A. PENDAHULUAN

Arsen merupakan logam berat dengan nomor atom 33, berat atom 74.91. Biasanya

Arsen berwarna abu-abu dengan penampakan seperti logam (steel-gray). Selain abu-abu

dapat juga berwarna kuning, coklat, dan hitam. Pada saat Arsen dipanaskan, maka Arsen

akan menyublim menjadi gas (arsin) secara langsung. Arsen termasuk elemen transisional

(intermediet) antara logam dan non logam, namun secara klasik digolongkan sebagai logam

berat. Arsen tidak berbau dan tidak berasa. Bentuknya seperti bubuk giling dan tidak larut

dalam air. Senyawa arsen yang biasa kita temukan di alam ada 3 bentuk yakni Arsen

trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa

kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Secara garis besar arsen terdiri dari dua bentuk,

yakni organik dan inorganik. Bentuk inorganik merupakan kombinasi dengan elemen seperti

oksigen, chlorine, dan sulfur. Sedangkan bentuk organik merupakan kombinasi dengan

elemen karbon dan hidrogen. Bentuk inorganik memiliki sifat lebih toksik dibandingkan

bentuk organik.

B. JENIS SENYAWA ARSEN

Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan sering

dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika

dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti bau

bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat langsung tersublimasi,

berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen

ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis

1,97 dan 5,73. Adapun berbagai macam senyawa arsen adalah sebagai berikut:

a) Asam arsenat (H3AsO4),

b) Asam arsenit (H3AsO3),

c) Arsen trioksida (As2O3),

d) Arsin (Arsen Trihidrida AsH3),

e) Kadmium arsenida (Cd3As2),

f) Galium arsenida (GaAs),

g) Timbal biarsenat (PbHAsO4),

h) Arsen pentaoksida As2O .

C. TOKSISITAS ARSEN

Toksisitas dari arsen tergantung dari bentuknya (organik/inorganik), valensinya, dan

kelarutannya. Arsen dalam bentuk unsur bukanlah bahan yang toksik. Arsen yang

merupakan racun adalah senyawa arsen. Senyawa arsen inorganik lebih bersifat toksik

dibandingkan organik dan arsen organic seperti metal-Arsen, dimetil- arsenic, dan

trimetil-Arsen, merupakan senyawa yang lebih toksik dibandingkan dengan unsur arsen.

Sebagian besar arsen di dalam makanan mambentuk As+5 yang kurang toksik

dibandingkan bentuk arsen lainnya. Namun As+5 berubah menjadi As+3 dan berubah

menjadi metal-Arsen yang bersifat lebih toksik pada makluk hidup. Arsen anorganik

paling toksik dibandingkan arsen organik, sedangkan arsen dalam bentuk gas paling

rendah toksisitasnya. Toksisitas dipengaruhi oleh:

1. Susunan atau bentuk senyawa arsen

2. Jumlah atau dosis atau kosentrasi arsen

3. Bentuk fisik dan kimia dari arsen

Gejala toksisitas arsen bisa muncul setelah 8-14 tahun jika air yang diminum

terkontaminasi oleh arsen. Munculnya gejala ini dipengaruhi oleh jumlah atau kosentrasi

arsen dalam air minum, status nutrisi serta imunitas seseorang.

D. MEKANISME TOKSISITAS

Arsen mampu menghambat produksi ATP, sumber energi bagi sel-sel hidup, melalui

berbagai mekanisme. Di siklus Krebs Arsen menghambat enzim piruvat dehidrogenase,

sehingga sintesis ATP menjadi berkurang dan malah meningkatkan produksi hidrogen

peroksida. Hidrogen peroksida ini merupakan oksidator yang sangat reaktif terhadap sel

hidup, maka justru sel hidup itulah yang diserang. Sel yang diserang Arsen akan

mengalami nekrosis dan kematian dengan segera.

Meskipun toksisitas Arsen bervariasi sesuai dengan valensinya (yaitu Arsen

bervalensi tiga lebih beracun dibandingkan yang bervalensi lima) dan yang paling

beracun adalah senyawa Arsen yang dapat larut, metabolisme Arsen memainkan

peranan penting dalam manifestasi efek racunnya. Mekanisme Arsen dalam genotoxicity

belum sepenuhnya dapat dipahami. Namu, diduga memiliki kemampuan Arsen dalam

menghambat replikasi DNA atau menata ulang enzim dan kemampuan arsenat sebagai

analog fosfat. Serangan enzim mitokondria oleh senyawa arsen yang mengakibatkan

gangguan respirasi jaringan yang disebabkan oleh kemapuan toksisitas selular Arsen.

Reaksinya dengan kelompok tiol (-SH) terutama enzim atau kofaktor yang memiliki dua

tiol (contoh, dihydrolipoic asam), sehingga mengubah berbagai enzim yang terkait

dengan respirasi jaringan adalah satu lagi mekanisme toksisitasnya. Reaksi dalam

konversi piruvat menjadi asetil KoA selama respirasi jaringan yang dicirikan oleh enzim

dan co-enzim piruvat dehidrogenase dari kompleks dekarboksilase (piruvat,

dihydrolipoyl transasetilase, dihydrolipoyl dehidrogenase, tiamin pirofosfat, lipoic,

coASH, FAD, NAD+). Serangan dihydrolipoic asam piruvat dehidrogenase akan

mengubah dihydrolipoyl enzim dehidrogenase dan transasetilase dihydrolipoyl sehingga

mempengaruhi konversi asam lipoat menjadi asam lipoat asetil dan pada gilirannya

asetil KoA. Arsen juga telah terlibat dalam penghambatan dehidrogenase dan stimulasi

dari adenosin mitokondria triphosphatase kegiatan oleh uncoupling dari fosforilasi

oksidatif. Beberapa hipotesis menyatakan bahwa Arsen dapat menggantikan banyak

fosfor dalam reaksi biokimia dan dengan demikian menghambat pembentukan ATP

selama glikolisis dengan menggantikan asam phenylarsonic untuk fosfor dalam reaksi

biokimia yang demikian menggantikan anion fosfor stabil dalam fosfat dengan kurang

stabil anion dalam suatu proses yang dikenal sebagai arsenolysis.

E. GEJALA / DAMPAK SIFAT TOKSIKNYA

Timbulnya gejala biasanya dalam waktu dua jam setelah masuknya racun. Arsen

menyebabkan:

Rasa terbakar pada tenggorokan, retrosternum dan epigastrum.

Rasa sangat haus disertai dengan mual, muntah dan diare.

Nyeri yang akut pada abdomen, mungkin karena adanya perforasi lambung.

Tenesmus yang idsertai dengan tinja berwarna hitam karena mengandung darah dan

banyak mengandung cairan seperti diare pada kolera. Hal ini akibat robeknya pembuluh

darah yang terdapat dibawah mukosa usus halus yang disertai dengan transudasi dari

kapiler.

Ginjal dipengaruhi sehingga mengakibatkan berkurangnya produksi urine, terdapatnya

sel darah merah dalam urine dan selanjutnya akan mengalami kegagalan ginjal.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mengakibatkan dehidrasi dan kejang otot.

Pasien menjadi gelisah.

Tanda-tanda syok akan menonjol pada tahap menjelang kematian.

Koma, kejang-kejang dan meninggal.

Pada kasus di mana racun arsen dalam bentuk arsen, pasien akan batuk dengan dahak

yang berbusa, gangguan pernapasan dan sianosis. Selanjutnya mungkin mengalami

edema paru akut.

Kematian mendadak akibat syok mungkin terjadi karena arsen dalam dosis tinggi. Tetapi

pada beberapa kasus, arsen dalam jumlah besar akan menyebabkan muntah sehingga

mengeluarkan sebagian besar racun tersebut dan pasien selamat.

Pada beberapa kasus gejala-gejala pada sistem pencernaan sangat minimal bahkan

tidak ada sama sekali. Pasien merasa pusing. Nyeri pada prekordium, delirium,

kehilangan kesadaran dan meninggal.

Masuknya Arsen dalam jumlah besar ke dalam tubuh secara mendadak menyebabkan

serangan akut berupa rasa sangat sakit perut akibat sistem pencernaan rusak, muntah, diare,

rasa haus yang hebat, kram perut, dan akhirnya syok, koma, dan kematian. Tapi intoksikasi

arsen yang sifatnya akut saat ini jarang terjadi di tempat kerja, biasanya terjadi karena

konsumsi peroral akibat ketidaktahuan, bunuh diri, ataupun pembunuhan. Timbulnya gejala

biasanya dalam waktu beberapa menit hingga jam. Paparan dalam jangka waktu lama, seperti

meminum air terkontaminasi arsen, dapat menyebabkan napas berbau, keringat berlebih, otot

lunglai, perubahan warna kulit (menjadi gelap), penyakit pembuluh tepi, parestesia tangan dan

kaki (gangguan saraf), blackfoot disease dan kanker kulit.

REFERENSI

Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Arsenic. Division of Toxicology and

Environmental Medicine. Atlanta. 2006.

Caravati, EM. Arsenic and arsine gas. In: Dart RC. Medical Toxicology. Third edition.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004.

Chadha,Vijay. Ilmu Forensik dan Toksikologi. Edisi kelima. Jakarta: Widya Medika. 1995

Chadha, DR. P. Vijay. 1995. Catatan Kuliah Ilmu Forensik dan Toksikologi. Penerbit Widya

Medika, Jakarta.

Cotton dan Wilkinson, Kimia Anorganik Dasar, UI-Press, 2009.

DiMaio,Vincent J; DiMaio,Dominick. Forensic Pathology. Second edition. CRC Press LLC.

2001.

Mechanism of arsenic toxicity dan carcinogenesis, Obinaju, Blessing Ebele

Sudarmaji, dkk. 2006. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya terhadap Kesehatan.

www.journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php Diakses tanggal 16 Oktober 2009.

Tallei, T. 2004. Mekanisme Detoksikasi Logam Berat dalam Tubuh Manusia

http://trinatallei.blog.friendster.com/2008/05/mekanisme-detoksikasi-logam-berat-

dalam-tubuh-manusia/ Diakses tanggal 17 Oktober 2009.

id.wikipedia.com/keracunan_arsen

http://chitralestari.blogspot.com/2010/09/logam-berat-arsen.html