jari-hari

tangan, tangan, siku, lutut atau kaki. Topus dapat single dan multiple, berukuran

kecil sampai merupakan gumpalan besar sangat menganggu pergerakan sendi,

sering disertai dengan adanya luka yang mengeluarkan cairan berwarna keputih-

putihan berisi kristal berbentuk jarum. Pada topus kecil yang sukar dibedakan

dengan nodul rematik yang lain. Maka aspirasi sendi atau biopsi topus dapat

digunakan untuk memastikan diagnosis.

Apabila tidak ditatalaksana dengan baik serangan artritis gout akan

berlangsung lebih sering, mengenai banyak sendi (poliartikuler), semakin berat

dan semakin lama serta gejala sistemik yang lebih berat pula.1

3.7. Diagnosis

Diagnosis artritis gout akut ditegakan berdasarkan gejala klinis,

laboratorium dan radiologis. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk melihat

adanya kristal MSU dari aspirasi cairan sendi dengan mikroskop polarisasi dan

pengukuran kadar asam urat darah. Pemeriksaan radiologis pada sendi yang

Page 19: Artritis Gout

14

terkena tidak menunjukan suatu gambaran yang spesifik tetapi untuk

menyingkirkan penyebab radang sendi lainya.11,12

Menurut criteria ACR (American Collage of Rheumatology) diagnosis dapat

ditegakkan jika:

1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau

2. ditemukan topus yang mengandung kristal MSU atau

3. ditemukan 6 dari beberapa kriteria dibawah ini:

a. inflamasi maksimal hari pertama

b. arthritis monoartikuler

c. kulit diatas sendi kemerahan

d. bengkak + nyeri pada MTP1

e. dicurigai tofi

f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen

h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen

i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

3.8. Diagnosis Banding

Gout kronis mungkin keliru untuk rheumatoid arthritis sebagai ruang

bersama yang sempit. Namun, pada rheumatoid arthritis, keterlibatan bersama

adalah simetris, erosi tidak memiliki margin sklerotik, dan osteoporosis juxta-

artikular mungkin ada.

Osteoarthritis mungkin juga keliru untuk gout dan juga dapat terjadi secara

bersamaan.

Page 20: Artritis Gout

15

3.9. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Polos

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan

umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak

terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout,

temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat

di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout

adalah asimetris pembengkakan di sekitar

sendi yang terkena dan edema jaringan

lunak sekitar sendi.

Pada pasien yang memiliki beberapa

episode yang menyebabkan arthritis gout

pada sendi yang sama, daerah berawan dari

opasitas meningkat dapat dilihat pada foto

polos.

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang

yang paling awal muncul. Perubahan tulang

awalnya muncul pada daerah sendi pertama

metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini

awal umumnya terlihat di luar sendi atau di

daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-

fase sering digambarkan sebagai lesi

menekan-out, yang dapat berkembang

menjadi sklerotik karena peningkatan

ukuran.

Page 21: Artritis Gout

16

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi

interoseus banyak. Perubahan lain

terlihat pada radiografi polos-film pada

penyakit stadium akhir adalah ruang yang

menyempit serta deposit kalsifikasi pada

jaringan lunak.

2. USG

Gambaran USG menunjukkan

adanya gout. (a) Double contour

design: USG transversal sendi lutut di

anterior area interkondilar. Double

contour terlihat sebagai garis anechoic

yang sejajar kontur tulang rawan

femur. B-mode, tansduser linear

dengan frekuensi 9 MHz. C, Kondilus

lutut. (b) Gambaran hiperechoic USG

longitudinal dari aspek dorsal sendi

MTP. Area hiperchoic berawan

menunukkan adanya deposit

monosodium urat dengan penebalan

membrane synovial (tanda panah). B-

mode, tansduser liner dengan

frekuensi 9 MHz. MH, metatarsal

head. (c) Sinyal Power-Doppler

longitudinal view, aspek dorsal dari

sendi MTP asimptomatis. Sinyal

Dopller mungkin terlihat meskipun di

area hiperechoic. Transduser dengan

frekuensi 14 MHz pada skala abu-abu

dan Doppler berwarna dengan

frekuensi 7,5 MHz.

Page 22: Artritis Gout

17

3. CT Scan

Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232

doi:10.1186/ar2687

Pada gambaran dapat ditemukan deposit topus yang ekstensif. CT scan

3 dimensi volume-rendered pada pasien dengan kronik gout menunjukkan

adanya deposit topus yang terlihat sebagai warna merah – khususnya pada

sendi MTP pertama dan tendo Achilles.

4. MRI

Page 23: Artritis Gout

18

3.10. Penatalaksanaan

Secara umum penanganan artritis gout dilakukan dalam 3 langkah yaitu: (1)

mengobati serangan akut, (2) melakukan profilaksis untuk mencegah peradangan

akut berulang dan, (3) menurunkan kadar asam urat yang berlebihan untuk

mencegah peradangan dan penimbunan kristal asam urat di jaringan. Langkah-

langkah tersebut dapat berupa pemberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi

dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan

sendi atau komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut

bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan kolkisin,

OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti

allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut, namun

pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap

diberikan.

Sebagai aturan umum, penderita hiperurisemia yang asimptomatis tidak

perlu diterapi, meskipun pada pemeriksaan USG menunjukkan adanya timbunan

kristal asam urat dalam jaringan lunak pada sebagian kecil pasien.14,15 Namun

pasien dengan kadar asam urat lebih dari 11mg/dl yang mengeskresikan asam urat

berlebihan lewat urin beresiko tinggi terkena batu ginjal dan gangguan fungsi

ginjal, sehingga perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal.16

Topus sebaiknya tidak dilakukan pembedahan kecuali jika berada di lokasi

yang kritis. Pembedahan baru diindikasikan bila terdapat komplikasi dari topus

meliputi infeksi, deformitas sendi, penekanan (seperti penekanan pada spinal cord

ataupu cauda ekuina oleh topus) dan nyeri yang tidak teratasi sebagai akibat erosi

topus. Pada 50% pasien yang menjalani pembedahan mengalami penyembuhan

yang lambat.

Terapi pada serangan akut lebih diarahkan pada menghilangkan rasa nyeri

dan peradangan. Pilihan terapi untuk serangan akut yaitu NSAID, kortikosteroid,

kolkisin dan ACTH.13 NSAID diberikan full dose selama 2-5 hari, bila perbaikan,

dosis dikurangi hingga kira-kira setengah hingga seperempatnya. Pada dasarnya,

NSAID yang digunakan sebaiknya merupakan inhibitor yang selektif terhadap

COX-2.13 Akan tetapi, di Indonesia sering digunakan indometasin dengan dosis

Page 24: Artritis Gout

19

150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya

atau sampai nyeri dan peradangan berkurang. Dapat juga diberikan Naproxen

3x750 mg selama 2-3 hari kemudian dilanjutkan 3x250 mg atau sodium

diklofenak 3x50 mg. Adapun dosis kolkisin adalah 1,2 mg inisial diikuti oleh 0,6

mg per jam hingga dosis total 4,8 mg dalam waktu 6 jam. Di amerika, kolkisin

sudah jarang digunakan. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila pemberian

kolkisin dan NSAID tidak efektif atau dikontraindikasikan.

Jika pasien tidak menunjukkan respon yang adekuat terhadap terapi inisial

dengan obat tunggal, ACR menyarankan untuk menambahkan obat kedua sebagai

terapi kombinasi. Selain itu, penggunaan terapi kombinasi dari awal juga sangat

tepat untuk serangan akut gout yang berat, khususnya bila menyerang banyak

sendi besar (poliartikular). Regimen kombinasi yang diterima yaitu:

Kolkisin + NSAIDS

Kortikosteroid oral + kolkisin

Steroid intraartikular + kolkisin/NSAIDS

Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk

menurunkan kadar asam urat hingga normal, guna mencegah kekambuhan.

Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan

pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik lain.

3.11. Komplikasi

Deposit asam urat dapat menjadi batu dan menyebabkan nefrolitiasis urat.

Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun,

riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat.

Dapat pula terjadi gagal ginjal akut setelah terjadinya pelepasan massif asam

urat yang berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena

kelainan mielo- atau limfoproliferatif.

Page 25: Artritis Gout

20

BAB IV

ANALISIS KASUS

4.1. Penegakkan Diagnosa

Pasien datang dengan keluhan nyeri di sendi lutut dan pergelangan kaki

kanan sejak 1 hari yang lalu. Pasien seorang wanita dengan usia 40 tahun,

diagnose banding yang mungkin untuk keluhan nyeri sendi tersebut adalah

osteoarthritis dan gout artritis. Tidak ada riwayat kaku sendi saat bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan ringan di sendi lutut dan

pergelangan kaki kiri disertai kemerahan dan hangat. Tidak ditemukan osteofit

dan topus. Tidak ada krepitasi. Pada pemeriksaan lab didapatkan kadar asam urat

7,8 mg/dl (normal 2,6-6 mg/dl pada perempuan). Tidak ada riwayat nyeri sendi

sebelumnya sehingga disimpulkan pada pasien ini terjadi serangan akut gout

arthritis.

4.2. Penatalaksanaan Serangan Akut Asam Urat

Prinsip utama penatalaksanaan serangan akut adalah menghilangkan nyeri.13

Pilihan terapi untuk serangan akut yaitu NSAID, kortikosteroid, kolkisin dan

ACTH.13 Pada dasarnya, NSAID yang digunakan sebaiknya merupakan inhibitor

yang selektif terhadap COX-213. Pada pasien ini keluhan nyeri dirasakan terutama

pada sendi lutut kanan dan pergelangan kaki kanan yang sangat mengganggu

aktivitas sehingga diindikasikan untuk memberi terapi kombinasi yaitu NSAIDS

dan kolkisin. Diberikan indometasin full dose 3 x 50 mg selama 2-5 hari (sampai

serangan terkontrol) dan dilanjutkan dengan dosis 3 x 25 mg sampai keluhan nyeri

hilang. Kolkisin yang diberikan yaitu 1,2 mg inisial dilanjutkan dengan 0,6 mg

tiap jam hingga dosis total 4,8 mg dalam 6 jam.

Page 26: Artritis Gout

21

4.3. Pencegahan Serangan Akut Berikutnya

Pada penderita dalam keadaan serangan akut, tidak diindikasikan

diberikannya obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik

karena tujuan utama terapi serangan akut adalah menghilangkan nyeri dan

peradangan. Setelah serangan akut teratasi, pencegahan berulangnya serangan

dapat berupa pemberian edukasi, pengaturan diet dan pemberian regimen terapi.

Diet yang diberikan yaitu diet rendah purin sekaligus diet sesuai kebutuhan kalori

untuk manajemen overweight pasien dan minum banyak air putih.

Jika serangan pertama tidak terlalu berat, beberapa reumatologis biasanya

menunggu terjadinya serangan kedua, barulah kemudian memulai memberi

regimen terapi pencegahan jangka panjang.13 Akan tetapi tidak semua pasien

mengalami serangan kedua. Resiko serangan kedua sebesar 62% setelah tahun

pertama, 78% setelah tahun kedua dan 93% setelah 10 tahun. Keputusan untuk

memberi regimen terapi bergantung pada kadar asam urat serum ( > 9mg/dl

memilki resiko yang lebih tinggi untuk serangan berulang dan pembentukan

topus).13

ACR merekomendasikan untuk menjaga nilai asam urat dibawah 6 mg/dl.

Pilihan terapi dapat berupa agen urikosuri yang menurunkan kadar asam urat

melalui peningkatan buangan lewat urin seperti probenesid dan dapat berupa agen

penghambat enzim xanthine oksidase seperti allopurinol atau febuxostat. Ekskresi

lewat urin kurang dari 800mg dalam 24 jam pada keadaan diet yang tidak dibatasi

dikatakan sebagai underekskresi dan merupakan kandidat untuk terapi urikosuri.

Pada pasien dengan penyakit ginjal ACR merekomendasikan inhibitor xanthine

oksidase sebagai lini pertama. Probenesid dapat berikan pada pasien dengan

kontraindikasi atau intoleran agen lini pertama, atau bila inhibitior xanthine

oksidase tidak cukup menurunkan kadar asam urat. Juga bila pasien tersebut

memiliki resiko lebih tinggi terhadap xanthine oksidase. Probenesid bukan pilihan

pertama pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 50 ml/menit.

Karena allopurinol, febuxostat dan probenesid merubah kadar asam urat

serum dan jaringan, agen-agen tersebut mungkin dapat menimbulkan serangan

akut gout.13 Untuk mengurangi resiko tersebut, kolkisin atau NSAID dosis rendah

Page 27: Artritis Gout

22

diberikan setidaknya selama 6 bulan. Pada pasien yang tidak bisa mendapat terapi

kolkisin dan NSAID, diberikan prednisolone dosis rendah. Kolkisin dapat

menurunkan peradangan hingga 85% jika digunakan sebagai propilaksis. Dosis

kolkisin yang digunakan yaitu 0,6 mg 2 kali sehari. Pada pasien yang

menggunakan agen Ca-Channel Bloker, dosis harus dikurangi secara signifikan.

Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, dosis juga harus dikurangi.

Pada pasien ini (Ny. I), lebih disarankan menggunakan probenesid sebagai

lini pertama, mengingat fungsi ginjalnya masih belum ada keluhan. Agen inhibitor

xanthine oksidase dapat digunakan sebagai lini kedua. Dosis yang digunakan

1x500 mg perhari selama seminggu dan ditingkatkan menjadi 2x500 mg/hari. Bila

terjadi serangan ulangan setelah pemberian probenesid, ditambahkan kolkisin

2x0,6 mg per hari atau NSAID dosis rendah, tanpa mengurangi dosis probenesid.

Selain obat urikosuri, juga diberikan edukasi mengenai pengaturan diet. Diet

yang diberikan yaitu diet sesuai kebutuhan kalori harian untuk mengembalikan

berat badan ideal sekaligus terapi awal untuk profil lipid pasien. Diet tersebut

selain sesuai kebutuhan harian, juga harus rendah purin. Pasien juga disarankan

untuk minum banyak air putih dan aktivitas yang cukup.

Page 28: Artritis Gout

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi IV. Pusat penerbitan

departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedookteran indonesia, jakarta.

Hal : 1208-1210.

2. Nuki, Gout in Rheumatology, Medicine Int., 1998, 42(12): 54-59

3. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksanaan artritis gout dalam perkembangan

mutakhir dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif,

Temu Ilmiah Reumatologi, Semarang, 1999.

4. Terkeltaub, Gout: Epidemiology, Pathology and Pathogenesis in Klippel (ed.),

Primer on the Rheumatic Diseases, Edisi 12, Athritis Foundation, Atlanta, 2001.

5. Andreoli TE. Bennett JC, carpenter CCJ. Plum F. Hyperuricemia anda

Gout. In Cecil Essentials of Medicine. 4th Ef. W.B Saunders Company,

Philadelphia,London, Toronto, 1997 : 454-7.

6. Hidayat R. Hiperurisemia dan gout. Medicinus 2009; 22:47-50

7. Dalbeth N, Haskard DO. Mechanisms of inflammation in gout.

Rheumatology 2005;44:1090–6.

8. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis of gout. Annals of

Internal Medicine 2005;143: 499-515.

9. Pope RM, Tschopp J. The Role of Interleukin-1 and the inflammasome in

gout: implications for therapy. Arthritis and Rheumatism 2007;56:3183–8.

10. So A. Developments in the scientific and clinical understanding of gout.

Arthritis Research & Therapy 2008;10:221- 6.

11. Sumariyono. Diagnosis dan tatalaksana artritis gout akut. In:Gustaviani R,

Mansjoer A, Rinaldi I eds. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 2007.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2007.172-8.

12. Putra TR. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai. In: Setyohadi B,

Kasjmir YI eds. Kumpulan Makalah Temu Ilmiah Reumatologi 2008.

Jakarta: 2008; 113-8.

13. Rothschild BM. Gout and Pseudogout Treatment & Management.

Emedicine online. 2013. Accessed from:

http://emedicine.medscape.com/article/329958-treatment#aw2aab6b6b2

Page 29: Artritis Gout

24

14. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, Rodriguez-Henríquez P,

Hernández-Díaz C, Vargas A, et al. Joint and tendon subclinical

involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia:

an ultrasound controlled study. Arthritis Res Ther. Jan 17 2011;13(1):R4.

15. De Miguel E, Puig JG, Castillo C, Peiteado D, Torres RJ, Martín-Mola E.

Diagnosis of gout in patients with asymptomatic hyperuricaemia: a pilot

ultrasound study. Ann Rheum Dis. Jan 2012;71(1):157-8.

16. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia.

Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. Mar

1987;82(3):421-6.