anestesi.pdf

8/13/2019 anestesi.pdf

1/30

6

BABII

TINJAUANPUSTAKA

2.1.IntubasiEndotrakeal

Perlengkapan jalan nafas yang ditempatkan ke dalam trakea sudah

diperkenalkan sejak abad ke19 ketika dipergunakan untuk resusitasi pada kasus

orangtenggelam.Keterampilanprosedur inisudahmulaisempurnasejakkirakira

100 tahun yang lalu oleh Chevalier Jackson seorang spesialis otorinolaringologi.

Laryngoskop Jackson telah didesain tetapi secara cepat dimodifikasi oleh ahli

anestesiologi untuk keperluan intubasi endotrakeal. Arthur E. Guedel, Ralph M.

Waters, dan Ivan Macintosh telah secara cepat memanfaatkan pipa trakeal,

dipergunakan untuk menjagajalan nafas pasien, memberikan ventilasi positif ke

dalamparuparu,danaksesyangtepatuntuk lapanganoperasipadapembedahan

kepaladanleher.15

Salah satu usaha yang mutlak harus dilakukan oleh seorang dokter anestesi

adalah menjaga berjalannya fungsi organ tubuh pasien secara normal,tanpa

pengaruhyangberartiakibatprosespembedahantersebut.Pengelolaanjalannafas

menjadisalahsatubagianyang terpentingdalamsuatu tindakananestesi.Karena

beberapa efek dari obatobatan yang dipergunakan dalam anestesi dapat

mempengaruhikeadaanjalannafasberjalandenganbaik.Salah satuusahauntuk

menjaga jalan nafas pasien adalah dengan melakukan tindakan intubasi

endotrakeal, yakni dengan memasukkan suatu pipa kedalam saluran pernapasan

bagian atas. Karena syarat utama yang harus diperhatikandalam anestesi umum

adalah menjaga agarjalan nafas selalu bebas dan nafas dapat berjalan dengan

lancarsertateratur.16

Universitas Sumatera Utara


2/30

7

2.1.1 TujuanIntubasiEndotrakealTujuan dilakukannya intubasi endotrakeal adalah untuk membersihkan

saluran trakeobronkial, mempertahankan jalan nafas agar tetap paten,

mencegah aspirasi serta mempermudah pemberian ventilasi dan oksigenasi

bagipasienoperasi.Padadasarnya,tujuanintubasiendotrakealadalah:

a. Mempermudahpemberiananesthesia.b. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan

kelancaranpernapasan.

c. Mencegahkemungkinan terjadinya aspirasi lambung (padakeadaan tidaksadar,lambungpenuhdantidakadareflexbatuk).

d. Mempermudahpengisapansekrettrakeobronkial.e. Pemakaianventilasimekanisyanglama.f. Mengatasiobstruksilaringakut.17

2.1.2 IndikasidanKontraindikasiIndikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakeal menurut Gisele tahun 2002

antaralain:

a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat yang tidak dapat dikoreksidenganpemberiansuplaioksigenmelaluimaskernasal.

b. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanankarbondioksidadiarteri.



3/30

8

c. Kebutuhanuntukmengontroldanmengeluarkansekretpulmonalatausebagaibronchialtoilet.

d. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yanggawatataupasiendenganrefleksakibatsumbatanyangterjadi.

e. Padapasienyangmudahtimbullaringospasme.f. Trakeostomi.g. Padapasiendenganfiksasivocalcord.17

2.1.3 PosisiPasienuntukTindakanIntubasiGambaran klasik yang benar adalah leher dalam keadaan fleksi ringan,

sedangkan kepala dalam keadaan ekstensi. Ini disebut sebagai Sniffing in the air

position.Kesalahanyangumumadalahmengekstensikankepaladanleher.16,17



4/30

9

Gambar1.SniffingPosition18

2.1.4 PersiapanintubasiendotrakealPersiapanuntukintubasitermasukmempersiapkanalatalatdanmemposisikan

pasien. ETT sebaiknya dipilih yang sesuai. Pengisian cuff ETT sebaiknya di tes

terlebih dahulu dengan spuit 10 milliliter. Jika menggunakan stylet sebaiknya

dimasukkankeETT.

Berhasilnya intubasisangattergantungdariposisipasien,kepalapasienharus

setentang dengan pinggang anestesiologis atau lebih tinggi untuk mencegah

ketegangan pinggang selama laringoskopi. Persiapan untuk induksi dan intubasi

juga melibatkan preoksigenasi rutin. Preoksigenasi dengan nafas yang dalam

denganoksigen100%.18

Persiapanuntukintubasiantaralain:

a) Jalurintravenayangadekuatb) Obatobatanyangtepatuntukinduksidanrelaksasiototc) Pastikanalatsuctiontersediadanberfungsid) Peralatanyangtepatuntuklaringoskopitermasuklaryngoskopdengan

bladeyangtepat,ETTdenganukuranyangdiinginkan,jelly,danstylet

e) Pastikan lampu laringoskop hidup dan berfungsi serta cuff ETTberfungsi

f) Sumber oksigen, sungkupdengan ukuranyang tepat,ambubagdansirkuitanestesiyangberfungsi



5/30

10

g) Monitor pasien termasuk elektrokardiografi, pulse oksimeter dantekanandarahnoninvasive

h) Tempatkan pasien pada posisi Sniffing Position selama tidak adakontraindikasi

i) Alatalatuntukventilasij) AlatmonitoringkarbondioksidauntukmemastikanETTdalamposisi

yangtepat.19

Gambar2.AlatalatIntubasiEndotrakeal19

2.1.5 CaraIntubasiEndotrakealMulutpasien dibuka dengan tangan kanan dangagang laringoskopdipegang

dengan tangankiri.Daun laringoskopdimasukkandari sudutkanandan lapangan

pandangakanterbuka.Daunlaringoskopdidorongkedalamronggamulut.Gagang

diangkatkeatasdengan lengankiridanakan terlihatuvula, faringsertaepiglotis.

Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglotis diangkat sehingga



6/30

11

tampakaritenoiddanpitasuarayangtampakkeputihanberbentukhurufV.Jeratan

bibir antara gigi dan blade laringoskop sebaiknya dicegah. Tracheal tube diambil

dengantangankanandanujungnyadimasukkanmelewatipitasuarasampaibalon

pipa tepat melewati pita suara. Bila perlu, sebelum memasukkan pipa asisten

dimintauntukmenekan laringkeposteriorsehinggapitasuaraakandapattampak

dengan jelas. Bila mengganggu, stylet dapat dicabut. Ventilasi atau oksigenasi

diberikandengantangankananmemompabalondantangankirimemfiksasi.Balon

pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi

denganplester.

Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Sewaktu ventilasi,

dilakukanauskultasidadadengansteteskop,diharapkansuaranafaskanandankiri

sama. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakeal. Bila terjadi

intubasi endotrakeal yang terlalu dalam akan terdapat tandatanda berupa suara

nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri, kadangkadang timbul suara

wheezing,sekret lebihbanyakdantahananjalannafasterasa lebihberat.Jikaada

ventilasi ke satu sisi seperti ini, pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru

sama.Sedangkanbilaterjadiintubasikedaerahesofagusmakadaerahepigastrium

ataugasterakanmengembang,terdengarsuarasaatventilasi (denganstetoskop),

kadangkadang keluar cairan lambung, dan makin lama pasien akan nampak

semakinmembiru.Untukhaltersebutpipadicabutdan intubasidilakukankembali

setelahdiberikanoksigenasiyangcukup.16,18

2.2.PipaEndotrakeal.



7/30


8/30

13

Usia DiameterDalam(mm) Panjang(cm)

Bayi 3,5 12

Anak 4+usia/4 14+umur/2

Dewasa

Perempuan 7,07,5 24

LakiLaki 7,59,0 24

Keterangan: mm=millimeter cm=sentimeter

2.2.1. CuffSistemPadaPipaEndotrakealKebanyakan ETT untuk dewasa memiliki system inflasi cuff yang terdiri dari

valve,pilotballoon, inflating tubedancuff.Valvemencegahudarakeluarsetelah

pengisiancuff.Pilotballoonmenyediakanudarauntukpengisiancuffdanberfungsi

sebagaipanduan.Inflatingtubeberfungsiuntukmenghubungkanvalvedengancuff

dan menyatukan dengan dinding pipa. Dengan menutupi trakea, cuff ETT

memberikantekananpositifdandapatmengurangiaspirasi.TTtanpacuffbiasanya

digunakanpadaanak anakuntukmeminimalisasiresikotraumaakibattekanandan

batuk setelah intubasi. Ada dua tipeutama dari cuff ETT yaituhighpressure low

volumedan lowpressurehighvolume.Cuffyanghighpressurememilikihubungan

denganiskemikdankerusakanmukosatrakeasehinggakurangcocokuntukintubasi

yanglama.Cufflowpressurekemungkinandapatmeningkatkannyeritenggorokan,

aspirasi,ekstubasispontan,dankesulitan insersi.Karenacuff lowpressurekurang

menyebabkan kerusakan mukosa, maka cuff tipe ini lebih dianjurkan dalam

pemakaiannya. Tekanan cuff tergantung dari beberapa faktor antara lain inflasi

volum, diameter cuff dan hubungannya dengan trakea, regangan cuff dan trakea

dantekananintratorakal.Tekanancuffmungkinmeningkatselamaanestesiumum

yangdisebabkanolehdiffus N2OdarimukosatrakeakedalamcuffETT.18



9/30

14

Cuffhighvolumelowpressuredikatakanmemilikiefekminimalterhadapgangguan

mukosatrakeadaripadacuffhighpressure lowvolume.Cuff lowpressurekadang

kadang dengan mudah menjadi over inflasi sehingga menghasilkan tekanan yang

akanmelewatitekananperfusikapiler.

Gambar4.AnatomialirandarahpadasubmukosaTrakea.23

R D Seegobin dalam tulisannya menilai trachealmucosal bloodflow dalam

hubungannyadengantekanancuffyangberbeda.Padatekanan25cmH2Omukosa

anteriordanposteriortampakseragamdanukuranpembuluhdarahyangnormal.

Pada tekanan 30 cmH2O mukosa anterior diatas cincin trakea lebih merah

dibandingkan daerah intercartilage. Pada tekanan 40 cmH2O mukosa anterior di

atas cincincartilage sangatpucat.Mukosaposteriorjugapucat.Pada tekanan50

cmH2Omukosaanteriordiatascincintrakeamenjadilebihpucatdantidaktampak

alirandarahpadasubmukosa.Padatekanan60100cmH2Otidakadaalirandarah

padasubmukosa.23



10/30

15

Gambar 5. Efek tekanan cuff pada

aliran darah mokosa ke mukosa

trakea anterior a. 30 cmH2O. b. 40

cmH2O. c. 50 cmH2O. d. 100

cmH2O.23

Gambar 6. Efek tekanan cuff pada

arteriol submukosa posterior. a. 30

cmH2O.b.40 cmH2O. c.80 cmH2O.

d.100cmH2O.23

Tekanan cuff ETT dihantarkan ke mukosa dan dinding trakea, ketika

tekanannya tinggi dapat menyebabkan iskemik pembuluh darah dan perubahan

perubahan mukosa lainnya seperti, kehilangan siliar, ulkus, perdarahan, subglotis

stenosis, trakeal oesophageal fistel dan granuloma. Belum ada konsensus yang

menyatakantekanancuffmaksimumuntukmencegahtrakealinjury.Noordindalam

penelitiannya menganjurkan tidak lebih dari 30 cmHg. Pada percobaan manusia

juga dianjurkan tidak lebih dari 30 cmHg. Emanuel Celice Castilho menyatakan

dalamkesimpulan penelitiannya,pada percobaan terhadaphewanpercobaan,TT

denganhighvolumelowpressurediisidenganudarayangcukupmembuattekanan



11/30

16

25 cmH2O atau tekanan minimal untuk mencegah kebocoran selama ventilasi

menghasilkanminorinjurypadamukosatrakeayangkontakdengancuff,dantidak

adaperbedaanantarakeduatekanan.23,24

Gambar7.AlatukurtekanancuffETT,Endotest(RUSCH)

KadangkadangkomplikasidapatterjadiakibatdarikurangnyapengisiancuffTT

tersebut.Lazimnyahighvolume lowpressure tidakdapatmencegahmikroaspirasi

walaupun tekanan cuff sampai 60 cmH2O, walaupun beberapa penelitian

menyarankan 25 cmH2O sudah cukup. Tanpa adanya suatu Guideline, banyak

clinicianmempertimbangkan20cmH2Odapatdibuatmenjadibatasbawahuntuk

tekanan cuff dewasa. Lamholt dkk merekomendasikan tekanan cuff 25 cmH2O

sebagai tekanan minimum untuk mencegah aspirasi dan kebocoran melalui cuff.

Seegobin dan Hasselt menyimpulkan dalam penelitiannya merekomendasikan

tekanan cuff tidak lebih dari 30 cmH2O,jadi tekanan cuff harus dipertahankan



12/30

17

antara 20 30 cmH2O. Papiya Sengupta dkk dalam akhir penelitiannya

menganjurkanbahwatekanancuffharusdiukurdenganmanometerdan,bila perlu

dikoreksi.Padapenelitiansebelumyamenyatakanbahwatekanancuffselaludiluar

dugaan bila diukur dengan palpasi manual. Braz dkk menemukan tekanan cuff

sampai40cmHgpada91%pasiendiPACUsetelahanestesidenganN2O,55%pada

pasienICU(IntensiveCareUnit)dan45%padapasienPACU(PostAnesthesiaCare

Unit) dengan anestesi tanpa N2O. Jose Reinaldo dkk dalam artikelnya

menyimpulkanbahwa tekanancuffTTdi ICUdanPACUsecara rutinsangat tinggi

dansangatsignifikantinggidenganpenggunaanN2O.tekanancuffETTharusrutin

diukur untukmeminimalisasitraumapadatrakea.25,26

2.3. NyeriTenggorokanpascageneralanestesiintubasiendotrakealNyeri tenggorokan adalah rasa tidak nyaman, sakit, atau rasa gatal di

tenggorok dan menyebabkan rasa sakit pada saat menelan. Nyeri tenggorokan

setelahoperasimerupakannyeri inflamasiyang terjadipada90%pasiendengan

intubasi endotrakeal. Faktor faktor yang menyebabkan termasuk ukuran ETT dan

jeniscuffyangdigunakanmenunjukkanfaktorpentingsebagaipenyebab.Penyebab

utamaadalah iritasiolehpengisiancuffpipaendotrakealpadamukosatrakea.Hal

tersebut sering terjadi pada bagian posterior pita suara, daerah medial aritenoid

danposteriordarikrikoidsertabagiananteriordari trakea.Cuffpipaendotrakeal

diimplikasikan sebagai penyebab dari kerusakan yang serius pada mukosa trakea

akibat intubasi yang lama. Penggunaan tekanan tinggi pada mukosa trakeajuga

dapat menyebabkan nyeri tenggorokan. Intubasi endotrakeal rutin pada

pembedahan elektif dapat menyebabkan perubahan patologis, trauma dan

kerusakansyarafdimanapadaakhirnyamenyebabkannyeritenggorokan.

Sebuah penelitian terhadap aliran darah mukosa trakea pada kelinci

menunjukkan cuff denganhighpressure low volume dengan tekanan sampai >30



13/30

18

mmHg (39 cmH20) menyebabkan mukosa trakea menjadi iskemik. Penggunaan

tekananyangtinggipadamukosatrakeasangatberperanterhadapterjadinyanyeri

tenggorokan setelah operasi. Ketika cuff dengan dinding tipis, low pressure

diperkenalkan, aliran darah tidak terganggu dalam tekanan 80120 mmHg,

walaupundemikiantekanancuffyangdirekomendasikanharusdipertahankanpada

tekanan


14/30

19

merokok lebih dari 20 batang/hari mempunyai angka kejadian komplikasi jalan

napasataspascaanesthesia6kali lebihbanyakdibandingkandenganpasienyang

tidakmerokok.Walaupunnyeri tenggorokan setelahoperasidapathilangdengan

spontantanpapengobatan,penangananpencegahandapatmeningkatkankwalitas

perawatanpasiensetelahoperasi.44,49

2.4. KORTIKOSTEROID

Gambar8.StrukturkimiaDexamethason34

Fisiologi dan manfaat klinis kelenjar adrenal pertama sekali diperkenalkan

olehThomasAddisonkirakira150 tahunyang lalu.Medulaadrenalbertanggung

jawab untuk sintesis dan sekresi noradrenalin dan adrenalin, dan mempunyai

perananpentingpadaresponsimpatispadasaatbahayaatauresponstress.Korteks

adrenal menghasilkan dua hormone, yaitu mineralokortikoid dan glukokortikoid

denganstrukturkimiadasarpadaintisteroiddimanamempunyaiefekfisiologiyang

berbeda. Hormon mineralokortikoid disekresi oleh sel bagian luar dari korteks

adrenal(zonaglomerulosa)danefeknyadominanterhadapkeseimbangancairan



15/30

20

dan elektrolit. Hormone glukokortikoid hidrokortison dan kortikosteron disintesis

oleh bagian dalam korteks adrenal ( zona fasikulata dan zona retikularis ) dan

mempunyaiefekkomplekspadametabolismekarbohidratdanprotein.Selama50

tahun terakhir, berbagai campuran sintetis dengan properti yang sama dengan

hidrokortison disintesis dan beberapa diantaranya telah digunakan pada dunia

kedokteran.30

Tabel2.Jenisjeniskortikosteroid,potensidanmasakerja34

Obat Potensi

Anti

Inflamasi

MasaKerja

Kortisol

Kortison

Fludrokortison

Prednison

Prednisolon

6Metylprednisolon

Triamkinolon

Betamethason

Dexamethason

1

0,8

10

4

4

5

5

25

25

Pendek

Pendek

Sedang

Sedang

Sedang

Sedang

Sedang

Panjang

Panjang

Keterangan :Pendek:812jam;Sedang;1236jam;Panjang :3672jam

2.4.1Farmakodinamik

Tabel3.Efekglukokortikoidterhadapberbagaisistem.33

Fungsi Terhadap

Tubuh

DeskripsiAktifitas

AntiInflamasi Stabilisasi membran lisosom dan mencegah pelepasan

enzimproteolitikselamaprosesinflamasi.

Regulasi

TekananDarah

Berpotensiasi dengan Norepineprin untuk

vasokonstriksi.TanpaGlukokortikoidaksivasokonstriksi

menurundantekanandarahturun.



16/30

21

Metabolisme

Karbohidrat danProtein

Menurunkanproteindiotot,meningkatkanasamamino

plasma, meningkatkan aktifitas enzim yang diperlukanuntukglukogenesis,dapatmenyebabkan diabetes,dan

menyebabkanresistensiinsulin.

Metabolisme

Lemak

Menyebabkanpenggunaan lemaksebagaienergy(efek

positif ),danmenyebabkanakumulasicadangan lemak

ditubuh,menyebabkanbuffalohumbdanmoonface.

Gangguan

ResponeImmune

MenurunkanproduksilimfositdanEosinofildengancara

menyebabkan atrofi kelenjar timus, mencegah

pelepasan sitokin, menurunkan aktifitas sel B dan T

padaresponeimmune.

Stress Sebagai mekanisme proteksi, kortikosteroid dilepaskan

selama priode stress. Pelepasan adrenalin atau

noradrenalinolehmedullaadrenalselamastress.

Gangguan

Sistem Syaraf

Pusat

Menyebabkaneksitasineuronatauotak,menyebabkan

euporia, kecemasan, depresi, psikosis, dan

meningkatkanaktifitasmotorpadasebagianindividu.

2.4.1.1.EfekAntiInflamasidanImmunosuppressif

Glukokortikoidsecaradramatismenurunkanmanifestasidari inflamasi.Hal ini

disebabkanolehefeknyayangbesarpadakonsentrasi,distribusidanfungsileukosit

periferdanefeksupresinyapadasitokin inflamasidankemositokindanmediator

mediator inflamasi. Karakteristik dari inflamasi adalah ekstravasasi dan infiltrasi

leukositkedalamjaringan.Prosesinidiperantaraiolehinteraksimolekulwhitecell

denganendothelialcelldandihambatolehglukokortikoid.31

Kortikosteroid memiliki efek anti inflamasi yang luas dengan menghambat

semua faserespon inflamasi termasukpembengkakan,kemerahandansakitserta

proliferasi pada inflamasi kronik. Inflamasi ditekan dengan mekanisme yang luas.

Padasirkulasiimmunokompetenseldanmakropagmenurundanformasimediator



17/30


18/30

23

Semua respon inflamasi dihambat oleh glukokortikoid, kecuali pada

penyebabnya.Pada inflamasiakutglukokortikoidmenurunkan transudasijaringan

danedema,menurunkandiapedesisneutrophildanmakropagdanmencegahjalur

immunoglobulin ke jaringan inflamasi. Tepatnya, glukokotikoid menurunkan

akumulasi dan aktivitas limfositdan neutrophil padajaringan inflamasi, terutama

menurunkansintesisdanpelepasansitokin,interleukindanfaktorperlekatansel.

Kebanyakan glukokortikoid memiliki potensi anti inflamasi yang berbeda

beda,kortisonedanhidrokortisonratarata30kalikurangkuatdaribetamethason

ataudexamethason.30

2.4.1.2. EfekSampingPenggunaanjangka panjang ataujangka pendek dengan dosis tinggi dapat

menimbulkangejaladan tandaCushingSyndromeyaitupenyakityangdisebabkan

oleh produksi endogen yang berlebihan dari hormone glukokortikoid. Beberapa

gejaladantandanyatermasukpunggungkerbau(punggungbelakangleher),moon

face,kulitberminyakdanjerawat,osteoporosis,garisgarismerahpadaperutdan

panggul,kulitgelapdankegemukan.Duakategoridariefektoksikyangdisebabkan

oleh penggunaan terapi kortikosteroid yaitu, disebabkan dari withdrawal terapi

steroid dan pemakaian dalam waktu lama. Efek samping dari kedua kategori

tersebutsangatpotensialmengancamnyawadansangatdianjurkanuntukpenilaian

hatihatiterhadapresikodankeuntungannyapadasetiappasien.33,34

2.4.2. Farmakokinetik Semua glukokortikoid merupakan senyawa yang mudah larut dalam lemak

dan mengalami absorbsi di usus kecil menuju ke protein plasma yang kemudian

dimetabolisme di hati. Setelah absorbsi, lebih dari 90 % kortisol dalam plasma

kembalikeproteindalamkeadaannormal.Setelahpenggunaanoral,secarafisiologi



19/30

24

steroid hidrokortison dan kortikosteron dibawa dengan ikatan kuat oleh globulin

plasma(transcortin).Padahal lainglukokortikoidalamidansintetikdibawaoleh

albumin.Duaproteinplasmadiperhitungkanuntukhampirsemua ikatansteroid,

kortikosteroid binding globulin ( CBG, transcortin ) dan albumin. CBG adalah

globulinyangdisekresiolehhatiyangmemiliki ikatankuatdengansteroiddimana

albumin mempunyai ikatan yang rendah. Farmakokinetik dari glukokortikoid

mungkintidakmenggambarkanmasakerjanya,beberapametabolitnyamerupakan

derivateyangaktif.Beberapasteroid(dexamethasondanbetamethason)mungkin

berefek4872jam.Glukokortikoidjugadiabsorbsikesistemikdaritempatsuntikan

padapenggunaanlokal,sepertiruangsinovial,konjungtiva,kulitdansalurannafas.

30,34

Tabel4.Interaksikortikosteroiddenganobatobatlain.33

JenisObat ObjekObat Deskripsi

Barbiturat Kortikosteroid Menurunkanefekfarmakologi

Kolestiramin

Kontrasepsi

Oral

Hidrokortison

Kortikosteroid

Menurunkanefekhidrokortison

Konsentrasi kortikosteroid dapat

meningkatdanmenurunkanclereance

Estrogen Kortikosteroid Clereancekortikosteroiddapatmenurun

Hidantoin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat meningkat,

menghasilkanpenurunanefektrapeutik.

Ketokonazol Kortikosteroid Clereancekortikosteroiddapatmenurun.

Rifampisin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat meningkat,

menghasilkanpenurunanefektrapeutik.

Kortikosteroid Anti Efek Anti Kolinesterase mungkin



20/30


21/30

26

peptikum, inflammatory bowel desease, hipertensi, osteoporosis, riwayat kejang

ataudiabetes.GlukokortikoidtermasukdalamobatPregnancyCategoryCsehingga

harushatihatibiladigunakanpadawanitahamildanmenyusui.33

2.5. LIDOKAINObatanestesilocalsintetikpertamaditemukanadalahgolonganester,prokain

diperkenalkan oleh Einhorn pada tahun 1905. Lidokain disintetik sebagai obat

anestesi lokalgolonganamidaolehLofgrenpadatahun1943.Lidokainmerupakan

obat yang mula kerja cepat, kuat dan masa kerja lebih panjang dibandingkan

prokain. Tidak seperti prokain, lidokain efektif sebagai obat topical dan memiliki

efektifitastinggisebagaiobatantiaritmia.Karenaalasanini,lidokaindijadikanobat

standarterhadapobatanestesilokallainnya.

Obat anestesi lokal terdiri dari lipofilik dan hidrofilik secara terpisah

dihubungkan oleh rantai hydrocarbon. Perbedaan penting antara golongan ester

dan golongan amida adalah rantai penghubung antara lipofilik dan hidrofiliknya,

ester ( CO )danamida ( NHC ),berhubungandengan tempatmetabolismdan

potensial terhadap reaksi alergi.35 Lidokain terdiri dari gugus lipofilik ( biasanya

merupakansuatucincinaromatic)yangdihubungkansuaturantaiperantara(jenis

amide ) dengan suatu gugus yang mudah mengion ( amine tersier ). Anestesi

merupakanbasalemah.Dalampenerapantrapeutik,merekaumumnyadisediakan

dalambentukgaramagarlebihmudahlarutdanstabil.



22/30

27

Gambar10.StrukturkimiaLidokain3

Tabel5.Physicochemicalobatanestesilokal.3

Nama Obat

pKa

Mula

Kerja

Potensi Toksisitas Ikatan

Protein

Lama

kerja

Bupivakain Tinggi Tinggi Lama

Levobupivakain

8,1

Tinggi Sedang Lama

Etidokain Tinggi Tinggi Lama

Lidokain Sedang Rendah Sedang

Mepivakain Sedang Rendah Sedang

Prilokain Sedang Rendah Sedang

Ropivakain Sedang Sedang Lama

Kokain Tinggi Lama

Amethokain Sedang Sedang Sedang

Prokain Rendah Rendah Pendek



23/30

28

2.5.1. Farmakokinetik Lidokain efektif bila diberikan secara intra vena. Pada pemberian intra vena

mulakerja4590detik.Kadarpuncakplasmadicapaidalamwaktu12menitdan

waktu paruh 30120 menit. Hampir semuanya lidokain dimetabolisme di hepar

menjadimonoethylglcinexcylidide melalui oksidatif dealkylation, kemudian diikuti

dengan hidrolisis menjadixylidide.Monoethylglcinexcylidide mempunyai aktivitas

sekitar 80 % dari lidokain sebagai antidisritmia sedangkan xylidide hanya

mempunyaiaktivitasantidisritmia10%.Xylididediekskresidalamurinsekitar75%

dalambentuk4hydroxy2,6dimethylaliniline.Lidokaindalamplasma50% terikat

oleh albumin. Pada penderita payah jantung dan penyakit hepar dosis harus

dikurangikarenawaktuparuhdanvolumdistribusinyaakanmemanjang.38

2.5.2. MekanismeKerjaAnestesi lokalmemblokhantaran syarafdenganmenurunkanataumencegah

peningkatan permeabilitas membrane terhadap Na+ di mana secara normal

dihasilkanolehdepolarisasiringanmembrane.Mekanismeinidisebabkanlangsung

oleh interaksidenganvoltasegerbangnatriumchanel.Sebagaiagenanestesipada

syaraf, ambang batas untuk rangsangan listrik meningkat secara gradual, aksi

potensial menurun, hantaran impuls menjadi lambat dan hantaran syaraf gagal.

LocalanestesidapatmemblokchanelK+dalamkonsentrasitinggi.

34

Sebagaianestesi lokal, lidokainmenstabilisasimembranesyarafdengancara

mencegah depolarisasi pada membrane syaraf melalui penghambatan masuknya

ion natrium. Obat anestesi lokal mencegah transmisi impuls syaraf ( blokade

konduksi)denganmenghambatperjalananionNatrium(Na+)melaluisaluran ion

selektif Na+dalammembranesyaraf(butterworthdanstricharrtz1990).Saluran

Natrium sendiri merupakan reseptor spesifik untuk molekul anestesi lokal.

Kemacetan pembukaan saluran Natrium oleh molekul anestesi lokal sedikit



24/30

29

memperbesar hambatan keseluruhan permeabilitas Na+. Kegagalan permeabilitas

saluran ion terhadap ion Natrium, memperlambat peningkatan kecepatan

depolarisasi sehingga ambang potensial tidak dicapai dan dengan demikian

potensialaksitidakdisebarkan.

Saluran Na+ ada dalam keadaan diaktivasiterbuka, tidak diaktivasi tertutup dan

istirahattertutup selama berbagai fase aksi potensial. Pada membrane syaraf

istirahat, saluranNa+didistribusidalamkeseimbangandiantarakeadaan istirahat

tertutupdantidakdiaktivasitertutup.Denganikatanyangselektifterhadapsaluran

Na+dalamkeadaan tidakdiaktivasitertutup,molekulanestesi lokalmenstabilisasi

saluran dalam konfigurasi ini dan mencegah perubahan mereka menjadi dalam

keadaan istirahattertutup dan diaktivasiterbuka terhadap respon impuls syaraf.

SaluranNa+dalamkeadaantidakdiaktivasitertutuptidakpermeabelterhadapNa

+

sehingga konduksi impuls syaraf dalam bentuk penyebaran potensial aksi tidak

dapat terjadi. Hal ini diartikan bahwa ikatan obat anestesi lokal pada sisi yang

spesifikyangterletekpadabagiansebelahdalamsaluranNa+sebaikpenghambatan

saluran Na+ dekat pembukaan eksternalnya mempertahankan saluran ini dalam

keadaantidakdiaktivasitertutup.18

Gambar11.MekanismeKerjaObatAnalgetik



25/30

30

Bila konsentrasi yang meningkat dari suatu anestesi lokal diterapkan pada

suatuserabutsyaraf,makanilaiambangeksitasiakanmeningkat,konduksi impuls

lambat, kecepatan potensial aksi menurun, amplitude potensial berkurang, dan

akhirnya kemampuan untuk membangkitkan potensial aksi akan hilang. Efek

progresif inidiakibatkanoleh adanya ikatan antara anestesi lokal dengan saluran

ionNatriumyangsemakinmeningkat.Padasetiapsaluranion,ikatanmenghasilkan

penghambatan arus ion Natrium. Apabila arus ion Natrium dihambat sepanjang

serabut syaraf maka impuls yang melewati daerah yang dihambat tidak terjadi.

Pada dosis minimum yang diperlukan untuk menghambat impuls, potensial aksi

tidakdipengaruhisecaraberarti.35

Bila lidokain digunakan secara intravena, konsentrasi neurotransmitter

acethylcholin meningkat pada cairan cerebrospinal, dimana akan menyebabkan

penghambatan descending pain pathway yang menghasilkan analgesia

kemungkinan pengikatan reseptor muskarinik, inhibisi reseptor glysin, dan

pelepasanopioidendogenyangpadaakhirnyamenyebabkananalgesia.Disamping

mekanisme ini,ketika lidokainsampaipadaspinalcord langsungatausecaratidak

langsung menurunkan post sinap depolarisasi diperantarai oleh NmethylD

aspartate. Lidokain intravena menurunkan respon inflamasi dari iskemikjaringan

dankerusakanjaringan.36

PreklinikaldanclinicalstudymenunjukkanNatriumChanelBlocker termasuk

lidokain,diberikansistemikatauintratekal,efektifmenghambatpain.Efekanalgesik

ini dapat dicapai dengan dosis minimal lidokain, dimana tidak meningkatkan

ambangbatasnyerinociceptifataukonduksiaxon.Hal inidilaporkanolehWallace

etal.yangmenyatakanbukanefekutamaolehsistemiklidokaininfusepadapanas,

dinginatauambangbatasmekanikal.PenemuaninisesuaidenganBachetal,yang

menunjukkanlidokainintravenamenurunkanneuropathicpaintanpaefekterhadap



26/30

31

system sensorik. Penggunaan bolus lidokain 2 mg/kg BB sama dengan yang

dinyatakanWallaceetal.yangmenunjukkanpenurunanpainscoredanbersamaan

dengan pengurangan ukuran lapangan receptive dimana nyeri ditunjukkan. Mula

kerjaterhadappenghambatanaktivitasneuronpadadorsalhornspinalsetelahintra

venalidokainterjadidalam57menit.Aksiantihiperalgesiapadasistemiklidokain

terutamapadaspinalcord.Efekanalgesiklidokainintravenadiperkuattidakhanya

menghambat Channel Natrium, tetapi juga memblok NmethylDaspartate dan

reseptor neurokinin. Pada pemberian tunggal lidokain intra vena menghasilikan

konsentrasilidokainyangkuatdancukuplamadalamCSFuntukberaksipadadorsal

horn.Olehkarena itudisarankanpenggunaan lidokain intravenauntukmenekan

impulsnociceptive.39

2.5.3. EfekterhadapjantungPada kardiovaskular lidokain menekan dan memperpendek periode refrakter

dan lama potensial aksi dari sistem HisPurkinje dan otot ventrikel secara

bermakna, tetapi kurang berefek pada atrium. Lidokain menekan aktivitas listrik

jaringan aritmogenik yang terdepolarisasi , sehingga lidokain sangat efektif untuk

menekan aritmia yang berhubungan dengan depolarisasi, tetapi kurang efektif

terhadap aritmia yang terjadi padajaringan polarisasi normal ( fibrilasi atrium ).

Efek toksisitasjantung akibat tingginya konsentrasi plasma dapat terjadi karena

lidokain menghambat saluran Natrium jantung. Pada konsentrasi rendah obat

anestesi lokal, efek pada saluran Natrium ini mungkin memperbesar sifat

antidisritmiajantung. Tetapijika konsentrasi plasma berlebihan, saluran Natrium

jantung cukup dihambat sehingga konduksi dan automatisasi didepresi dan

merugikan.Melambatnya impulscardiakmelaluijantungyangditunjukkandengan

pemanjanganintervalPRdancomplekQRSpadaelektrokardiografi.Toksisitaspada

jantungdihubungkanterhadapefeklangsungpadaototjantungyaitukontraktilitas,



27/30

32

automatisasi, ritme dan konduktivitas jantung. Dosis intra vena 24 mg/kg BB

terhadapkontraktilitasjantungpadamanusiaminimal.18,38

2.5.4. ToksisitasLidokainGelala awal darikomplikasi SSP adalah rasa tebal lidah, agitasi, disorientasi,

euphoria, pandangan kabur dan mengantuk. Toksisitas lidokain terhadap CNS

terjadisecarabifasik.ManifestasiawaladalaheksitasiSSPdenganmasalahberupa

kejang.ManifestasiyangberikutnyaadalahdepresiSSPdenganberhentinyakejang

dandiikutidenganhilangnyakesadaran,depresinafas,hinggaberhentinyanafas.

Efek bifasik ini terjadi karena obat anestesi lokal memblok inhibitorypathway (

menghasilkan stimulasi ) dan kemudian dengan cepat memblok inhibitory dan

excitatorypathway (menghasilkanhambatan luasSSP).Konsentrasi tinggidalam

serumdarisuatuanestesi lokalmenyebabkanefekpadakardiovaskular.Lidokain

memblok Channel Natrium melalui mekanisme fastin slowout. Pada jantung

mekanisme inimendepresidepolarisasi selama fase0potensialaksijantungdan

mungkin menyebabkan aritmia. Tambahannya konduksi yang melalui Sinoatrial

Node

dan AtrioventricularNode di tekan. Bila tidak diobati, toksisitas lidokain

dapatmenyebabkankejang,depresidanhentinapas,hipotensi,hentijantungdan

kematian.

Penyebab tersering dari keracunan lidokain adalah kesalahan dosis. Dosis

maksimum yang direkomendasikan adalah 35 mg/kgBB tanpa adrenalin dan

sampai7mg/kgBBbiladenganadrenalin.Rasa tebal lidah,pandangankaburdan

mengantukadalah gejala awaldengankonsentrasi plasma >5mcg/ml, hilangnya

kesadaranpadakonsentrasi>10mcg/ml,diikutidengankejangpada1218mcg/ml,

danakhirnyadepresinapasdanjantungpadakonsentrasi2024mcg/ml.CD100 (

convulsandose)padamanusiaadalah57mg/kgBBdenganboluscepatintravena.



28/30

33

CD50adalahdengan24mg/kgBBboluscepat intravena.Toksisitas lidokaintidak

akanterjadi dengankonsentrasiplasmakurangdari5mcg/ml.

Saat ini dilaporkan dosis bervariasi antara 11,5 mg/kgBB bolus intravena.

Secara umum dosis ini menghasilkan konsentrasi plasma 1,3 3,7 mcg/ml. Pada

dosisinitidakadapeningkatantoksisitaslidokain.40,41

Tujuan utama dari pengobatan toksisitas lidokain adalah pertahankanjalan

napas dan penanganan terhadap kejang. Penanganan toksisitas lidokain adalah

hentikan segera pemberian obat dan persiapan untuk penanganan reaksi yang

terjadi. Pastikan oksigenasi yang adekuat melalui facemask atau intubasi.

Anticonvulsan seperti benzodiazepin dan barbiturat adalah obat pilihan untuk

mengatasikejangyangterjadi,phenytointidakefektifdansebaiknyadicegah.Pada

reaksi yang berat system kardiovaskular dimonitor dan terapi supportif berupa

cairan intra vena dan vasopressor diperlukan. Asidosis metabolik dapat terjadi

sehinggapenggunaannatriumbikarbonatdapatdipertimbangkan.40



29/30

34

2.6. KERANGKATEORIGENERALANESTESI

INTUBASI ENDOTRAKEAL

NYERITENGGOROKAN

DEXAMETHASON

LIDOKAIN

TEKANANCUFF TRAUMAIRITASITRAKEA

INFLAMASI

Iskemik

Stabilisasimembran

Anal etik

PelepasanMediator

Sitokin,COX2,TNF,PTG

AktifitasNeutropyldan

limfositmeningkat

Eksitasisensorikneuron

Hambatan chanel

Natrium

Hambatan

Descending Pathwaymedullaspinalis



30/30

2.7. KERANGKAKONSEP

GENERALANESTESI

INTUBASI ENDOTRAKEAL

NYERITENGGOROKAN

LIDOKAINDEXAMETHASON

anestesi.pdf

Documents

Transcript of anestesi.pdf