Anestesi Lokal

BAB I

PENDAHULUAN

Obat-obat anestetik local mempengaruhi semua sel tubuh, tapi mempunyai

predileksi khusus pada jaringan saraf.Pengaruh utamanya adalah memblok hantaran

saraf bila mengadakan kontak dengan suatu neuron. Obat anastetika local bergabung

dengan protoplasma saraf dan menghasilkan analgesia (blok hantaran impuls nyeri)

dangan mencegah terjadinya depolarisasi dengan cara menghambat masuknya ion

sodium (Na+). Sifat blok ini disebut ‘nondepolarizing block’. Reaksi ini bersifat

reversible dan fungsi fisiologis saraf tersebut akan kembali sempurna seperti sediakala

setelah blok berakhir.2,3,4,6

Intensitas dan luasnya blok analgesia tergantung dari tempat, volume total dan

konsentrasi obat anestetika local dan kemampuan penetrasi obat anestetika local

tersebut. Umumnya obat-obat anestetika local adalah ‘ hydrophilic amino group’ yang

bergabung dengan rantai ‘lyphophilic aromatic residue’.3,4,5

Obat-obat anestetika local mempunyai efek vasodilatasi (kecuali kokain). Infiltrasi

ke daerah radang menghasilkan analgesi yang kurang memuaskan karena bertambahnya

keasaman jaringan yang meradang mengurangi aktivitas obat anestetika local.3,4,6

Visit us: z4.invisionfree.com/Health_Medic_Portal

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Batasan

Anestetik local ialah obat yang menghasilkan blockade konduksi atau

blockade lorong natrium pada dinding saraf secara sementara terhadap rangsang

transmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifer.Teknik

anestesi lokal dan regional tergantung pada kelompok obat-lokal anestesi-yang

menghasilkan hilangnya sementara dari fungsi sensorik, motorik, dan otonom saat

obat yang disuntikkan dekat dengan jaringan saraf.4,5,6 Anestetik local setelah keluar

dari saraf diikuti oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa

diikuti oleh kerusakan struktur saraf.1,2,3,6Semua obat anestetik local baru adalah

sebagai rekayasa obat lama yang dianggap masih mempunyai kekurangan-

kekurangan.3

Kokain adalah obat anestetik pertama yang dibuat dari daun kokain dan dibuat

pertama kali pada 1884.Penggunaan kokain aman hanya untuk anesthesia topical.

Penggunaan secara sistemik akan menyebabkan dampak samping keracunan system

saraf, system kardiosirkulasi, ketagihan, sehingga dibatasi pembuatannya hanya

untuk topical mata, hidung dan tenggorokan.3

Sifat hambatannya pada saraf umumnya bersifat total, tetapi ada juga yang bersifat

selektif, misalnya hanya menghilangkan rasa nyeri saja, sedangkan rasa raba dan

rasa tekan masih ada. Hal ini sangat tergantung pada dosis atau konsentrasi obat

yang digunakan.2

Sifat-sifat yang harus dimiliki oleh obat anestetik local:1,2,3,6

1. Poten, artinya elektif dalam dosis rendah

2. Daya penetrasinya baik

3. Mula kerjanya cepat

4. Masa kerjanya lama

5. Toksisitas sistemik rendah

6. Tidak iritatif terhadap jaringan saraf

7. Efeknya reversible


8. Mudah disucihamakan

B. Struktur Anestetik Lokal3,4,5

Anestetik local ialah gabungan dari garam laut dalam air dan alkaloid larut

dalam lemak dan terdiri dari bagian kepala cincin aromatic tak jenuh bersifat

lipofilik, bagian badan sebagai penghubung terdiri dari cincin hidrokarbon dan

bagian ekor yang terdiri dari amino tersier yang bersifat hidrofilik.

Bagian lipofilik

Biasanya terdiri dari cincin aromatic (benzene ring) tak jenuh, misalnya

PABA (para-amino-benzoic acid).Bagian ini sangat esensial untuk aktifitas anestesi.

Bagian hidrofilik

Biasanya bagian amino tersier (dietil-amin).

Tabel 2.1. Struktur Obat Anestetik Lokal

Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th edition.USA:McGraw

Hill


C. Mekanisme Kerja Obat Anestetik Lokal

Seperti sel-sel lain, neuron mempertahankan potensial membran istirahat

dengan transpor aktif dan difusi pasif ion. Pompa natrium-kalium electrogenic (Na

+-K +-ATPase) pasangan transportasi dari tiga ion natrium keluar dari sel untuk

setiap dua ion kalium bergerak ke dalam sel. Hal ini menciptakan gradien

konsentrasi yang menghasilkan difusi kalium ekstraseluler dan difusi natrium

intraseluler.Membran sel biasanya jauh lebih permeabel untuk potasium daripada

natrium, bagaimanapun, jadi kelebihan relatif dari ion bermuatan negatif (anion)

terakumulasi diintrasel. Ini menjelaskan perbedaan potensi negatif istirahat

(polarisasi -70 mV).4,6

Tidak seperti jenis lain sebagian besar jaringan, neuron memiliki ikatan

membran, voltage-gated sodium dan saluran kalium yang menghasilkan depolarisasi

membran berikut kimia, mekanik, atau rangsangan listrik. Jika depolarisasi melebihi

ambang batas (sekitar -55 mV), voltage-gated saluran natrium diaktifkan,

memungkinkan masuknya tiba-tiba dan spontan ion natrium dan menghasilkan

potensial aksi (Gambar 1) yang biasanya dilakukan seperti impuls sepanjang akson

saraf.Peningkatan permeabilitas natrium menyebabkan kelebihan relatif dari ion

bermuatan positif (kation) intrasel, mengakibatkan pembalikan potensial membran

sampai +35 mV. Namun, penurunan cepat berikutnya permeabilitas natrium (yang

disebabkan oleh inaktivasi tegangan-gated saluran natrium) bersama dengan

peningkatan sementara dalam konduktansi kalium melalui tegangan-gated saluran

kalium (kalium lebih memungkinkan untuk keluar sel) mengembalikan membran ke

potensial istirahatnya . Awal gradien konsentrasi pada akhirnya dibangun kembali

oleh pompa natrium-kalium.4,6


Gambar 2.1. Potensial aksi sel

Dikutip dari: Ganong WS: Review of Medical Physiology, 21st ed. McGraw-Hill, 2003

Obat analgetik local mencegah proses terjadinya depolarisasi membrane saraf

pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membrane akson tidak akan dapat

bereaksi dengan asetil kholin sehingga membrane akan tetap dalam keadaan

semipermeable dan tidak terjadi perubahan potensial. Keadaan ini menyebabkan

aliran impuls yang melewati saraf tersebut terhenti, sehingga segala macam

rangsang atau sensasi tidak sampai ke susunan saraf pusat, keadaan ini

menyebabkan timbulnya parastesia sampai analgesia, paresis sampai paralisis dan

vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblok.2,3,4

Potensi dipengaruhi oleh kelarutan dalam lemak, semakin larut

makinpoten.Ikatan dengan protein (protein binding) mempengaruhi lama kerja dan

konstanta disosiasi (pKa) menentukan awal kerja.3

Konsentrasi minimal anestetika local (analog dengan mac, minimum alveolar

concentration) dipengaruhi oleh:3,4,6

1. Ukuran, jenis dan mielinisasi saraf (Tabel 2.2)

2. pH (asidosis menghambat blockade saraf)


3. Frekuensi stimulasi saraf

Mula kerja bergantung beberapa factor, yaitu:3,4

1. pKa mendekati pH fisologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi

meningkat dan dapat menembus membrane sel saraf sehingga

menghasilkan mula kerja cepat.

2. Alkalinisasi anestetika local membuat mula kerja cepat.

3. Konsentrasi obat anestetika local.

Lama kerja dipengaruhi oleh:3

1. Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika local adalah protein.

2. Dipengaruhi oleh kecepatan absorbs.

3. Dipengaruhi oleh ramainya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.

Tabel 2.2. Klasifikasi serabut saraf


Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th edition.USA:McGraw

Hill

Hambatan depolarisasi dilakukan melalui mekanisme:2

1. Penggantian ion kalsium pada membrane dengan bagian/struktur dari obat

anestetik local

2. Mengurangi permeabilitas membrane sel terhadap natrium

3. Menurunkan laju depolarisasi aksi potensial membrane

4. Menurunkan derajat depolarisasi sampai ambang potensial

5. Mengagalkan perkembangan penyebaran aksi potensial

Proses yang terjadi sejak obat disuntikkan ke dalam jaringan hingga timbul efek:2

1. Difusi obat ke dalam urat saraf

2. Penetrasi ke dalam sel saraf

3. Distribusi obat-obat di dalam serat saraf

4. Fiksasi obat pada membrane sel

Proses hilangnya efek obat analgetik local:2

1. Obat yang berada di luar saraf akan diabsorpsi oleh system pembuluh darah

kapiler

2. Serat saraf akan melepaskan ikatannya dengan obat anestesi local. Hal ini

disebabkan karena adanya perbedaan konsentrasi obat di dalam dengan di luar

sel.

3. Setelah obat diabsorpsi oleh system sirkulasi, didistribusikan ke organ-organ lain

4. Detoksifikasi dan eliminasi

D. Farmakokinetik

Kebanyakan selaput lendir (misalnya, konjungtiva okular, mukosa trakea)

memberikan penghalang lemah untuk penetrasi bius lokal, yang mengarah ke onset

yang cepat.Kulit utuh, di sisi lain, membutuhkan konsentrasi air tinggi untuk

penetrasi dan konsentrasi tinggi lipid-larut dasar anestesi lokal untuk memastikan

analgesia.Krim EMLA (campuran [mudah dicairkan] eutektik anestesi lokal) terdiri

dari campuran 1:1 dari 5% lidokain dan prilokaina 5% dalam emulsi minyak-dalam-


air.Analgesia dermal yang cukup untuk memulai jalur intravena memerlukan waktu

kontak minimal 1 jam di bawah ganti oklusif. Kedalaman penetrasi (biasanya 3-5

mm), durasi (biasanya 1-2 jam), dan jumlah obat yang diserap tergantung pada

waktu aplikasi, aliran darah kulit, ketebalan keratin, dan total dosis diberikan.

Biasanya, 1-2 g krim diterapkan per 10-cm2 area kulit, dengan area aplikasi

maksimum 2000 cm2 pada orang dewasa (100 cm2 pada anak-anak dengan berat

badan kurang dari 10 kg). Ketebalan kulit-graft panen, laser penghapusan noda

portwine, lithotripsy, dan sunat telah berhasil dilakukan dengan krim EMLA. Efek

samping termasuk skin blanching, eritema, dan edema. EMLA krim sebaiknya tidak

digunakan pada selaput lendir, kulit rusak, bayi kurang dari 1 bulan tua, atau pasien

dengan predisposisi untuk methemoglobinemia.3,4

1. Tempat suntikan3,4

Kecepatan absorpsi sistemik sebanding dengan ramainya vaskularisasi tempat

suntikan: absorpsi intravena > trakeal > intercostal > kaudal > para-servikal >

epidural > pleksus brakialis > skiatik > subkutan.

2. Penambahan vasokonstriktor3,4,5,6

Adrenalin 5 µg/ml atau 1:200.000 membuat vasokonstriksi pembuluh darah

pada tempat suntikan sehingga dapat memperlambat absorpsi sampai 50%.

3. Karakteristik obat anestetik local3,4

Obat anestetika local terikat kuat pada jaringan sehingga dapat diabsorpsi

secara lambat.

Distribusi dipengaruhi oleh ambilan organ (organ uptake) dan ditentukan oleh

factor-faktor:3,4

1. Perfusi jaringan

Organ dengan perfusi baik (otak, paru-paru, hati, ginjal, dan jantung)

bertanggung jawab untuk penyerapan yang cepat, yang diikuti oleh redistribusi

lebih lambat untuk jaringan cukup perfusi (otot dan usus).Secara khusus, paru-

paru mengekstrak sejumlah besar anestesi lokal, akibatnya, ambang batas untuk

toksisitas sistemik melibatkan dosis lebih rendah berikut suntikan arteri dari

suntikan vena.

2. Koefisien partisi jaringan/darah


Ikatan kuat dengan protein plasma obat lebih lama di darah.Kelarutan dalam

lemak tinggi meningkatkan ambilan jaringan.

3. Massa jaringan

Otot merupakan tempat reservoir bagi anestetika local.

Metabolisme dan ekskresi3,4,6

1. Golongan ester

Metabolism oleh enzim pseudo-kolinesterase (kolinesterase plasma).Hidrolisis

ester sangat cepat dan kemudian metabolit dieksresi melalui urin.

2. Golongan amida

Metabolisme terutama oleh enzim microsomal di hati.Kecepatan

metabolismenya bergantung kepada spesifikasi obat anestetik

local.Metabolismenya lebih lambat dari hidrolisa ester.Metabolit di ekskresi

lewat urin dan sebagian kecil diekskresi dalam bentuk utuh.

E. Efek samping terhadap system tubuh

Selain efek farmakologi tersebut di atas, obat anesthesia local juga

menimbulkan efek pada system organ lain pada tubuh. Efek ini disebabkan karena

obat tersebut mengalami proses absorbs dan distribusi ke dalam sirkulasi dan

jaringan tubuh sama seperti yang dialami oleh obat yang lain.2

1. Terhadap system saraf pusat

Obat anesthesia local bias melewati barrier darah-otak sehingga

menunjukkan efek stabilisasi yang sama pada sel-sel neuron di otak. Khasiat ini

bisa dimanfaatkan untuk mengobati pasien yang mengalami status epileptikus.

Pada umumnya neuron inhibisi lebih sensitive dibandingkan dengan neuron

eksitasi, sehingga bila diberikan langsung ke dalam sirkulasi, terlebih dahulu

akan timbul kejang, tremor, gelisah, kejang klonik, selanjutnya baru kemudian

paralisis, kolaps sirkulasi dan koma. Hal ini berlaku untuk semua jenis obat

anestetik local, kecuali kokain. Kokain menyebabkan stimulasi pada korteks

sehingga akan menambah semangat dan kesiapsiagaan pemakai. Hal ini yang


menyebabkan pemakaian kokain berbahaya karena dapat disalahgunakan untuk

tujuan tertentu.2,3,6

Lidokain intravena (1,5 mg / kg) menurunkan aliran darah otak dan

melemahkan peningkatan tekanan intrakranial untuk intubasi pada pasien

dengan komplians intracranial yang rendah. Infus lidocaine dan prokain telah

digunakan untuk melengkapi teknik anestesi umum, karena mereka mampu

mengurangi MAC dari anestesi volatil hingga 40%.4

Dosis berulang lidokain 5% dan 0,5% tetrakain mungkin bertanggung

jawab untuk neurotoksisitas (sindrom cauda equina) terutama pada penggunaan

secara drip untuk anesthesia spinal. Hal ini mungkin karena penyatuan obat

sekitar cauda equine dalam konsentrasi tinggi dan kerusakan saraf permanen.

Data hewan menunjukkan bahwa tingkat bukti histologis suntikan

neurotoksisitas berikut intratekal adalah lidokain = tetrakain> bupivakain>

ropivacaine. Beberapa data hewan juga menunjukkan pemberian berulang dari

bebas pengawet chloroprocaine melalui kateter intratekal dapat menghasilkan

neurotoksisitas.4

2. Terhadap ganglion otonom dan hubungan saraf otot2,6

Obat anesthesia local menghambat transmisi impuls pada ganglion

otonom dan hubungan saraf otot melalui mekanisme hambatan pada pelepasan

asetilkolin dan mekanisme kompetitif non depolarisasi.

3. Terhadap kardiovaskular

Pada jantung, obat anestetik local mempunyai efek stabilisasi jaringan

konduksi jantung, sehingga berkhasiat untuk memperpanjang periode refrakter,

memperpanjang waktu konduksi dan menekan kepekaan otot jantung.Oleh

karena itu obat ini bermanfaat untuk mengobati disritmia ventrikuler.Pada

pembuluh darah, obat anestetik local mempunyai efek langsung pada arteriol,

sehingga menimbulkan vasodilatasi. Dengan demikian akan terjadi penurunan

tekanan darah pada pemberian langsung secara intravena.2,3,4,6


Konsentrasi rendah lidokain memberikan pengobatan yang efektif untuk

beberapa jenis aritmia ventrikel.Kontraktilitas miokard dan tekanan darah arteri

umumnya tidak terpengaruh oleh dosis intravena biasa. Hipertensi terkait

dengan laringoskopi dan intubasi dilemahkan pada beberapa pasien dengan

pemberian intravena lidocaine (1,5 mg / kg) min 1-3 sebelum instrumentasi.4

Injeksi intravaskuler yang tidak disengaja bupivakain selama anestesi

regional menghasilkan reaksi kardiotoksik parah, termasuk hipotensi, blok

jantung atrioventrikular, irama idioventricular, dan mengancam jiwa dengan

aritmia seperti takikardia ventrikular dan fibrilasi. Kehamilan, hipoksemia, dan

asidosis pernafasan merupakan faktor predisposisi.Anak-anak juga mungkin

meningkatkan risiko toksisitas.Studi elektrofisiologik telah menunjukkan

bahwa bupivakain dikaitkan dengan perubahan lebih jelas dalam depolarisasi

dari lidokain.R (+) isomer dari bupivakain memblok saluran natrium jantung

dan terdisosiasi sangat lambat; derajat tinggi dan berkepanjangan mengikat

protein membuat resusitasi berkepanjangan dan sulit. Pada dosis tinggi kalsium

dan kalium channel juga dapat diblokir. Resusitasi dari bupivakain-diinduksi

toksisitas jantung-sering membutuhkan dosis tinggi dan terapi vasopressor

berkepanjangan.4

Ropivacaine, amida yang relatif baru untuk anestesi lokal, sifat

fisikokimia sama banyak dengan bupivakain, kecuali bahwa ropivacaine adalah

setengah lemak larut. Onset waktu dan durasi serupa, namun ropivacaine

menyediakan blok motorik kurang, yang mungkin mencerminkan potensi

keseluruhan yang lebih rendah seperti yang ditunjukkan oleh beberapa studi.

Paling menonjol, ropivacaine memiliki indeks terapeutik yang lebih besar

karena 70% lebih kecil kemungkinannya untuk menyebabkan aritmia jantung

berat dari bupivakain.Ropivacaine telah dikaitkan dengan toleransi sistem yang

lebih besar pada saraf pusat.Profil ini mungkin mencerminkan peningkatan

keselamatan lipid yang lebih rendah kelarutan atau ketersediaan sebagai murni

S (-) isomer, sebagai lawan campuran rasemat bupivakain itu.

Levobupivacaine, S (-) isomer bupivacaine, yang tidak lagi tersedia di Amerika

Serikat, dilaporkan memiliki efek samping yang lebih sedikit jantung dan otak


dari campuran rasemat; studi menunjukkan efek kardiovaskular mungkin

perkiraan orang-orang dari ropivacaine.4

Reaksi kardiovaskular kokain adalah tidak seperti obat bius lokal

lainnya.Terminal saraf adrenergik norepinefrin biasanya menyerap kembali

setelah rilis.Kokain menghambat reuptake ini, sehingga potentiating efek dari

stimulasi adrenergik.Respon kardiovaskular untuk kokain termasuk hipertensi

dan ektopi ventrikel.Yang terakhir kontraindikasi penggunaannya pada pasien

dibius dengan halotan.Kokain-induced aritmia telah berhasil diobati dengan

adrenergik dan antagonis saluran kalsium. Kokain menghasilkan vasokonstriksi

ketika dioleskan.4

4. Terhadap system respirasi2,3,4

Pada dosis kecil akan merangsang pusat napas, sehingga frekuensi napas

meningkat. Selanjutnya pada dosis lebih besar, akan menimbulkan depresi

pusat napas, sehingga terjadi penurunan frekuensi napas dan volume tidal,

sampai henti napas. Obat anesthesia local juga mempunyai efek seperti

atropine, yaitu efek spasmolitik yang menyebabkan dilatasi bronkus.Selain itu

obat ini juga mempunyai efek antihistamin ringan pada saluran napas.

5. Imunologi3,4,6

Dermatitis alergi, serangan asma atau reaksi anafilaktik yang fatal dapat

timbul.Terutama pada penggunaan golongan ester, karena merupakan derivate

para-amino-benzoic-acid (PABA) yang dikenal sebagai allergen.

6. System musculoskeletal3

Bersifat miotoksik (bupivakain > lidokain > prokain).Tambahan adrenalin

berisiko kerusakan saraf.Regenerasi dalam waktu 3-4 minggu.

7. Hematologi

Telah menunjukkan bahwa lidokain menurun koagulasi (pencegahan

trombosis dan penurunan agregasi trombosit) dan meningkatkan fibrinolisis


dari seluruh darah yang diukur dengan thromboelastography. Efek ini mungkin

berhubungan dengan penurunan efisiensi dari sebuah patch darah autologus

epidural anestesi lokal tak lama setelah administrasi dan insiden lebih rendah

dari kejadian emboli pada pasien yang menerima anestesi epidural.4

F. Interaksi obat

Anestesi lokal mempotensiasi blokade nondepolarizing relaksan otot

blokade.Succinylcholine dan anestesi lokal ester tergantung pada

pseudocholinesterase untuk metabolisme.Administrasi serentak dapat

mempotensiasi efek dari kedua obat.Dibucaine, anestesi lokal amida, menghambat

pseudocholinesterase dan digunakan untuk mendeteksi enzim genetik yang

abnormal.Pseudocholinesterase inhibitor dapat menyebabkan penurunan

metabolisme ester anestesi lokal.Simetidin dan propanolol mengurangi aliran darah

hati dan clearance lidokain.Kadar lidokain yang tinggi dalam darah meningkatkan

potensi toksisitas sistemik.Opioid (misalnya, fentanyl, morfin) dan alfa2-adrenergik

agonist (misalnya, epinefrin, clonidine) mempotensiasi nyeri bantuan lokal anestesi.

Chloroprocaine epidural dapat terganggu kerjanya dengan analgesik morfin

intraspinal.4

G. Toksisitas Obat Anestestik Lokal2

Reaksi toksik bisa timbul apabila konsentrasinya dalam darah sangat tinggi

dan terjadi secara mendadak.Hal ini bisa terjadi karena dosis yang diberikan

berlebihan, penyuntikan langsung ke dalam sirkulasi, absorbsinya terlalu cepat dan

detoksifikasi terlambat misalnya pada penyakit hati.

Pada toksisitas ringan: pasien tampak pucat, gelisah, mual, pasien merasakan

rasa seperti logam, telinga berdenging, mata berkunang-kunang, selanjutnya diikuti

kejang-kejang, bradikardi, hipotensi dan depresi napas. Pada toksisitas berat akan

terjadi kolaps kardiovaskular, henti napas dan koma.2

H. Jenis-jenis Obat Anestetik Lokal

Berdasarkan ikatan kimia, obat analgetik local dibagi menjadi:2,3,6


1. Derivat ester (-COOC-), terdiri dari:

a. Derivat asam benzoate, misalnya: kokain

b. Derivate asam para amino benzoate: prokain dan klorprokain

2. Derivate amida (-NHCO-): Lidokain (xylocaine, lignocaine), mepivakain

(carbocaine), prilokain (citanest), bupivacaine (marcaine), etidokain (duranest),

dibukain (nupercaine), nopivakain (naropin), levobupivacaine (chirocaine).

Obat baru pada dasarnya adalah obat lama dengan mengganti, mengurangi

atau menambah bagian kepala, badan dan ekor. Perbandingan antara golongan ester

dan amida terlihat pada table berikut.3

Tabel 2.3. Perbandingan golongan ester dan amida

Klasifikasi Potensi2 Mula Kerja Lama Kerja

(infiltrasi,

menit)2

Toksisitas

Ester

Prokain 1 (rendah) Cepat (fast) 45-60 Rendah

Kloroprokain 3-4 (tinggi) Sangat cepat

(very rapid)

30-45 Sangat rendah

Tetrakain 8-16 (tinggi) Lambat (slow) 60-180 Sedang

Amida

Lidokain 1-2 (sedang) Cepat (rapid) 60-120 Sedang

Etidokain 4-8 (tinggi) Lambat (slow) 240-480 Sedang

Prilokain 1-8 (rendah) Lambat 60-120 Sedang

Mepivakain 1-5 (sedang) Sedang 90-180 Tinggi


(moderate)

Bupivakain 4-8 (tinggi) Lambat 240-480 Rendah

Ropivakain 4 (tinggi) Lambat 240-480 Rendah

Levobupivakain 4 (tinggi) Lambat 240-480

Dikutip dari: Latief SA, Suryadi KA, Dachlan RM.Petunjuk Praktis Anestesiologi,Edisi kedua.Jakarta:

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009;4:98

Tabel 2.4. Penggunaan anestetik local

Topical Infiltrasi Blok

Saraf

ARIV Epidural Spinal

Ester

Prokain - + + - - +

Kloroprokain - + + - - -

Tetrakain + - - - - +

Amida

Lidokain + + + + + +

Etidokain - + + - + -

Prilokain - + + + + -

Mepivakain - + + - + -

Bupivakain - + + - + +

Ropivakain - + + - + +

Levobupivakai

n

- + + - + +

Dikutip dari: Latief SA, Suryadi KA, Dachlan RM.Petunjuk Praktis Anestesiologi,Edisi kedua.Jakarta:

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009;4:99

Berdasarkan berat jenis (konsentrasi) dan penggunaannya:2

1. Isobaric, digunakan untuk: infiltrasi local, blok lapangan, blok saraf, blok

pleksus dan blok epidural.

Konsentrasi obat:


- Prokain: 1-2 %

- Klorprokain: 1-3%

- Lidokain: 1-2%

- Mepivakain: 1-2%

- Prilokain: 1-3%

- Tetrakain: 0,25-0,5%

- Bupivakain: 0,25-0,5%

- Etidokain: 1-1,5%

2. Hipobarik, digunakan untuk analgesia regional intravena. Konsentrasi obat

dibuat separuh dari konsentrasi isobaric.

3. Hiperbarik, digunakan untuk injeksi intratekal atau blok subarachnoid.

Konsentrasi obat dibuat lebih tinggi, misalnya lidokain 5% hiperbarik dan

bupivakain 0,5% hiperbarik yang telah dikemas khusus untuk blok

subarachnoid oleh pembuatnya.

I. Obat Anestetik Lokal

1. Kokain

Kokain atau benzoilmetilekgonin didapat dari daun Erythroxylon coca

dan spesies Erythroxylonlain, yaitu pohon yang tumbuh di Peru dan Bolivia,

dimana selama berabad-abad lamanya daun tersebut dikunyah oleh penduduk

asli untuk menambah daya tahan terhadap kelelahan. Ekgonin adalah suatu

amino alcohol yang bersifat basa, sangat mirip dengan tropin, amino alcohol

dalam atropine. Kokain merupakan ester asam benzoate dengan basa yang

mengandung N, mempunyai struktur kimia sebagai berikut:6


Gambar 2.2. Struktur kimia kokain

Dikutip dari:Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, editor.Farmakologi dan

Terapi, Edisi 4.Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006;17:238

Hanya dijumpai dalam bentuk topical semprot 4% untuk mukosa jalan

napas atas. Lama kerja 2-30 menit.3

2. Prokain

Dibuat pertama kali oleh Einhorn pada 1905. Nama lain untuk preparat

ini adalah: Novokain atau Neokain. Nama kimia: para amino benzoic acid aster

dari diethylamino.2,6

Berupa Kristal berwarna putih, larut dalam air/alcohol dan bersifat

basa.Ikatannya dengan HCl sangat cepat, larut dalam air tetapi tidak begitu larut

dalam alcohol. Apabila kontak dengan udara, akan mengalami dekomposisi.

Dalam bentuk larutan tahan terhadap panas, sehingga bias disterilkan.

Dihidrolisis oleh enzim kholinesterase.2

Prokain dianggap sebagai standar baik dalam potensi maupun dalam

toksisitas suatu obat anestesi local. Ditetapkan potensi dan toksisitas serta

indeks anestesinya = 1. Disbanding dengan kokain maka toksisitas prokai – ¼

toksisitas kokain.2


Dosis 15 mg/kgBB dan lama kerja 30-60 menit.3 Untuk infiltrasi local

pada orang dewasa diberikan larutan 0,5%-1,0% dengan dosis maksimal 1 gram

(200 ml). Untuk blok saraf diberikan larutan 1%-2% sebanyak 75 ml,

sedangkan untuk blok pleksus dipakai larutan 1% sebanyak 30 ml, untuk blok

epidural diberikan larutan 1% sebanyak 15-50 ml dan untuk blok subarachnoid

diberikan larutan 5% sebanyak 2cc.2,6

3. Lidokain

Sering disebut dengan nama dagang: lidokain atau xylokain. Pertama kali

disintesis oleh Lofgren pada tahun 1943.2

Sangat mudah larut dalam air dan sangat stabil, dapat dididihkan selama 8

jam dalam larutan HCl 30% tanpa risiko dekomposisi. Dapat disterilkan

beberapa kali dengan proses autoklaf tanpa kehilangan potensi. Tidak iritatif

terhadap jaringan walaupun diberikan dalam konsentrasi larutan 88%.2

Toksisitasnya 1,5 kali prokain.1 Diperlukan waktu 2 jam untuk hilang sama

sekali dari tempat suntikan. Apabila larutan ini ditambah adrenalin, maka waktu

yang diperlukan untuk hilang sama sekali dari tempat suntikan 4 jam.

Mempunyai afinitas tinggi pada jaringan lemak.Detoksikasi terjadi oleh hati.

Daya penetrasinya sangat baik, mulai kerjanya dua kali lebih cepat dari prokain

dan lama kerjanya 2 kali dari prokain.2,6

Penggunaan klinik:1,2,3,6

Untuk anestesi permukaan tersedia lidokain gel 2%.

Untuk infiltrasi local diberikan larutan 0,5%.

Blok saraf yang kecil diberikan larutan 1%.

Blok saraf yang lebih besar diberikan larutan 1,5%.

Blok epidural diberikan larutan 1,5%-2%.

4,0% atau 10% untuk topical semprot faring-laring (pump-spray)

5.0% bentuk jeli untuk dioleskan di pipa trakea

Untuk blok subarachnoid diberikan larutan hiperbarik 5%.

Dosis untuk orang dewasa: 50 mg-750 mg (7-10 mg/kgBB).


Dipergunakan sebagai obat anti disritmia terutama pada disritmia

ventrikuler.

4. Dibukain

Derivate kuinolin ini, merupakan anestetik local yang paling kuat, paling

toksik dan mempunyai masa kerja paling panjang.Dibandingkan dengan

prokain, dibukain kira-kira 15 kali lebih kuat dan toksik dengan masa kerja 3

kali lebih panjang. Dibukain HCl digunakan untuk anesthesia suntikan pada

kadar 0,05-1,0%; untuk anesthesia topical telinga 0,5-2%; dan untuk kulit

berupa salep 0,5-1%. Dosis total dibukain pada anesthesia spinal adalah 7,5-10

mg.6

5. Mepivakain HCl

Anestetik local golongan amida ini sifat farmakologinya mirip

lidokain.Mepivakain digunakan untuk anesthesia infiltrasi, blockade saraf

regional dan anesthesia spinal. Sediaan untuk suntikan merupakan larutan 1,0;

1,5 dan 2 %.6

6. Tetrakain

Tetrakain adalah derivate asam paraamonibenzoat.Pada pemberian IV, zat

ini 10 kali lebih aktif dan lebih toksik daripada prokain. Obat ini digunakan

untuk segala macam anesthesia; untuk pemakaian topical pada mata digunakan

larutan tetrakain 0,5%, untuk hidung dan tenggorok digunakan larutan 2%.

Pada anesthesia spinal, dosis total 10-20 mg.6

7. Kloroprokain (nesakain)

Derivate prokain dengan masa kerja lebih pendek.3

8. Prilokain

Sering disebut sebagai: Propitocain, Xylonest, Citanest dan Distanest

sebagai nama dagang. Ditemukan oleh Lofgren dan Tegner dan uji


farmakologinya dilakukan oleh Wielding, selanjutnya digunakan di klinik

pertama kali oleh Gordh pada tahun 1959.2

Efek iritasi local pada tempat suntikan lebih kecil dibandingkan dengan

lidokain bahkan jauh lebih kecil dari prokain. Toksisitasnya kira-kira 60% dari

toksisitas lidokain dan potensinya sama dengan lidokain.2

Mengalami metabolism di hati, ginjal dan oleh amidase, lebih cepat

dibanding dengan lidokain dengan toksisitas lebih rendah dari lidokain.

Menimbulkan methaemoglobinemia pada penggunaan dosis tinggi, lebih dari

600 mg, sehingga timbul gejala sianosis yang bias hilang sendiri selama 24

jam.2

Dibanding dengan lidokain, prilokain lebih kuat, daya penetrasinya lebih

baik, mulai kerjanya lebih lama dan lama kerjanya lebih lama dan efektif pada

konsentrasi 0,5%-5,0%.2

Penggunaan klinik:2

Untuk infiltrasi local digunakan larutan 0,5%.

Blok pleksus digunakan larutan 2%-3%.

Blok epidural digunakan larutan 2%-4%.

Untuk blok subarachnoid digunakan larutan 5%.

Dosis: maksimal tanpa adrenalin 400 mg sedangkan dengan adrenalin bisa

diberikan sampai dosis 600 mg.

9. Bupivakain

Sangat popular disebut dengan Marcaine. Disintesis pada 1957 oleh

Ekstam dkk pada tahun 1957 dan digunakan pertama kali di klinik oleh Telivuo

pada tahun 1963.2

Anestetik golongan amida dengan mula kerja lambat dan masa kerja

panjang.1Potensinya 3-4 kali dari lidokain dan lama kerjanya 3-5 kali

lidokain.Ikatan dengan HCl mudah larut dalam air.Sangat stabil dan dapat

diautoclaf berulang. Sifat hambatan sensorisnya lebih dominan dibandingkan

dengan hambatan motorisnya.2


Jumlah obat yang terikat pada saraf lebih banyak dibandingkan dengan

yang bebas dalam tubuh. Dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal sebagian

kecil dalam bentuk utuh dan sebagian besar dalam bentuk metabolitnya.2

Penggunaan klinik:2,3

Untuk infiltrasi local digunakan larutan 0,25%.

Blok saraf kecil digunakan larutan 0,25%.

Blok saraf yang lebih besar digunakan larutan 0,5%.

Blok epidural digunakan larutan 0,5%-0,75%.

Untuk blok spinal digunakan larutan 0,5%-0,75%.

Dosis: 1-2 mg/kgBB.

10. EMLA (eutectic mixture of local anesthetic)

Campuran emulsi minyak dalam air (krem) antara lidokain dan prilokain

masing-masing 2,5% atau masing-masing 5%. EMLA dioleskan dikulit intak 1-

2 jam sebelum tindakan untuk mengurangi nyeri akibat kanulasi vena atau arteri

atau untuk miringotomi oada anak, mencabut bulu halus atau buang tato. Tidak

dianjurkan utnuk mukosa atau kulit terluka.3

11. Ropivakain (naropin) dan levobupivakain (chirokain) penggunaannya seperti

bupivakain, karena kedua obat tersebut merupakan isomer bagian kiri dari

bupivakain yang dampak sampingnya lebih ringan dibandingkan bupivakain.

Bagian isomer kanan dari bupivakain dampak sampingnya lebih besar.

Konsentrasi efektif minimal 0,25%.3

Tabel 2.5.Penggunaan klinik obat-obat anestetik local


Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th edition.USA:McGraw Hill

BAB III

KESIMPULAN


Anestetik lokal ialah obat yang menghambat hantaran saraf biladikenakan secara

local pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Obat anestesi local digolongkan menjadi 2

kelompok besar, yaknigolongan amida dan golongan ester..

Adrenalin berefek dalam memperpanjang kerja anastesi lokal.Hal tersebut

disebabkan vasokonstriksi lokal di daerah tempat suntikan sehingga memungkinkan obat

anestesi menetap lebih lama di tempat suntikan sebelum dimetabolisme oleh tubuh.

Penambahan adrenalin juga akan menurunkan tingkat absorbsi obatanastesi

sehingga menurunkan toksisitas sistemik.


DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wadhani WI, Setiowulan Wiwiek, editor.Kapita Selekta

Kedokteran,Edisi 3,Jilid 2.Jakarta:Media Aeskulapius,Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia 2006;31:248

2. Mangku Gde, Senapathi TGA.Buku Ajar ILmu Anestesia dan

Reanimasi.Jakarta:Indeks 2010;70

3. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan RM.Petunjuk Praktis Anestesiologi,Edisi

kedua.Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia 2009;4:97

4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th

edition.USA:McGraw Hill;Ch.14

5. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi

2.Jakarta: Widya Medika 2001;11:118

6. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi,

editor.Farmakologi dan Terapi, Edisi 4.Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia 2006;17:234


Anestesi Lokal

Documents

Transcript of Anestesi Lokal