Kata Pengantar

Atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa maka kami Tutorial D2 Blok HIS dapat

menyelesaikan sebuah makalah kasus anemia defisiensi zat besi dan defisisensi Vit B12 .

Makalah ini kami susun untuk menjelakan gejala, patofisiologi dan diagnose banding anemia

defisiensi zat besi dan defisiensi Vit B12 untuk memenuhi kewajiban kami dalam kegiatan

tutorial.

Dewasa ini kita menghadapi pesatnya perkembangan ilmu kedokteran, di Indonesia

seiring dengan semakin berkembangnya ilmu kedokteran maka haruslah diiringi dengan

semakin baiknya cara pembelajaran fakulta kedokteran.Makalah ini merupakan hail

pembelajaran kami terhadap suatu kasus yang diberikan setiap minggunya .

Diharapkan dengan adanya makalah ini dapat membantu memberikan informasi tentang

anemia defisiensi zat besi, walaupun kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari

sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan di masa yang akan

datang.

Akhir kata kami ucapkan terimakasih yang sebesarnya bagi semua pihak yang telah

membantu terselesaikannya makalah ini, terutama pada para dokter yang telah memberikan

pembelajaran tentang bagaimana abortus dapat terjadi.

Jakarta, Desember 2012

1

DARAH

DARAH adalah Jaringan tubuh dalam konsistensi cair, beredar dalam sistem tertutup

(pembuluh darah) dan menjalankan fungsi transport berbagai bahan serta fungsi homeostasis.

Sifat fisikokimia darah

Hematokrit/VPRC ® ♂ normal = O,45 L/L darah ♀ normal = 0,41 L/L

pH darah = 7,4 dan tidak mudah berubah

Komposisi Darah

Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total manusia, pada laki-laki ± 5,5 liter dan

perempuan ±5 liter terdiri atas plasma darah sekitar 55% dan sel-sel darah 45% dari komposisi

darah

Unsur-unsur penyusun darah :

Plasma darah : laki-laki ± 55 % dan perempuan ± 58 %

Sel darah : sel darah merah ( ± 45 % pada laki-laki dan ± 42 % ), sel darah putih, dan

trombosit SDP dan trombosit 1 %

Konstituen darah dan fungsinya

Konstituen Persentase Fungsi

Plasma : 55%

>Air 90-91% Medium transportasi, mengangkut panas

>Elektrolit 1% Eksitabilitas membrane, distribusi osmotik ekstrasel, menyanggah perubahan pH

2

>Nurtien, zat-zat sisah, hormone

Diangkut dalam darah dan Co2 untuk keseimbangan asam-basa

>Protein plasma 6-8% Secara umum : penyanggah pH, distribusi CES antar komparteman vaskular dan intestisium

1. Albumin 58% Mengangkut banyak zat, konstribusi terbesar bagi tekanan osmotic koloid

2. Globulin 38% Globulin α dan ß: mengangkut banyak zat, pembekuan darah sebagai perkusor inaktif (angiotensinogen)

Globulin gama: sebagai antibody

3.Fibrinogen 4% Perkusor inaktif pembekuan darah

Sel –sel darah : 45%

>Eritrosit Mengangkut O2 dan Co2, terutama O2

>Leukosit :

1. Neutrofil Fagosit bakteri dan debris

2. Eosinofil Menyerang parasit, berfungsi pada saat reaksi alergi

3. Basofil Mengeluarkan histamin pada reaksi alergi dan heparin untuk membersihkan lemak dari , anti koagulan

4. Monosit Translit untuk menjadi makrofag

5. Limfosit Limfosit B : pembentukan antibody

Limfosit T : imunitas seluler

6. Trombosit Hemostasis, faktor pembekuan darah

3

HEMOPOISIS (HEMATOPOISIS)

Hemopoisis : asal-usul pembentukan dan perkembangan / pematangan sel-sel hemopoitik (sel-sel darah merah), seperti eritrosit, leukosit, trombosit. Hemopoisis dibagi dalam 2 tahap :

1. Hemopoisis semasa janin (prenatal) yang dibagi dalam 3 stadium ;

a. Masa mesoblastik, pada usia janin 0-2 bulan hemopoisis terjadi di yolk sac

b. Masa hepatik hemopoisis terjadi di liver, limpa dan kelenjar getah bening, pada usia janin 2-7 bulan

c. Masa medular / mieloid, hemopoisis terjadi di sumsum tulang pada usia janin 5-9 bulan, dan berlangsung seumur hidup

2. Hemopoisis setelah lahir (postnatal) terjadi di sumsum tulang hanya meliputi eritropoisis,

granulopoisis, trombopoisis. Limfopoisis terjadi di kelenjar getah bening dan thymus.

Pada masa neonatus dan anak-anak semua tulang mengandung sumsum tulang (red bone

marrow) dan hemopoisis terjadi di semua tulang. Dengan bertambahnya umur tulang

yang mengandung red bone marrow diganti dengan lemak dan pada orang dewasa proses

hemopoisis hanya terjadi di tulang-tulang pipih yaitu : tulang tengkorak, vertebrae, iga,

sternum, sakrum dan pelvis, femur dan humeri bagian proksimal. Meskipun organ-organ

limfe, liver, kelenjar getah bening yang postnatal tidak aktif dalam proses hemopoisis,

pada keadaan tertentu dapat / mampu membentuk sel-sel darah.

4

Gambar Pembentukan Sel

Karakteistik umum sel

Setelah terjadi diferensiasi sel dalam tiap tipe sel (tipe eritrosit, granulosit, megakariosit, monosit, limfosit, sel plasma) sel paling muda berikutnya adalah blas. Untuk seri eritrosit rubriblaas, atau pronormoblast, untuk monosit monoblas, dst

Untuk mengidentifikasi tiap stadium dari tiap tipe sel dapat dilakukan dengan menilai morfologi sel meliputi :

1. ukuran sel :

5

Biasanya ukuran sel dibandingkan dengan ukuran eritrosit matang, makin tua/mature stadium sel ukuran sel makin kecil

Ratio inti/nukleus : sitoplasma : makin mature sel ratio N:C makin kecil. Mis: bentuk blas dari eritrosit (rubiblas) mempunyai ratio N:C 4:1. Dengan bertambah matangnya sel pada umumnya ratio N:C berkurang menjadi 2:1 atau 1:1 kecuali trombosit, eritrosit yang tidak mempunyai inti lagi

2. Ciri-ciri nucleus sangat memiliki peranan penting untuk mengidentifikasi sel, meliputi :

Struktur kromatin, bentuk nekleus, adanya nucleoli

Sel-sel Darah

Neutrofil batang : inti berbentuk U atau dalamnya lekukan lebih dari setengah diameter inti, warna ungu kebiruan, kromatin padat dan kasar. Sitoplasma lebih banyak, warna merah muda, granula tersebar merata

Neutrofil segmen : inti terdiri dari 2-5 lobus yang masing-masing dihubungkan dengan filament warna ungu kebiruan, kromatin besar dan padat. Bila segmen lebih dari 5 disebut hipersegmentasi. Granula mengandung antimikroba enzimatik(lisozim, peroksidase, fosfatase alkali) dan anti mikroba nonenzimatik(laktoferin, fagosin)

6

Eosinofil : inti sama dengan neutrofil pada setiap stadium dan jarang memiliki lebih dari tiga lobus. Sitoplasma berwarna merah, memiliki granula besar berwarna merah jingga berbentuk bulat dengan ukuran yang sama, tidak menutupi inti, mengandung peroksidase dan plasminogen . fungsi antihistamin dan fagositosis

Basofil : Sel ini jarang ditemukan dalan darh tepi normal. Sitoplasma mangandung granula dengan ukuran berbeda, bentuk tidak selalu bulat, warna biru hitam ada yang menutupi inti. Granula mengandung histamin, heparin dikeluarkan bila ada rangsangan antigen, rangsangan mekanik, atau termal (suhu dingin)

7

Monosit : biasanya berukuran lebih besar dari leukosit darah tepi dan mempunyai inti sentral berbentuk lonjong atau berlekuk dengan kromatin menggumpal. Sitoplasma berwarna biru kelabu, mempunyai pseudopodia, mengandung granula halus tersebar merata dan granula azurfil (merah) dapat dijumpai banyak vakuola halus sehingga memberikan gambaran kaca asah

Limfosit : ukuran berbeda-beda, dari yang berukuran kecil (6-9µ) sampai yang berukuran besar (20-30 µ), berbentuk macam-macam, bulat, spindle

Tempat pembentukan terbagi atas organ limfopoitik primer : sumsum tulang, thymus. Organ limfopoitik skunder : kelenjar getah bening, limpa, kelenjar limfoid saluran cerna. Inti relative lebih besar dari sitoplasma, berbentuk bulat kadang-kadang ada lekukan, warna biru ungu, kromatin padat. Sitoplasma sedikit, warna biru, kadang-kadang terlihat halo di sekitar inti, mengandung granula azurofil

Trombosit : inti tidak ada. Sitoplasma berwarna biru muda, mengandung granula halus berwarna biru pada bagian tengah (granulomer) dan pada bagian tepi tidak mengandung granula(hialomer)

8

Sel plasma : berukuran lebih besar dibandingkan dari limfosit. Biasanya, mempunyai inti bulat, kromatin padat, kasar yang eksentrik dengan pola kromatin seprti jam. Sitoplasma sel sangat basofilik terdapat halo disekitar inti pada poros lonjong, namun badan golgi perinuklear berwarna muda. Mempunyai vakuola, tidak bergranula. Fungsi menghasilkan immunoglobulin

PRODUKSI SEL DARAH MERAH

Minggu pertama kehidupan embrio SDM primitive yang berinti dihasilkan di yolk sac

Pertengahan trimester ,masa gestasi ,produksi terutama di hati ,namun terdapat di limpa dan kelenjar limfe

Selama bula terkahir kehamilan dan setelah lahir ,produksi di sumsum tulang

Sampai berusia 5 th ,produksi di sumsum tulang dari semen tulang

Berusia 20 thn ,produksi tidak lagi di sumsum tulang,karena ditutupi oleh lemak

Usia >20 th ,produksi di sumsum tulang membranosa ( vetebre,sternum,rusuk,ilium )

Produksi berkurang seiring dengan bertambahnya usia

9

ERITROPOESIS

Setiap orang memproduksi sekitar 1012 eritrosit baru tiap hari melalui proses eritropoesis yang kompleks dan teratur dengan baik. Eritropoesis berjalan dari sel induk melalui sel progenitor CFU GEMM , BFUE, CFU eritroid menjadi prekursor ertrosit yang dapat dikenali pertama kali di sumsum tulang, yaitu pronormoblas. Pronormoblas yaitu sel besar yang sitoplasma biru tua dengan inti di tengah dan nukleoli, serta kromatin yang sedikit menggumpal.

Eritropoesis diatur oleh hormon eritropoietin. Hormon ini dihasilkan di sel interstisial peritubular ginjal dan di hati dengan tempat lain. Tidak ada cadangan yang sudah dibentuk sebelumnya, dan stimulus untuk pembentukan eritropoietin adalah tekanan oksigen dalam jaringan ginjal. Karena itu produksi eritropoietin meningkat pada anemia, karena metabolik dan strutural Hb tidak dapat melepaskan O2 secara normal, jika oksigen atmosfir rendah atau jika gangguan fungsi jantung atau paru atau kerusakan sirkulasi ginjal mempengaruhi pengiriman oksigen ke ginjal. Eritropoietin merangsang eritropoesis dengan meningkatkan jumlah sel progenitor yang terikat untuk eritropoesis.

Sebaliknya peningkatan jumlah oksigen ke jaringan (akibat peningkatan massa sel darah merah atau karena Hb dapat lebih mudah melepaskan oksigen dibanding normalnya) menurunkan dorongan eritropoietin.

Kadar eritropoietin plasma dapat bermanfaat dalam penegakan diagnosis klinis.Kadar eritropoietin tinggi bila tumor yang mensekresikan eritropoietin menyebabkan polisitemia, tetapi kadarnya rendah pada penyakit ginjal berat.

INDIKASI TERAPI ERITROPOIETIN

Eritropoietin rekombinan terbukti sangat berguna untuk mengobati anemia akibat penyakit ginjal atau berbagai penyebab lain. Indikasi utama adalah penyakit ginjal stadium akhir. Penggunaan lain adalah sebelum transfusi darah autolog ; anemia pada penyakit menahun, misalnya pada artritis rematoid atau kanker.

Sumsum tulang memerlukan banyak prekursor lain untuk terjadinya eritropoesis yang efektif. Prekursor tersebut meliputi logam seperti besi, vitamin serta hormon seperti androgen dan tiroksin.Defisiensis salah satu diantaranya mungkin disebabkan oleh anemia.

10

ERITROSIT

Definisinya adalah sel gepeng yang berbentuk piringan yang dibagian tengah di kedua sisinya mencekung ,seperti sebuah donat dengan bagian tengah menggepeng bukan berlubang ( Lempeng Bikonkaf ) .

STRUKTUR ERITROSIT

- Bentuknya Lempeng bikonkaf ,berdiameter 8 mikron

- Jumlahnya 5 miliar / milliliter darah

- Umurnya : 120 hari

- Eritrosit tidak memiliki nucleus,organel,ribosom,tetapi dipenuhi oleh hemoglobin

FUNGSI ERITROSIT

- Mengikat O2 dan CO2 dalam tubuh ,yang diperankan oleh hemoglobin

- Pemberi warna merah dalam darah

KOMPONEN-KOMPONEN ERITROSIT

1 .membran eritrosit

Membran eritrosit terdiri dari lipid 2 lapis , protein membran integral dan suatu rangka membran. Sekitar 50% membran adalah protein, 40% lemak, dan 10% KH.KH hanya terdapat pada permukaan luar sedangkan protein dapat di perifer atau integral.

2 . Sistem Enzim : Eritrosit matur memiliki 2 enzim penting ,yaitu :

- Enzim Glikolitik : Penting untuk menghasilkan energy yang dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme transportasi aktif.

- Enzim Karbonat Anhidrase : penting dalam pengangkutan CO2.

3 .Hemoglobin : yang berfungsi sebagai alat angkut O2 dan CO2 serta untuk pemberi warna merah darah.

Gambar pembentukan eritrosit

11

Ciri sel seri eritrosit

Rubriblas

Sel besar. Ukran18-25µ

Sitoplasma berwarna biru, terdapat halo disekitar nucleus, tidak bergranula, nucleus berbentuk bulat, berwarna merah dengan kromatin halus, mengandung 2-3 anak inti

Prorubisit

Ukuran lebih kecil dari rubriblas 12-17 µ

Sitoplasma berwarna biru lebih pucat dari rubriblas, mulai mengambil warna merah karena mulai pembentukan hemoglobin

Nucleus berbentuk bulat, struktur nucleus agak kasar, anak inti tidak terlihat lagi

Rubrisit

Ukuran lebih kecil dari prorubrisit 11-15 µ

Sitoplasma berwarna biru kemerahan, karena terjadi pembentukan hemoglobin, nucleus lebih kecil dari prorubrisit, bulat, struktur kromatin kasar mulai memadat, anak inti tidak ada, ratio inti : sitoplasma = 1:1

12

Metarubrisit

ukran lebih kecil dari rubrisit 8-12 µ

Sitoplasma berwarna merah kebiruan.Inti bulat, kecil, struktur kromatin memadat, berwarna biru gelap. Inti akan keluar dari sel meninggalkan sisa-sisa inti berupa retikulum

Retikulosit

Eritrosit muda yang tidak berinti, ukuran lebih besar dari eritrosit, 7-10 µ.Sitoplasma berwarna merah sedikit kebiruan.Inti tidak ada lagi.

Eritrosit

Ukuran paling kecil dari seri eritrosit : 6-8 µ, berbentuk bulat dengan tepi tidak rata. Sitoplasma berwarna merah. Nucleus tidak ada

METABOLISME ERITROSIT

Jalur Embden-Meyerhof

Dalam rangkaian reaksi biokim ini glukosa dimetabolisme menjadi laktat.ATP menyediakan energi untuk mempertahankan volume, bentuk, dan kelenturan eritrosit.Jalur Embden-Meyerhof juga menghasilkan NADH yang diperlukan oleh enzim menthemeglobin yang tidak berfungsi yang mengandung besi feri menjadi Hb tereduksi yang aktif.NADPH dihasilkan dan berkaitan dengan glutation.NADPH juga digunakan oleh menthemoglobin dalam keadaan Fe yang aktif secara fungsional.

Hemoglobin

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah berwarna merah.

Saat ini pengukuran kadar hemoglobin dalam darah sudah menggunakan mesin otomatis. Selain mengukur hemoglobin, mesin ini juga dapat mengukur beberapa komponen darah yang lain.

Mesin pengukur akan memecah hemoglobin menjadi sebuah larutan. Hemoglobin dalam larutan ini kemudian dipisahkan dari zat lain dengan menggunakan zat kimia yang bernama sianida.

13

Selanjutnya dengan penyinaran khusus, kadar hemoglobin diukur berdasarkan nilai sinar yang berhasil diserap oleh hemoglobin.

Kadar normal hemoglobin

Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl.Yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.

Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin :

1. Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl 2. Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl 3. Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl 4. Anak anak : 11-13 gram/dl 5. Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl 6. Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl 7. Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl 8. Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

Nilai diatas dapat berbeda pada masing masing laboratorium namun tidak akan terlalu jauh dari nilai diatas. Ada pula laboratorium yang tidak membedakan antara lelaki atau perempuan dewasa dengan lelaki atau perempuan tua.

Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia.Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.

Kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa penyakit seperti radang paru paru, tumor  dan gangguan sumsum tulang juga bisa meningkatkan kadar hemoglobin.

14

Metabolisme Zat Besi

Metabolisme zat besi terdiri atas intak, absorpsi, transportasi, penyimpanan, dan utilisasi.Absopsi besi dan pengaturannya merupakan proses yang kompleks dan hanya sedikit yang dapat dipahami. Lokasi absorpsi yang paling aktif ialah duodenum namun gaster, ileum dan kolon juga ikut berpartisipasi.

Total besi normal dalam tubuh, pada perempuan 2 g dan mencapai 6 g pada laki-laki. Jumlah tersebut dibagi kedalam dua kelompok besar yaitu bagian fungsional dan cadangan.Kira-kira 80% besi fungsional terdapat dalam hemoglobin; sisanya terdapat dalam mioglobin dan enzim yang mengandung besi seperti katalase dan sitokrom.Cadangan besi berupa hemosiderin dan feritin mengandung kira-kira 15-20% total besi tubuh.Wanita muda yang sehat memiliki cadangan besi sedikit lebih rendah dibandingkan laki-laki.Oleh karena itu, perempuan tersebut lebih sering terjadi ganguan keseimbangan besi dan lebih rentan kehilangan besi atau peningkatan kebutuhan karena menstruasi dan kehamilan (Andrew, 1999).Semua besi disimpan dalam bentuk feritin atau hemosiderin.Feritin merupakan kompleks besi-protein yang esensial dan terdapat pada hampir semua jaringan terutama dalam hepar, limfa, sumsum tulang, dan otot skletal. Dalam hepar, kebanyakan feritin disimpan dalam sel parenkim; sedangkan dalam jaringan lain seperti limfa dan sumsum tulang, terutama disimpan dalam sel fagosit mononuklear. Besi yang ada dalam hepatosit berasal dari transferin plasma, sedangakan besi yang berada dalam sel fagosit mononuklear, termasuk sel Kupffer diperoleh dari pemecahan eritrosit.Didalam sel, feritin terletak dalam sitoplasma dan lisosome, yang mana selaput protein feritin mengalami degradasi dan besi beragregasi menjadi granul hemosiderin.Dengan pewarnaan sel yang biasa, hemosiderin tampak sebagai granul berwarna kuning keemasan. Besi cepat bereaksi terhadap zat kimia sehingga ketika hemosiderin dalam jaringan ditetesi dengan potassium ferrocyanide (prussian blue reaction), granula berubah menjadi biru-hitam. Dengan cadangan besi normal, hanya sedikit hemosiderin yang ada dalam tubuh, khususnya sel retikuloendotelial dalam sumsum tulang, limfa, dan hepar.Dalam sel dengan jumlah besi berlebihan, kebanyakan besi disimpan dalam bentuk hemosiderin.(Hoffman, 2000; Cuningam et al., 2001).

Feritin berada dalam sirkulasi dalam jumlah yang sangat kecil. Feritin plasma berasal dari cadangan besi tubuh sehingga kadar feritin dapat dipakai sebagai indikator kecukupan cadangan besi tubuh. Dalam keadaan defisiensi besi, kadar feritin serum selalu berada dibawah 12 mug/L, sebaliknya pada kondisi besi yang berlebihan, nilai tertinggi mencapai 5000mug/L. Fungsi fisiologis yang penting dari cadangan besi adalah siap dimobilisasi dalam keadaan kebutuhan besi meningkat, seperti pada keadaan setelah perdarahan (Gary et al., 2000).Besi diangkut dalam plasma oleh transferin yaitu suatu glikoprotein pengikat besi yang disintesis dalam hepar. Pada orang normal, sekitar 33% transferin tersaturasi dengan besi dan kadarnya

15

dalam serum mencapai 120 mug/dl pada pria dan 100 mg/dl pada wanita. Dengan demikian, total kapasitas pengikatan besi dalam serum berkisar antara 300-350 mg/dl.Fungsi utama transferin plasma ialah menghantarkan besi kedalam sel, termasuk prekursor eritroid, dimana besi diperlukan untuk sintesis hemoglobin.Eritrosit imatur memiliki afinitas yang tinggi terhadap reseptor transferin dan besi dihantarkan ke eritroblast melalui endositosis yang diperantarai reseptor (Andrew, 1999; Gary et al., 2000).Keseimbangan besi dijaga melalui pengaturan absorpsi/blokade mukosal.Faktor yang mengatur penyerapan besi ke dalam sel mukosa belum diketahui. Tingkat penyerapan tergantung pada kandungan besi tubuh, sama halnya dengan aktivitas eritropoesis, lebih khusus lagi kebutuhan besi oleh prekursor eritroid. Jika cadangan besi meningkat, prosentasi absorpsi besi menurun.Dalam keadaan eritropoesis tidak/kurang efektif seperti pada talasemia, penyerapan besi meningkat meskipun cadangan besi berlebihan. Beberapa signal harus dihantarkan ke sel mukosa untuk memodifikasi ambilan dan transfer besi. Gene Hfe (HLA-H) merupakan suatu kandidat yang mengatur absorpsi besi. Mutasi pada gen ini, ditandai oleh tidak teraturnya dan berlebihannya absorpsi besi diet yang dapat menimbulkan hemokromatosis yaitu suatu penyakit dengan karakteristik adanya kelebihan besi sistemik (Craven et al., 1987; Andrew, 1999).

Mekanisme absorpsi besi

Molekul yang terlibat dalam transport besi usus adalah musin yang mengikat besi dalam suasana lambung asam, yang memelihara kelarutannya sampai kemudian diambil dalam suasana alkalis di duodenum. Selanjutnya, musin yang mengikat besi melewati membran sel mukosa dalam kaitannya dengan integrin.Setelah berada dalam sel, sebuah protein sitoplasmik pengikat besi yang dikenal dengan mobilferrin, menerima besi dan menghantarkannya ke permukaan basolateral sel dan selanjutnya ditransport ke plasma.Dalam model ini mobilferrin dapat berperan sebagai suatu rheostat yang sensitif terhadap konsentrasi besi plasma. Terikatnya semua mobilferrin akan menghambat ambilan besi mukosa dan sebaliknya proses tersebut akan ditingkatkan oleh mobilferrin yang tidak tersaturasi. (Hoffman, 2000; Cuningam et al., 2001).Teori absorpsi besi lain diajukan oleh Dancis et al, mengunakan seleksi genetik di mana suatu plasmid yaitu suatu enzim biosintesis histidin yang dikendalikan oleh iron-repressible promoter. Juga dinaytakan bahwa transport besi membran sepenuhnya bergantung pada transport tembaga. Reoksidasi fero menjadi feri, tampaknya menjadi suatu langkah yang harus terjadi dalam mekanisme transport, walaupun mekanisme coupling dari oksidasi dan transport membran belum jelas

16

Eritropoesis dan absorpsi besi

Kira-kira 80% dari total besi tubuh memasuki hemoglobin eritrosit. Rerata pada orang dewasa, produksi eritrosit sebanyak 2 x 1011 per hari, dan untuk pembaharuan eritrosit sekitar 0,8% per hari. Setiap eritrosit mengandung lebih dari 1 miliar atom besi dan tiap ml eritrosit mengandung 1 mg besi. Untuk memenuhi kebutuhan harian ini diperlukan sebanyak 2 x 1020 atom (atau 20 mg) elemen besi dan tubuh telah mengembangkan mekanisme pengaturan yaitu eritropoesis yang mempengaruhi absorpsi besi. Plasma iron turnover (PIT) menggambarkan turnover ikatan besi-transferin di sirkulasi dalam satuan mg/kg/hari. Percepatan eritropoesis meningkatkan turnover besi plasma, yang berkaitan dengan dorongan ambilan besi dari traktus gastrointestinal.

Faktor sirkulasi berkaitan dengan eritropoesis yang memodulasi absorpsi besi belum diidentifikasi.Beberapa faktor yang diduga terlibat adalah peranan transferin dan eritropoetin.Manifestasi klinis timbul karena adanya komunikasi antara sumsum tulang dan usus termasuk dalam keadaan kelebihan besi yang tampak pada pasien thalasemia berat tanpa transfusi.Percepatan eritropoesis pada kondisi ini meningkatkan absorpsi besi. Pada beberapa kasus, coupling dari peningkatan PIT dan absorpsi besi gastrointestinal sangat berguna. Pada kehamilan, plasenta memindahkan besi dan ini meningkatkan PIT. Proses ini mendorong absorpsi besi gastrointestinal sehingga meningkatkan availabilitas element untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan dan perkembangan fetus (Hoffman, 2000). Absorpsi besi juga dipengaruhi oleh logam berat seperti mangan, kobalt, dan zinc

FUNGSI HEMOGLOBIN

Eritrosit mengangangkut O2 dari paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan membawa CO2 ke paru. Pada saat molekul Hb mengangkut dan melepas O2 masing-masing rantai Hb dalam molekul Hb bergerak pada satu sama lain.

METHEMOGLOBINEMIA

Adalah suatu keadaan klinis terdapatnya Hb dalam sirkulasi yang mengandung besi dalam keadaan teroksidasi dan bukan seperti biasa.Keadaan ini timbul akibat defisiensi nikotinamida adenin dinukleotida tereduksi (NADH) yang bersifat herediter, diaforase, atau dieariskannya Hb yang secara struktur abnormal. Methemoglobinemia terjadi apabila suatu obat atau zat toksik lain mengoksidasi Hb. Pada semua keadaan ini pasien mungkin memperlihatkan sianosis.

17

DESTRUKSI ERITROSIT

Sebagian besar eritrosit mengakhiri hidupnya di Limpa karena jaringan kapiler organ ini sempit dan berbelit-belit ,sehingga sel-sel rapuh ini terjepit .

Destruksi eritrosit ini mengakibatkan penguraian komponen-komponen hemoglobin :

Hemoglobin

Heme Globin

Asam amino

Besi (Fe) Protoporfirin

Digunakan kembali Bilirubrin

Urin (ginjal) feses (empedu)

KELAINAN – KELAINAN ERITROSIT

Kelainan morfologi eritrosit:

- Makrosit : MAKROSIT > 9.0 ,

- volume > 100 fL

- dapat terjadi akibat :a. gangguan sintesis DNA yang diikuti dengan gangguan pembelahan sel, yang terjadi pada : (1)  Anemia megaloblastik : defisiensi asam folat atau vitamin B12 (2)   Mendapat obat kemoterapi, gangguan

18

metabolisme asam folat atau sintesis DNA (3)   Mielodysplasia, b. Peningkatan eritropoisis, dimana terbentuk retikulosit yang lebih banyak eritrosit polikrom.c. Peningkatan jumlah kolesterol dan lesitin pada membran eritrosit, pada penyakit hati : tampak sebagai thin macrocyte

- Tejadi pada : penyakit hati ,alkoholisme

Mikrosit

pada semua keadaan dimana terdapat gangguan pembentukan hemoglobin

a. Gangguan absorpsi,

penggunaan dan pelepasan besi :

anemia defisiensi besi,

anemia sideroblastik,

anemia penyakit kronik.

b. Gangguan sintesis rantai

globin, pada thalassemia.

Kelainan warna eritrosit :

• Hipokrom : Eritrosit hipokrom dapat dijumpai pada :

a. anemia defisiensi besi

b. thalassemia

c. anemia sideroblastik

d. keracunan timah hitam

Ovalosit/ Eliptosit

19

Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), bila lebih gepeng disebut eliptosit.

Dapat dijumpai pada :

a. eliptositosis herediter

b. anemia megaloblastik

(makro-ovalosit)

c. anemia defisiensi besi

(sel pensil /sel cerutu)

d. mielofibrosis

e. anemia sel sabit.

Hipokrom

- Sel target : penyakit destruksi besi ,penyakit hati

- Stromatosit : penyakit hati

- Sel pensil : defisiensi besi

- Ekinosit : penyakit hati

- Akantosit : penyakit hati ,protoinema ,gagal ginjal

- Mikrosferosit : anemia hemolitik ,septikemia

- Fragmentosit : mikroangiopati,luka bakar ,katup jantung

- Eliptosit : eliptositosis herediter

- Polikilosit : mielofibrosis ,hemopoesis extra meduler

- Sel sabit : anemia sel sabit

Anisositosis:Ukuran eritrosit tidak sama besar dalam satu sediaan apus darah

20

Anemia

DefenisiAnemia adalah penurunan kuantitas sel-sel darah merah dalam sirkulasi “dan atau” abnormalitas kandungan hemoglobin dalam eritrosit.

KlinisPenurunan nilai hematokrit dan hemoglobin, namun nilai MCV (Mean Corpuscular Volume), MCHC (Mean Corpsucular Hemoglobin Concretation) dan RDW (red cell size distribution width) dapat bervariasi.Hepatosplenomegali dapat terjadi akibat penimbunan besi berlebih, destruksi sel darah merah berlebih. (limfadenopati terjadi akibat infeksi mikroorganisme, sedangkan pembesaran KGB akibat infeksi virus).

PrognosisGejala terkait anemia bergantung pada : durasi, tingkat keparahan, usia penderita serta status kesehatan.

Klasifikasi anemia :1. Anemia Aplastik

Normokromik – normositik.Disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang misalnya karena kanker tulang, otoimun, defisiensi vitamin, obat-obatan, kimia, radiasi, infeksi virus (hepatitis, AIDS).

KlinisInsidensi puncak sekitar usia 30 tahun, penderita pria lebih banyak daripada wanita, dan sering ditemukan infeksi (mulut dan tenggorokan).

ManifestasiMemar, perdarahan gusi, menorrhagia.KGB, hati dan limpa tidak membesar.

Pemeriksaan labDapat digunakan biopsi sumsum tulang.Retikulosit sangat rendah, trombosit menurun, pada kasus berat limfosit juga turun, neutrofil normal.

21

PenatalaksanaanSuportif – lakukan transfusi darah, konsentrat trombositObati penyebab, imunosupresi, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating factor), globulin anti limfosit bersama kortikosteroid, transplantasi sumsum tulang.

2. Anemia HemolitikNormositik – normokromik.Disebabkan oleh destruksi berlebih sel darah merah, misalnya faktor intrinsik (herediter) dan di dapat (otoimun, luka bakar berat, infeksi, reaksi transfusi, obat dapson dan salazopirin).

KlinisIkterus ringan, splenomegali, ulkus di kaki (pada anemia sel sabit), urobilinogen urine meningkat.

Pemeriksaan laba. Gambaran peningkatan pemecahan sel darah

Peningkatan (bilirubin serum, sterkobilinogen feses), penurunan haptoglobin serum

b. Gambaran peningkatan produksi eritrositRetikulositosis, hiperplasia eritroit sumsum tulang

c. Eritrosit : morfologi, fragilitas osmotik, dan autohemolisis

PenatalaksanaanTransfusi darah (anemia berat), asam folat, hentikan pemakaian obat penyebab, splenektomi (dengan indikasi jelas), imunosupresi (bila penyebabnya otoimun).

3. Anemia Hipokrom

4. Anemia Megaloblastik dan MakrositikMegaloblas adalah kelainan khas dimana pematangan inti relatif lebih lambat daripada sitoplasma (eritrosit berinti).Makrositik (eritrosit berukuran besar, MCV > 95 fL).

Penyebab :a. Defisiensi vitamin B12 (kobalamin) sebagai komponen metionin sintase yang mengubah

homosistein menjadi metionin (asam amino).

22

Vitamin B12 banyak terdapat dalam hati, daging, ikan dan susu.

b. Defisiensi folat yang merupakan salah satu dari empat prekursor sintesis DNA.Terkandung dalam hati, sayuran hijau, ragi.Komplikasi : resiko malformasi janin, kardiovaskular

KlinisMemburuk perlahan, dapat terjadi ikterus, glositis, berat badan menurun dan purpura.

Pemeriksaan labMakrositik, makrosit oval, retikulosit turun, hipersegmentasi inti (lebih dari 5 lobus).

PenatalaksanaanPemberian suplemen makanan (B12, folat) pemberian folat bila tidak terdapat defisiensi vitamin B12 karena dapat memperburuk neuropati.Hindari transfusi karena dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi.

Anemia Defisiensi Besi

Gejala anemia mikrositik hipokromik yang disebabkan oleh defisiensi zat besi

Etiologi

Keseimbangan zat besi negatif jangka panjang

Perdarahan berat

Kurang asupan zat besi

Gangguan absorbsi zat besi

Gangguan distribusi zat besi

23

Gejala Klinis

Gangguan pertumbuhan, terjadi penurunan berat badan hingga 25%

Gejala nonspesifik, gejaja-gejala umum anemia seperti emosi meningkat, palpitasi,

pusing, takipnea, lemas, mudah lelah

Neuromuscular, gangguan metabolisme otot dimana metabolism anaerob meningkat,

neuralgia, gangguan vasomotorik, baal

Jaringan epitel

o Kuku, rapuh, mudah patah, terbentuk parit, tipis, rata, koilonychias (kuku sendok)

o Lidah, atropi papilla lidah, nyeri, rasa terbakar, kemerahan

o Mulut, angular stomatitis, ulserasi / fissura di pojok mulut

o Hipofaring, disphagia, esophageal webs

o Abdomen, gastritis, achlorhydria

o Imun, defek lymphocyte-mediated immunity, pembasmian bakteri tidak sempurna

oleh fagosit

Pica : Pagophagia (keinginan untuk memakan es)

Genitourinari, gangguan menstruasi

Tulang, pelebaran medulla, penipisan korteks

Pemeriksaan Lab

Eritrosit

o MCV dan MCHV turum, MCHC jugs dapat turun dalam jangka panjang

o Retikulosit dapat tetap normal atau meningkat

24

o Hipokromik

o Mikrositik

o Anisocytosis

Leukosit, normal, granulositopenia jika jangka penjang, eosinofilia jika terdapat infeksi

parasit

Trombosit, dapat meningkat, trombositosis

Serum, Fe serum meningkat, Ferritin menurun

Sumsum tulang, makrofag besi menurun, jumlah sideroblast mnurun hingga <10%

Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan dalam anemia defisiensi zat besi adalah mengisi kembali cadangan zat

besi yang telah kosong serta perlu dicari dan ditangani penyebab terjadinya defisienssi zat besi

tersebut

Suplemen zat besi

o Oral, dewasa 200mg/hari, anak 1,5-2,0 mg/kgBB/x 3x sehari

Jangka pengobatan 3-6 bulan untuk mencegah rekurens

Efek samping, mual, kram perut, diare

o Parenteral, harus ada indikasi

Efek samping, hipotensi pusing, malaise, urtikaria, mual, anafilaksis,

limfadenopati, mialgia, demam

DIAGNOSA BANDING ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

25

Anemia Sideroblastik

Kelainan heterogen dengan ciri khas terjadinya defisiensi zat besi pada mitokondria eritroblast dan timbulnya gambaran ring sideroblast.

Hal-hal tersebut diperkirakan terjadi karena gangguan pembentukan heme yang disebabkan penurunan produksi protoporfirin atau gagalnya penggabungan protoporfirin dan zat besi di sel eritoid.

Walaupun terjadi gangguan pembentukan heme zat besi tetap didorong untuk masuk ke mitokondria sehingga akan menumpuk dan mengebabkan gangguan-ganguan.

Gejala umum

o Erythroid hyperplasia di sumsum

o Retikulosit yang normal ataupun meningkat

o Pertukaran zat besi plasma meningkat

o Kadar zat besi pada eritrosit menurun

o Jangka hidup erotrosit menurun

o Hiperbilirubinemia dan peningkatan eksresi urobilinogen

o Gambaran hipokromik dan mikrositik

o Gambaran morfologi heterogen

Klasifikasi

o Herediter

o Acquired Idiopatic Sideroblastic Anemia (AISA)

o Reversible

Anemia Sideroblastik Herediter

26

Gejala klinis

o Jika gangguan genetik berat manifestasi penyakit dapat terjadi sejak masa bayi

dan kanak-kanak, jika gangguan ringan manifestasi baru terjadi saat dewasa

o Gejala umum anemia

o Penumpukan zat besi

o Sedikit hepatosplenomegali dengan fungsi tetap normal

o Erytropoietic hemoekromatosis

o Cardiac arhythmias, hingga gagal jantung

Lab

o Eritrosit

Hipokromik dan mikrositik

Anisocytosis atau Poikilositosis

Sel target

Volume distribusi abnormal

o Leukosit dan trombosit normal

o Serum, ferritin meningkat, transferin menurun, dan kadar saturasinya meningkat

o Sumsum, erytroid hyperplasia, zat besi retikuloendotelial menurun, gambaran ring

sideroblast dapat terjadi

Penatalaksanaan

o Anemia pada herediter disebabkan gangguan pada enszim ALAS-2, sehingga

dapat diatasi dengan pemberian pyridoxine 50-100mg/hari. Apabila gangguan berat dapat dipertimbangkan untuk melakukan transfusi

o Iron Overload

Graded Phlebotomies

27

Deferoxamine, IV (12jam), 40mg/kkgBB/hari diberikan minimal 5hari per minggu

Acquired Idiopati Sideroblastic Anemia (AISA)

Gejala klinis

o Umumnya terjadi pada umur dewasa ke atas

o Gejala umum anemia

o Pemeriksaan fisik normal tetapi pasien terlihat pucat

o Hepatosplenomegali dengan ganggua fungsi

o Advanced Iron Overload

Lab

o Eritrosit

Normositik hingga makrositik dengan hipokromik

MCHC menurun

Gambaran granul-granul seperti basofil (Basophile Stippling)

o Leukosit dan Trombosit normal

o Serum, saturasi transferin meningkat, kadar ferritin meningkat, zat besi hati

meningkat

o Sumsum

Erythroid hyperplasia

Hemosiderin meningkat

Timbul gambaran ring sideroblastik 15-100% dari kadar eritroblast

Penatalaksanaan

o Transfusi

o Iron Overload

Graded Phlebotomies

28

Deferoxamine

HASIL PEMERIKSAAN ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

Hemoglobin

Hemoglobin adalah pigmen pengangkut oksigen utama dan terdapat eritrosit.Jika sel darah merah dalam konsentrasi tertentu mengalami lisis, terjadi pembebasan hemoglobin yang dapat diukur secara spektrofotometris.Penghitung paling banyak menggunakan hitung sel otomatis yang secara langsung mengukur hemoglobin di dalam sel darah merah.

Kadar normal hemoglobin :

- Laki-laki dewasa : 13,5 – 18,0 g/dl

- Perempuan dewasa : 12 – 16 g/dl

Hematokrit (packed red cell volume)

Diukur menggunakan darah vena atau kapiler dan dimasukan dalam sebuah tabung kapiler.Tabung yang telah terisi dipusing pada 10.000 g, dan proporsi plasma dan sel darah merah ditentukan dengan alat pembaca berkalibeasi.

Kadar normal hematokrit

- Laki-laki : 40-54%

- Perempuan : 38-47%

Hitung sel darah merah

Akurat dihitung dengan menggunakan penghitung elektronik.

Kadar normal sel darah merah/uL

- Laki-laki : 4,6-6,2 x 106

- Perempuan : 4,2-5,4 x 106

29

Volume rata-rata sel darah merah (MCV)

Dihitung dengan elektronik, dan juga dapat x 1000. Satuan dinyatakan

dalam femtoliter (fL = 10-15 liter).

Rentang normal : 80-98 fL

Dapat menggambarkan ukuran sel darah merah :

- MCV normal, normositik

- < MCV normal, mikrositik

- > MCV normal, makrositik

30

Hemoglobin sel rata-rata (MCH)

Dihitung dengan elektronik, dan juga dapat .

Rentang normal : 26-32 pikogram (pg = 10-12 gram)

MCH normal menggambarkan normokromik, dan < MCH normal menggambarkan hipokromik

Konsentrasi hemoglobin sel rata-rata (MCHC)

Dapat ditentukan secara manual dengan cara .

Rentang normal berkisar 32 sampai 36%

31

32

Terapi besi

Besi (Fe) dan garam-garamnya

Besi dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin, sehingga defisiensi Fe akan menimbulkan sel darah merah yang lebih kecil dengan Hb yang rendah dan menimbulkan anemia hipokrom, mikrositik

Distribusi dalam tubuh

Tubuh sehat mengandung kurang lebih 3,5 g hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompeks dengan protein,

Kira 70% merupakan Fe fungsional atau esensial dan 30% nonesensial. Fe esensial terdapat pada (1) hemoglobin 66% (2) mioglobin 3% (3) enzim yang berfungsi untuk transport elektron misalnya sitokromoksidase, suksinil dehidrogenase 0,5% (4) transferin 0,1%. Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feriti dan hemosiderin 25% dan pada parenkim 5%

33

Farmako kinetic

Absorpsi

Absorpsi melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejunum proksimal. Lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero transport melalui mukosa usus secara transport aktif. Ion fero akan dirubah menjadi bentuk feri dalam mukosa usus. Ion feri akan masuk dalam plasma dengan perantara transferin atau dirubah menjadi feritin dan disimpan dalam mukosa usus halus absorpsi Fe meningkat bila cadangan rendah atau kebutuhan meningkat seperti pada wanita mensturasi 1-2mg/hr, wanita hamil 3-4mg/hr, juga meningkat pada remaja dan bayi

Absorpsi dapat ditingkatkan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin C, HCl, suksinat dan senyawa asam lain. Asam akan mereduksi feri menjadi fero. Sebaliknya absorpsi akan menurun bila terdapat fosfat atau antacid misalnya kalium karbonat, aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida

Distribusi

Fe dalam darah berikatan dengan transferin beta 1-globin glikoprotein kemudian diangkut keberbagai jaringan terutama ke susmsum tulang dan depot jaringan.selain transferin sel-sel retikulum dapat mengangkut Fe untuk keperluan eritopoietin

Metabolisme

Bila tidak digunakan untuk eritopoietin Fe berikatan dengan apoferitin membentuk feritin. Feritin disimpan dalam sel mukosa usus halus dan sel-sel retikulumendotelia(di hati, limpa,sumsum tulang). Bila Fe diberikan IV cepat diikat oleh apoferitin dan disimpan terutama di hati sedangakan setelah pemberian peroral akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke hati dan limpa

Ekskresi

Jumlah Fe yang diekskresi sedikit sekali, biasanya sekiar 0,5-1 mg/hr. ekskresi terutama terjadi melalui sel epitel kuit dan saluran cerna yang terkelupas, selain itu juga melalui keringat,urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong. Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan meningkat bersama sel yang terkelupas

Indikasi

Hanya digunakan untuk mencegah dan pengobatan anemia defisiensi zat besi. Penggunaan diluar indikasi cenderung menyebabkan penimbunan dan keracunan besi

34

Efek Samping

Efek samping yang paling sering terjadi karena intoleransi terhadap sediaan oral dan ini tergantung jumlah Fe yang larut dan diabsorpsi pada tiap pemberian. Gejala yang timbul berupa mual dan nyeri lambung (±7-20%) konstipasi (±10%), diare(±5%), dan kolik. Gangguan biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis dan pemberian sesudah makan.Kemungkinan feses berwarna hitam.Pemberian IM menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan berupa rasa sakit, warna coklat, peradangan lokal dengan pembesara KGB inguinal.Intoksik akut sering terjadi pada anak-anak setelah menelan Fe sebanyak 1g.kelainan terdapat pada saluran cerna mulai dari iritasi, korosi, sampai nekrosis, gejala yang timbul berupa mual,muntah, diare, hemetemesis serta fese berwarna kehitaman akibat perdarahan saluran cerna, syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Sediaan dan Dosis

Prepatat Besi Oral

Preparat Tablet Elemen besi tiap tablet

Dosis lazim untuk dewasa(Σtablet/hr)

Ferosulfat(hidrat) 325 mg 65 mg 3-4

Fero glukoronat 325 mg 36 mg 3-4

Fero fumarat 200 mg 66 mg 3-4

Fero fumarat 325 mg 106 mg 2-3

Sediaan parental

Penggunaan IM IV hanya dibenarkan bila pemberian peroral tidak mungkin. Iron-dextran mengandung 50 mg Fe tiap mLRespon pemberian IM tidaklebih cepat dari pemberian oral dosis total yang diberikan berdasarkan beratnya anemia, yaitu 250 mg untuk setiap gram kekurangan Hb. Ukan Dosis uji kecil perlu dilakukan untuk menentukan ada tidaknya reaksi hipersensitivitas pada pasien

35

Referensi

Hoffbrand, A.V.Pettit, J.E. Moss, P.A.H. (2005).Hematologi.Edisi 4. Jakarta. EGC

Price Sylvia A. (2005). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta.

EGC.

Buku ajar :Farmakologi dan terapi.(2007)Edisi 5. Jakarta. Departermen farmakologi dan

terapeutik FKUI.

Buku ajar :Ilmu penyakit dalam. (2006). Jilid II. Edisi IV. Jakarta. Depertermen ilmu penyakit

dalam FKUI.

Buku ajar :Parasitologi Kedokteran. (2008). Edisi 4. Jakarta. Balai penerbit FKUI.

Dorland.(2002). Kamus kedokteran.Edisi 29. Jakarta. EGC.

36

MAKALAH CASE 1 BLOK HIS

“ANEMIA DEFISIENSI BESI & VIT.B12”

TUTORIAL D-2

Tutor : Dr.Mutia

Via Arsita Dewi 111 0211 048

Oktari Dwi Yanti 111 0211 025

Nia Kharimah Syarif 111 0211 154

Novia Khairulbharia 111 0211 169

Ignatius Abimanyu 111 0211 080

Kindy Agustin Wati 111 0211 135

Derby Febriani 111 0211 190

Eka Pujianti 101 0211 114

Agy Faqih 111 0211 161

I Putu Danu Amerta Yoga 111 0211 036

37

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masa kanak-kanak merupakan masa yang terpanjang dalam rentang

kehidupan, saat dimana individu relatif tidak berdaya dan tergantung kepada

orang lain. Masa kanak-kanak dibagi menjadi dua periode yang berbeda yaitu

awal dan akhir masa kanak-kanak. Periode awal berlangsung dari umur dua

sampai enam tahun dan periode dari akhir enam tahun sampai tiba saatnya

anak matang secara seksual. Dengan demikian awal masa kanak-kanak

dimulai sebagai penutup masa bayi,usia di mana ketergantungan secara praktis

sudah dilewati, diganti dengan tumbuhnya kemandirian dan berakhir disekitar

usia masuk sekolah dasar.

Awal masa kanak-kanak merupakan masa yang ideal untuk

mempelajari keterampilan tertentu dan dapat dianggap sebagai “saat belajar”

untuk belajar keterampilan. Terdapat tiga alasan, Pertama, anak sedang

mengulang-ulang dan karenanya dengan senang hati mengulang sesuatu

38

aktifitas sampai mereka terampil melakukannya. Kedua, anak bersifat

pemberani sehingga tidak terlambat oleh rasa takut kalau dirinya mengalami

sakit atau diejek teman-tamannya sebagaimana ditakuti anak yang lebih besar.

ketiga anak balita mudah dan cepat belajar karena tubuh mereka masih sangat

lentur dan keterampilan yang dimiliki baru sedikit sehingga keterampilan yang

baru dikuasai tidak mengganggu keterampilan yang ada (Hurlock, 2000).

Anak belajar dan diajar oleh lingkungan mengenai bagaimana ia harus

bertingkah laku yang baik dan tidak baik, lingkungan dapat berarti orangtua,

guru, dan teman-temannya. Tahun pertama kehidupan seorang anak

sepenuhnya tergantung orangtua untuk memperkembangkan kehidupan moral

anak (Gunarso, 2006).

Peran aktif orangtua terhadap perkembangan sangat diperlukan pada

saat mereka masih berada dibawah usia lima tahun. Peran aktif orangtua

tersebut yang dimaksud adalah usaha langsung terhadap anak seperti

1

2

membimbing, memberikan pengertian, mengingatkan, dan menyediakan

fasilitas kepada anak serta peran lain yang lebih penting adalah dalam

menciptakan lingkungan rumah sebagai lingkungan sosial yang dialami oleh

anak, melalui pengamatannya terhadap tingkah laku secara berulang-ulang,

anak ingin menirunya dan kemudian menjadi ciri kebiasaan atau

kepribadiannya. ucapan dan tingkah laku atau perilaku orang tua yang

konsisten,anak memperoleh perasaan aman, mengetahui apa yang di harapkan

dari hubungan anak, serta membangun pengertian antara yang jelas tentang

apa yang benar dan apa yang salah (Suherrman, 2000).

39

Perilaku erat hubungannya dengan kesehatan, tingkat kesehatan,

keselamatan, serta kehidupan seseorang banyak ditentukan oleh faktor

perilaku.Perilaku seseorang dibidang kesehatan dapat timbul berdasarkan atas

kebiasaan-kebiasaan kesehatan, kebiasaan kesehatan terbentuk pada masa

kanak-kanak dibawah pengaruh sikap dan tingkah laku orang tua sebelum

anak mulai mengalami makna yang sebenarnya dalam hubungan dengan

kepercayaan kesehatan serta keselamatan dirinya(Suryani, 2008)

Perilaku hidup sehat merupakan perilaku yang berkaitan dengan upaya

atau kegiatan seseorang untuk memperhatikan dan meningkatkan

kesehatannya yang meliputi makanan dengan menu seimbang, olah raga

teratur, istirahat cukup, kebersihan diri, mencuci kaki sebelum tidur atau

mencuci tangan sebelum makan, dan menggosok gigi sebelum tidur

(Notoatmodjo, 2003).

Meski mencuci tangan dengan sabun telah dilakukan banyak orang,

namun baru sedikit yang melakukan aktivitas tersebut pada saat-saat penting,

seperti setelah menggunakan toilet, setelah membersihkan kotoran anak, dan

sebelum menangangi makanan. Sebagaimana diketahui bahwa mencuci tangan

dengan air dan sabun terutama pada saat-saat penting, yaitu setelah buang air

dan sebelum memegang makanan membantu mengurangi risiko terkena diare

lebih dari 40 persen dan infeksi saluran pernapasan hampir 25 persen

(Cochrane Library Journal, 2007).

3

Cuci tangan dengan sabun merupakan cara sederhana dan murah untuk

menahan virus ISPA dan pandemi flu. Kajian terhadap 51 riset di Inggris

yang dipublikasikan dalam British Medical Journal2007 menguatkan hal

40

tersebut. Disebutkan bahwa cuci tangan lebih efektif dibanding obat dan

vaksin untuk menghentikan flu. (Cochrane Library Journal, 2007)

Puluhan penyakit yang ditularkan lewat tangan yang kotor bisa

dicegah dengan cuci tangan. Diare sendiri telah membunuh dua juta anak

balita setiap tahun dan menjadi penyebab kematian balita nomor dua. Angka

itu sebenarnya bisa diturunkan hingga separuh jika kita mengajarkan

kebersihan diri sejak dini dengan membiasakan cuci tangan dengan sabun.

(Handrawan Nadesul, 2007﴿

Data dari Taman Kanak-kanak (TK) Siwi Peni untuk mengetahui

kebiasaan anak yang berjumlah 64 diperoleh data bahwa anak yang jarang

mencuci tangan 18,75%, mencuci tangan 28,12% yang tidak sama sekali

31,25%, dan disaat ada pemeriksaan anak didik yang tidak mau ataupun tidak

hadir berjumlah 21,88%. Kebiasaan buruk dengan tidak mencuci tangan atau

jarang mencuci tangan ini menyebabkan gangguan pada pencernaan anak.

Tercatat pada Bulan Mei 2010, terdapat 7 anak yang tidak masuk sekolah

karena sakit. Berdasarkan surat keterangan dokter yang ditujukan ke sekolah

sebagai surat ijin tidak masuk, 3 diantaranya menderita sakit diare.

Hasil survey awal dan wawancara dengan anak Pra Sekolah di TK

SIWI PENI enam diantara 64 anak didik yang diwawancarai mengatakan

bahwa dua diantaranya menyatakan cuci tangan sebelum makan, dua

diantaranya mengatakan mencuci tangan setelah bermain saja dan dua

diantaranya mengatakan tidak mencuci tangan sebelum makan. Sedangkan

enam ibu dari 64 orang tua yang diwawancarai mengatakan bahwa dua

diantaranya mengatakan bahwa ibu telah mengajarkan dan mengingatkan cuci

tangan. Sementara 4 diantaranya tidak terlalu memperhatikan anak untuk

41

melakukan cuci tangan terutama setelah bermain dan kemudian memegang

makanan. Disini menunjukkan bahwa peran orang tua masih sangat kurang

dalam memberikan bimbingan kepada anak-anaknya untuk melakukan

4

kebiasaan mencuci tangan. Orang tua anak disini hanya menekankan

melakukan cuci tangan ketika anak mau makan saja, sementara kebiasaan

bermain anak dengan memegang segala macam bentuk permainan kurang

mendapat perhatian.

Berdasarkan fenomena yang terjadi di TK Siwi Peni peneliti tertarik

untuk melakukan penelitian mengenai hubungan antara peran orang tua dalam

perilaku hidup bersih sehat denga kebiasaan mencuci tangan pada anak

PraSekolah di TK Siwi Peni Kecamatan Guntur Kabupaten Demak.

B. Rumusan Masalah

Keluarga merupakan unsur penting dalam perawatan anak mengingat

anak adalah bagian dari keluarga. Anak merupakan individu yang unik dan

mempunyai kebutuhan sesuai dengan tahap perkembangan, meliputi

kebutuhan fisiologis, sosial dan spiritual.

Peran aktif orangtua terhadap perkembangan sangat diperlukan pada

saat anak masih berusia dibawah lima tahun. Peran tersebut adalah

membimbing, memberi pengertian, mengingatkan dan menyediakan fasilitas.

Orangtua sangat berperan dalam menciptakan kebiasaan berperilaku hidup

bersih sehat diantaranya kebiasaan mencuci tangan.

Siswa TK Siwi Peni yang berjumlah 64 diperoleh bahwa anak yang

jarang mencuci tangan 18,75%, mencuci tangan 28,12% yang tidak sama

sekali 31,25%. Pada saat ada pemeriksaan anak didik tidak hadir berjumlah

42

21,88%.

Berdasar uraian diatas dapat dirumuskan apakah ada hubungan antara

peran orangtua dengan kebiasaan mencuci tangan di taman kanak-kanak Siwi

Peni Guntur Demak.

5

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Mengetahui hubungan peran orang tua dengan kebiasaan mencuci

tangan pada anak Prasekolah di TK Siwi Peni Kecamatan Guntur

kabupaten Demak.

2. Tujuan khusus

a. Mendiskripsikan peran orang tua dalam kebiasaan mencuci tangan

pada anak Prasekolah di TK Siwi Peni kecamatan Guntur kabupaten

Demak.

b. Mendiskripsikan kebiasaan mencuci tangan pada anak Prasekolah di

TK Siwi Peni kecamatan Guntur Kabupaten Demak.

c. Menganalisis hubungan peran orang tua dalam kebiasaan hidup bersih

sehat dengan kebiasaan mencuci tangan pada anak Prasekolah di TK

Siwi Peni kecamatan Guntur kabupaten Demak.

D. Manfaat Penelitian

1. Keilmuan

a. Sebagai masukan bagi dunia keperawatan dalam memberikan asuhan

keperawatan, komunitas.

b. Sebagai dasar praktek keperawatan anak di masyarakat.

c. Sebagai referensi dalam penelitian lanjutan dan bahan pertimbangan

43

bagi yang berkepentingan untuk melanjutkan penelitian yang sejenis.

2. Praktisi

a. Guru

Memberi masukan pada guru dalam pembelajaran tentang

mencuci tangan serta agar guru lebih memperhatikan kebiasaan

mencuci tangan pada anak prasekolah

b. Orangtua

Menambah pengetahuan dalam menjalankan peran orangtua

sebagai pelindung, pembimbing, pemberi pengertian, meningkatkan,

6

dan menyediakan fasilitas pada anak agar melakukan kebiasaan cuci

tangan.

c. Perawat

Sebagai suatu pengalaman belajar dalam penelitian serta sebagai

dasar praktik keperawatan anak dan komunitas di masyarakat.

E. Bidang Ilmu

Bidang ilmu yang terkait dengan penelitian ini adalah ilmu keperawatan anak

dan keperawatan komunitas.

44