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Anestesia para tumores supratentoriales OSCAR EDUARDO JARAMILLO S. RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA FSFB

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Anestesia para tumores supratentorialesOSCAR EDUARDO JARAMILLO S.

RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA FSFB

EPIDEMIOLOGÍA

Central Brain Tumor Registry (USA)

Incidencia anual tumores primarios SNC es 21 por 100,000

12,740 muertes anuales en USA por tumores primaros SNC

Edad promedio del Dx es 57 años

> 80% son supratentoriales y 50% son malignos

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

TIPOS DE TUMOR

Youmans Neurological Surgery, 2011

Adenomas pituitarios 8.4%

TIPOS DE TUMOR

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Gliomas 36%

Meningiomas 32.1%

TIPOS DE TUMOR

Youmans Neurological Surgery, 2011

Solo el 39% de los ptes con tumor primario maligno sobrevivirán a

los 2 años del Dx

GENERALIDADES TUMORES

Gliomas

• Células gliales del SNC

• Amplio espectro de tumores

• Astrocitomas es el tipo de tumor más común

Glioblastoma multiforme • Más agresivo y fatal

• Rápido crecimiento, invasivos, edema y hemorragia

Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

Oligodendrogliomas

• Crecimiento lento

• 60-80% ptes se presentan con convulsiones por efecto de masa

Ependimomas

• Más comunes en la niñez

• Síntomas debidos a aumento de la PIC

Meningiomas

• Gran mayoría son benignos (96%)

• Pueden ser muy grandes y con tendencia a alta vascularidad

Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

GENERALIDADES TUMORES

METÁSTASIS A SNC

• Pulmón

• Seno

• Melanoma

• Riñón

• Colorectal

Brain metastasis in the right cerebral hemisphere from lung

cancer shown on magnetic resonance imaging.

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

6% de los ptes presentan esta complicación dentro del 1er año

del Dx del cáncer primario

Causa más frecuente de tumor cerebral

FISIOPATOLOGÍA

Cerebro 80%LCR 10%

Sangre 10%

Doctrina de Monro-Kellkie

Volumen intracraneal permanece constante, por lo que el aumento en

uno de sus componentes (o aparición de un cuarto espacio) debe causar

disminución en otro o resulta en un aumento de la PIC

Bóveda craneana es una cavidad inexpansible

Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012

FISIOPATOLOGÍA

Para compensar un aumento en el volumen intracreaneal, los compartimentos de volumen sanguíneo y LCR disminuyen

Líquido cefalorraquídeo

Senos venosos se colapsan y empujan sangre hacia la

circulación sistémica

Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012

Disminución en producción y aumento en absorción LCR

Rápido desplazamiento hacia la cisterna lumbar

Volumen sangre

Doctrina de Monro-Kellkie

Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

Curva presión-volumen

FISIOPATOLOGÍA

Pequeños cambios de volumen condicionan

grandes aumentos de presión

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012

FISIOPATOLOGÍA

Fase 1 (fase inicial) LCR y VSC absorben el aumento de volumen

Fase 2 (fase de transición) PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar

Fase 3 (fase ascendente) Mecanismos compensatorios se han agotado

Curva presión-volumen

Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

Compresión de parénquima cerebral y vasos sanguíneos con isquemia, infarto y daño neuronal

Hernias cerebrales Compresión ACA en hernia subfalcina y PCA en hernia transtentorial

FISIOPATOLOGÍA

Autorregulación cerebral

Capacidad de la vasculatura cerebral para mantener un FSC constante a pesar de

cambios en la PPC

Determinada en gran parte por PaCO2, PAM y, en menor medida, por PaO2

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Baja presión de perfusión lleva a vasodilatación y viceversa

PaCO2 alta (mayor trabajo metabólico), lleva a vasodilatación y viceversa

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012

FISIOPATOLOGÍA

Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

Normalmente funcional para PPC 50-150mmHg (TAM 60-160mmHg)

Toma 30-120 seg en establecerse

Se ve alterada por condiciones patológicas intracraneales y

extracraneales

Autorregulación cerebral

En lesión cerebral, el FSC queda lineal y pasivamente dependiente

de la PPC

BHE y edema vasogénico

FISIOPATOLOGÍA

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Secreción de factores que llevan a neovasculaturafenestrada con aumento en la permeabilidad vascular

Particularmente marcado en tumores de rápido crecimiento, generalmente responde bien a corticoides

(Dexametasona) y puede persistir o reaparecer posterior a cirugía de resección

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Estado general del pte

• Estado cardiovascular y respiratorio (procurar optimización pre-operatoria)

• Fx renal, diuréticos, diabetes insípida, SIADH, cerebro perdedor de sal, metástasis ósea (alteración ee)

• Estado de hidratación

• Uso de corticoides (hiperglicemia)

• Anticoagulante o antiagregantes

• Riesgo de broncoaspiración

• Vía aérea

Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Estado neurológico del pte

• Estado de conciencia

• Déficit neurológico focal

• Signos y síntomas de HEC

• Convulsiones y uso de anticonvulsivantes

• Imágenes diagnósticas (efecto de masa, cercanía a vaso mayor, área elocuente)

• Tipo de tumor

COMUNICACIÓN CON NQX

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Tamaño y posición del tumor

Abordaje quirúrgico

Estructuras en proximidad y posibilidad de su compromiso

Diagnóstico histológico

Resección radical o parcial

MONITORIAEKG

Pulsioximetría

Capnografía

TOF

Entropía o BISTemperatura

Diuresis

TA invasiva

Catéter central

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MANEJO ANESTÉSICO

Generalidades

Evitar lesión secundaria

Estabilidad hemodinámica

Mantener curva presión-volumen

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Generalidades

Uso de TIVA preferente

Anestésicos inhalados <1 MAC

Relajantes musculares

Bloqueo de escalpe

Confirmar reserva de hemoderivados

Mejorar condiciones del campo operatorio

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Hipo/hipercapnia

Hipoxemia

Hipo/hipertensión

Hipo/hiperosmolaridad

Hipo/hiperglicemia

Evitar lesión secundaria

Hipertermia

Anemia

Convulsión

Edema

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Estabilidad hemodinámica

Optimizar PPC

Normovolemia

Hipotensión=Isquemia

Hipertensión=Aumento PIC y sangrado

Evitar fluctuaciones abruptas en TAM

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Mantener curva presión-volumen

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Continuar Dexametasona (edema vasogénico)

Disminución CMRO2 (acople con FSC)• Normotermia

• Continuar anticonvulsivante/considerar su inicio

Evitar vasodilatación cerebral por inhalados

Evitar hipercapnia e hipertensión arterial

Favorecer drenaje venoso • Posición cabeza

• Disminución presión abdominal (relajantes)

• Disminución presión intra-torácica (ojo PEEP alto)

Osmoterapia

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

Control de la ventilación

Control hemodinámico

Adecuada oxigenación

Ansiolisis dentro de sala de Cx

Tiempo de laringoscopia

Condiciones óptimas IOT

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MANTENIMIENTO ANESTÉSICO

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

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Anticipar eventos dolorosos (pines)

Posición del ptePrevención de

obstrucción drenaje venoso

Relajación cerebral

Anestésicos con rápido despertar

Anticonvulsivante

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Relajación cerebral

EXTUBACIÓN

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

EXTUBACIÓN

Alto riesgo de edema cerebral con aumento de PIC, alteración en la hemostasia y homeostasis cerebral

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Cirugía prolongada (>6h)Cirugía con alto sangrado

Cirugía reiterativaGlioblastoma

Cercanía a áreas vitales Isquemia cerebral significativa

EXTUBACIÓN

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GRACIAS!!