Friday, June 7, 2013

Apa yang terjadi saat kita menahan nafas ? (praktikum fisiologi modul respirasi)

Kapasitas paru bervariasi sesuai ukuran dan umur seseorang. Volume tidal merupakan jumlah udara yang digunakan pada satu kali inhalasi dan ekshalasi normal, rata-rata volume tidal adalah 500 ml. Cadangan inspirasi merupakan jumlah udara melebihi volume tidal yang bisa dicapai dengan bernafas sedalam mungkin. Normalnya berkisar 2000 – 3000 ml. Cadangan ekspirasi merupakan jumlah udara melebihi tidal yang bisa dikeluarkan dengan ekshalasi paling kuat. Normalnya berkisar 1000 – 1500 ml

Ventilasi paru menyediakan oksigen untuk jaringan dan mengeluarkan karbondioksida. Jadi pernafasan harus sangat sesuai dengan metabolisme untuk penghantaran oksigen yang adekuat dan untuk mencegah penumpukan karbondioksida. Faktor-faktor lain juga harus dipertimbangkan, seperti kebutuhan untuk bicara dan batuk, dan keadaan terkini paru serta otot-otot pernafasan. Semua ini diintegrasi oleh generator pola pusat yang terletak di batang otak. Generator ini menetapkan ritme dasar dan pola ventilasi, dan dimodulasi oleh kemoreseptor untuk menyesuaikan ventilasi dengan metabolisme, umpan balik dari reseptor paru, dan input yang lebih tinggi, seperti emosi dan temperatur .

Pada saat menahan napas, CO2 yang dihasilkan melalui proses metabolisme terus tertimbun dalam darah anda dan selanjutnya meningkatkan konsentrasi H+ di CES otak. Akhirnya, stimulasi terhadap pernafasan yang ditimbulkan oleh PCO2

-H+ menjadi sedemikian kuat, sehingga masukkan eksitatorik kemoreseptor sentral mengalahkan masukan inhibitorik volunter untuk respirasi, sehingga bernafas kembali dimulai walaupun anda berusaha menghentikannya. Bernafas telah pulih jauh sebelum PO2 arteri turun ke kadar yang sangat rendah yang mengancam nyawa dan memicu kemoreseptor perifer. Dengan demikian anda tidak dapat dengan sengaja menahan nafas untuk menciptakan kadar CO2 yang tinggi atau kadar O2 yang rendah di dalam arteri yang dapat mengancam nyawa.

Walaupun CO2 memiliki sedikit efek perangsangan langsung terhadap neuron-neuron area kemosensitif, tetapi CO2 sangat berpengaruh pada efek tidak langsung. CO2 akan bereaksi dengan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Ion hidrogen kemudian berpengaruh terhadap rangsangan langsung terhadap pernafasan. Sawar darah otak tidak terlalu permeable terhadap ion hidrogen, sedangkan karbondioksida melalui sawar ini hampir seperti sawar ini tidak ada. Akibatnya, kapan pun PCO2

darah meningkat, maka PCO2 cairan intersisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini, CO2 segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion H+ yang baru. Dengan demikian, secara bertentangan, lebih banyak ion H+ dilepas kedalam area sensoris kemosensitif pernafasan pada medula bila konsentrasi CO2 darah meningkat dari pada bila konsentrasi ion H+ darah meningkat. Oleh karena itu, perubahan CO2 darah akan sangat meningkatkan aktivitas pusat pernafasan.

Titik dimana napas tidak bisa ditahan secara volunter atau “sengaja” disebut dengan breaking pint. Breaking tercapai ketika terjadi peningkatan PCO2 arteri dan penurunan dari PO2 arteri. seseorang bisa menahan napas lebih lama ketika carotid bodies dibuang. Menghirup oksigen 100 % sebelum menahan napas dapat meningkatkan PO2 alveolus, yang akhirnya menyebabkan penundaan tercapainya breaking point. Hal yang sama juga terjadi pada saat melakukan hiperventilasi sebelum menahan nafas, hal ini dikarenakan banyak CO2 yang di ekspirasi yang

menyebabkan PCO2 rendah pada awal menahan nafas. Selain faktor tersebut ada juga faktor psychological dimana seseorang yang dikatakan melakukan tahan nafas dengan baik akan bertahan lebih lama dibandingkan dengan yang dikatakan tidak melakukan tahan napas dengan baik.

Bila seseorang melakukan latihan fisik, kemungkinan sinyal saraf langsung merangsang pusat pernafasan dalam tingkat yang hampir sesuai dengan penyediaan kebutuhan oksigen tambahan yang dibutuhkan selama latihan fisik, dan membuang karbon dioksida ekstra. Namun, kadang-kadang, sinyal saraf pengatur pernafasan terlalu kuat atau terlalu lemah. Kemudian, faktor-faktor kimia memegang peranan penting dalam melakukan penyesuaian akhir pernapasan, yangdibutuhkan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen cairan tubuh sedekat mungkin dengan konsentrasi normal. Hal ini dilukiskan pada gambar 4, yang diperlihatkan oleh kurva bagian bawah, perubahan ventilasi alveolus selama periode latihan 1 menit dan, oleh kurva bagian atas, yaitu perubahan PCO2. Perhatikan bahwa pada saat latihan fisik dimulai, ventilasi alveolus dengan segera meningkat tanpa didahului peningkatan dari PCO2

arteri. kenyataannya, peningkatan ventilasi alveolus ini biasannya cukup besar sehingga pada awalnya menurunkan PCO2 arteri dibawah normal, seperti diperlihatkan dalam gambar. Alasan yang diduga bahwa , ventilasi mendahului peningkatan pembentukan karbon dioksida dalam darah, sehingga otak mengadakan suatu rangsangan “antisipasi” pernapasan pada permulaan latihan, menghasilkan ventilasi alveolus ekstra bahkan sebelum dibutuhkan. Namun, setelah kira-kira 30-40 detik, jumlah karbon dioksida yang dilepas ke dalam darah dari otot aktif hampir sama dengan peningkatan kecepatan ventilasi, dan PCO2 arteri kembali normal bahkan selama latihan berlangsung.

Daftar Pustaka1.        Scanlon, Valerie C. Buku Ajar Anatomi & Fisiologi. 2007. Jakarta : EGC2.        Ward, Jeremy P. At a Glance Fisiologi. 2009. Jakarta : Penerbit Erlangga3.        Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC4.        Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2008. Jakarta :EGC5.        Ganong, William F. Rivew of Medical Physiology. 2003. New York: McGraw-Hill Companies