KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkah

dan rahmat-NYA, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul

“ANGINA LUDWIG” tepat pada waktunya. Penulisan Referat ini dibuat sebagai salah satu

tugas kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut di RSUD SIDOARJO.

Dengan rasa hormat penulis juga menyampaikan rasa terima kasih atas bantuan

dari semua pihak, terutama kepada :

1. drg.Wahyu Synthia Dewi,Sp.KG selaku pembimbing penyusunan referat yang

berjudul “ANGINA LUDWIG”

2. Teman-teman kelompok A 2006 yang telah memberikan support kepada penulis

dalam mengerjakan referat ini

3. Para perawat dan ahli medis lain yang tidak dapat penulis sampaikan satu

persatu

Penulis menyadari referat ini masih jauh dari kata sempurna, sehingga penulis

mohon masukan kritik dan sarannya. Penulis berharap referat beserta laporan kasus ini

dapat bermanfaat bagi kita bersama, Amin.

Sidoarjo, 27 Mei 2012

drg.Wahyu Synthia Dewi,Sp.KG Gede Bagus Kaniaka

(Pembimbing) ( Penulis )

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………………………………………………….. 1

DAFTAR ISI…………………………………………………………………………………………………………………………… 2

BAB I : PENDAHULUAN……………………………………………………………………………………………………….. 3

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………………………………………………….. 4

2.1 DEFINISI……………………………………………………………………………………………………… 4

2.2 ANATOMI…………………………………………………………………………………………………… 4

2.3 ETIOLOGI…………………………………………………………………………………………………… 6

2.4 PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………………………… 7

2.5 MANIFESTASI KLINIS………………………………………………………………………………… 10

2.6 DIAGNOSIS………………………………………………………………………………………………. 12

2.7 PENATALAKSANAAN…………………………………………………………………………………. 13

2.8 KOMPLIKASI……………………………………………………………………………………………… 16

2.9 PENCEGAHAN…………………………………………………………………………………………… 16

2.10 PROGNOSIS………………………………………………………………………………………………. 16

BAB III : RINGKASAN………………………………………………………………………………………………………… 18

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………………………………………… 19

2

BAB I

PENDAHULUAN

Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh

Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan

ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan

memburuk secara progesif bahkan dapat berakhir pada kematian dalam waktu 10- 12 hari.1

Angina Ludwig merupakan salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher

dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat

perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal,

telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis

setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi.2

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon

yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak

membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. Hal ini menyebabkan adanya perabaan keras

seperti papan dan tidak adanya bekas penekanan seperti edema pada umumnya di

submandibula.3 Ruang suprahyoid berada di antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os

hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan ketegangan yang

berlebihan pada jaringan dasar mulut serta mendorong lidah ke atas-belakang. Hal ini dapat

menyebabkan obstruksijalan napas secara potensial.4

Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise,

angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat.5 Faktor predisposisinya berupa

karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada

frenulum lidah.6 Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia,

aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat

mempengaruhi terjadinya angina Ludwig.7 Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60

tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari -84 tahun. Kasus ini dominan

terjadi pada laki-laki (3:1 sampai 4:1).6 Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum

dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan

dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik,serta tindakan yang cepat

dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%.8

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis)

pada area di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit

infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi,

lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina

Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut

serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi

(bilateral).9

2.2 ANATOMI

Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia

penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh

berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya

infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar

melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe.6

Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan

m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua

yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang

membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan

ruang submaksillar.2

4

Gambar 1. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid. Ruang

submandibular di Inferior dari m. mylohyoid.

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya

oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan

di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia

superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian

inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini

berhubungan secara bebas dengan ruang submental, dan di bagian posteriornya

terhubung dengan ruangpharyngeal.

Gambar 2. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, danm.

styloglossus.

5

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus

Wharton, n.x lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.10

Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di

garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasioleh

bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid

sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan m. platysma. Ruang

submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan lemak fibrous.10

Gambar 3. Segitiga ruang submental.

Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian superior

dan posterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. Os hyoid

membatasi penyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakkan dapat menyebar

hingga bagian anterior 6 leher, menyebabkan distorsi dan gambaran bull neck.6

2.3 ETIOLOGI

Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen

baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang

kurang.11 Selain itu, 95% kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular

bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang

seringkali merenggut nyawa. Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari

terinfeksinya molar ketiga rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan

infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini

mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molar bawah

ketiga pada tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi, kepekaan terhadap

6

panas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang.5

Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab

odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada

tingkat m.myohyloid, dan abses seperti perimandibular abses akan menyebar ke

ruang submandibular. Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat

menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran organisme dari gangren

pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi

Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan

submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi.11

Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis

kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat

keganasan mulut, abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis,

injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi

endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan

trauma pada dasarmulut.11

Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig

melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri

anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan

peptococci.11

Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum,

Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies

Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria,

Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies

Klebsiella.11

2.4 PATOFISIOLOGI

Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak terawat dan

deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk mencapai jaringan

periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi akan menyebar ke

tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan

menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari

daya tahan jaringan tubuh.4

Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),

7

pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering

terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di

antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.4

Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses

submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan abses fasial.

Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses

submental, abses submandibular, abses submaseter dan angina Ludwig.4

Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea

mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) dalam ruang submandibula,

menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk abses

dan pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan meluas hingga ruang

parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan

menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi

ketegangan antara tulang.4

Gambar 4. Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus.

8

Gambar 5. Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid, fascia dan kulit.

Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua dan ketiga.

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras

dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus anterior dan os hyoid. Edema

dagu dapat terbentuk dengan jelas.4

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri,

tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan

mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke

bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.4

Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di

bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah

ke belakang, akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.4

Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian

inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior

dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.6

Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga

pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan

bentuk dan gambaran “bull neck”.6

9

Gambar 6. Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior yang mendorong

lantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran secara anterior, batas os hyoid

meluas ke arah inferior dan menyebabkan gambaran “bull neck”.

2.5 MENIFESTASI KLINIS

Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi,

dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.

Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras

seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang

submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema

pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan

peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan dalam

artikulasi bicara (disarthria).3

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi

dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar

bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang

submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus

dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda

penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu,

takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan

10

napas yang perlu mendapat penanganan segera.7

Gambar 7. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral dan regio cervikal

anterior pada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.

Gambar 8. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan peninggian lidah

pada anak usia 5 tahun dengan angina Ludwig.

11

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

a. Anamnesa

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu

terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan

mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang

mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas.

Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat

dijumpai demam dan rasa menggigil.9

b. Pemeriksaan fisik

Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar

ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah

terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut

membengkak, saat bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya

penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum

maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang

menindikasikan adanya infeksi sistemik.9

c. Pemeriksaan penunjang

Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa

dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti

laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.7

Laboratorium:

Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya

infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan

tindakan insisi drainase.7

Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang

menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukanpemilihan

antibiotik dalam terapi.7

12

Pencitraan:

RÖ: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam

mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat

menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada

dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-

paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal

infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.7

USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari

abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-

invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum

untuk menentukan letak abses.7

CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat

memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan

dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat

obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam

memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.7

MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak

dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam

lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat

berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.7

2.7 PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:7

Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.

Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan

membatasi penyebaran infeksi.

Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.

Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan

adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang

lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan

melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih

sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan

13

krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesi lokal.7

Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik

dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi

yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi,

serta mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu

diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.7

Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.

Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)

merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya

prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan

metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-

clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan

regimen terapi.7

Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi

ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang

terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan

memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase.

Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di

bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan parallel dengan corpus mandibula

melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan

dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi

merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk

mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.4

14

Gambar 9. Kondisi pasien post-trakeostomi namun masih membutuhkan drainase

abses. Tampak depan dan samping menunjukkan pembengkakkan submandibular

dan sublingual.

Gambar 10. Kondisi pasien 3 hari post-operasi, memperlihatkan drainase

submandibula bilateral dan occluded tracheostomy tube.

15

2.8 KOMPLIKASI

Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang

terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis,

kedua ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas

serta kesamaan dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang

dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan

penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi

angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke

ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya

serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat.7

Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara

mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum

dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-

tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus,

aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi

lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi

perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur

a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna.7

2.9 PENCEGAHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin dan

teratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang

akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.4

2.10 PROGNOSIS

Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas

untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan

radang. Sekitar 45% - 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area

yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil

pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan

intubasi dan trakeostomi.9

16

Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. Kematian

pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini,

perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena

yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa

mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga

kurang dari 5%.4

17

BAB III

RINGKASAN

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon

yang progresif.3 Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya

ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis

(sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).9

Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui

infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.11 Rute infeksi

pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar kedua atau ketiga rahang bawah,

dapat pula dari perikoronitis.5 Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita

melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus.11

Manifestasi klinis dari angina Ludwig meliputi pembengkakan, nyeri dan terdorongnya

lidah ke atas; pembengkakan leher dan jaringan ruang submandibular yang keras seperti

papan; malaise; demam; disfagia. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan

air liurnya sendiri dan adanya stridor inspirasi mengindikasikan adanya obstruksi jalan

napas.5

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: pertama,

menjaga patensi jalan napas dengan intubasi nasal, trakeostomi, krikotiroidotomi atau

trakheotomi; kedua, terapi antibiotik IV secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan

membatasi penyebaran infeksi; ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan

submental dengan cara insisi atau drainase abses.7 Prognosis angina Ludwig tergantung pada

kecepatan proteksi jalan napasuntuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik,

serta pengurangan radang.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Murphy SC. The Person Behind the Eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig.Journal of

Oral Pathology & Medicine. August 9 1996.

2. Fachruddin D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan

Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.

3. Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Tarumanagara.

4. Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. Januari-Maret

2008;Vol.21.

5. Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig

%27s_angina.

6. Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. Journal of American Family Physician.

July 1999;Vol. 60.

7. Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of the

American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol. 15(Issue 12).

8. Arfani A. Dentist: Phlegmon. available at:

http://asnuldentist.blogspot.com/2010/08/phlegmon.

9. Anonymous. Ludwig's Angina. available at: http://www.mdguidelines.com/ludwigs-

angina.

10. Bailey B. Odontogenic Infection. Head and Neck Surgery. 4th ed. Pennsylvanya:

Elsener Mosby; 2005.

11. Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders; 2002.

19