arteriosclerosis

9
Sandra Magdalena D. P 04011181320056 9. Bagaimana patofisiologi arteriosclerosis? Dinding bagian dalam pembuluh darah (intima) di dalam tubuh, terutama arteri tertutup lapisan sel – sel tipis, karena melindungi jaringan elastis dan jaringan otot. Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel – sel darah putih yang secara normal terdapat dalam system peredaran darah dan mulai menyerang dinding arteri. Sel – sel darah putih ini menembus lapisan dalam dan mulai menyerap tetes – tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel - sel darah putih meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu mencerna kolesterol yang diserap. Akibatnya, lapisan di bawah garis pelindung arteri berangsur– angsur mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat. Jaringan parut yang menutupi bagian tersebut terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut ini pecah, sel – sel darah yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh. Tahap berikutnya, gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi dengan cepat mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan arteri secara total. Jika arteriosklerosis terjadi pada arteri otot jantung (arteri koroner), maka otot – otot jantung akan kekurangan oksigen, karena berkurangnya darah yang menuju ke otot – otot jantung. Padahal jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen melalui arteri atau pembuluh darah nadi ke seluruh bagian tubuh. Di seluruh bagian atau jaringan tubuh inilah oksigen diserap. Otot – otot jantung sendiri pun memerlukan oksigen agar dapat berfungsi. Oksigen ini dipasok oleh arteri koroner.

description

arteriosclerosis

Transcript of arteriosclerosis

Sandra Magdalena D. P

04011181320056

9. Bagaimana patofisiologi arteriosclerosis?Dinding bagian dalam pembuluh darah (intima) di dalam tubuh, terutama arteri tertutup lapisan sel – sel tipis, karena melindungi jaringan elastis dan jaringan otot. Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel – sel darah putih yang secara normal terdapat dalam system peredaran darah dan mulai menyerang dinding arteri. Sel – sel darah putih ini menembus lapisan dalam dan mulai menyerap tetes – tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel - sel darah putih meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu mencerna kolesterol yang diserap. Akibatnya, lapisan di bawah garis pelindung arteri berangsur– angsur mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat. Jaringan parut yang menutupi bagian tersebut terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut ini pecah, sel – sel darah yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh.

Tahap berikutnya, gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi dengan cepat mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan arteri secara total. Jika arteriosklerosis terjadi pada arteri otot jantung (arteri koroner), maka otot – otot jantung akan kekurangan oksigen, karena berkurangnya darah yang menuju ke otot – otot jantung. Padahal jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen melalui arteri atau pembuluh darah nadi ke seluruh bagian tubuh. Di seluruh bagian atau jaringan tubuh inilah oksigen diserap.

Otot – otot jantung sendiri pun memerlukan oksigen agar dapat berfungsi. Oksigen ini dipasok oleh arteri koroner. Apabila salah satu cabang arteri ini tersumbat akibat arteriosklerosis, bagian otot jantung yang dipasok oksigen oleh arteri tersebut menjadi rusak, bahkan dapat rusak permanen (infark). Apabila darah mengandung kolesterol secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut mengendap dalam arteri yang memasok darah ke dalam jantung (arteri koroner). Akibat yang terjadi, ada bagian otot jantung (myocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot jantung. Hilangnya daya pompa tergantung pada banyaknya otot jantung yang rusak. Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yaitu serangan jantung, angina pektoris, serta gangguan irama jantung.

>> Arteriosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa terjadi serangan jantung.

Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. Dalam kasus Pak Artero, arteriosclerosis terjadi pada arteri yang menuju ke jantung.

5. Bagaimana histologi pembuluh darah dan otot jantung?ARTERIDarah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:1. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.2. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.3. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan menjadi:Arteri besar, arteri elastis, arteri konduksi, atau arteri penghubung.Arteri sedang, arteri muscular, atau arteri distribusi.Arteri kecil atau arteriol.

Arteri BesarArteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.

- Tunica intimaPada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

- Tunica mediaTerdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

- Tunica adventitiaRelatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

Arteri SedangArteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.

- Tunica intimaTunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

- Tunica mediaMembrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

- Tunica adventitiaTerkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

Arteri kecilArteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.

- Tunica intima

Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.

- Tunica mediaTerdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

- Tunica adventitiaMerupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh,

namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

VENASetelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.

Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :

Vena besarVena sedangVena kecil atau venula

1. Vena besar

Golongan vena ini adalah : v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygos.

- Tunica IntimaSeperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

- Tunica mediaBiasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.

- Tunica adventitiaMerupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.

2. Vena sedang

Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya.

- Tunica intimaSangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

- Tunica mediaLebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.

- Tunica adventitiaLebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.

Histologi Otot Jantung

Ciri khas otot jantung yaitu:

1. Sel-selnya bercabang-cabang

2. Pada sel ada garis-garis gelap dan terang seperti otot rangka.

3. Pada sel terdapat garis-garis transversal yang gelap, dinamakan diskus interkalaris

4. inti sel 1-2 dan terletak di tengah.

>> Penimbunan plak lemak atau yang biasa disebut arteroma terjadi di tunika intima dan dapat berlanjut ke tunika media.

Sumber:

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/129/jtptunimus-gdl-dianazahra-6415-3-7.babii.pdf

Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.