Anemia Pada Balita

7/29/2019 Anemia Pada Balita

1/29

Anemia Pada AnakPosted on Agustus 8, 2009 by yumizone

BAB IPENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah

sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan

kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang

berlaku untuk orang sehat (Hb


2/29

1. tingkat aktivitasnya

2. keadaan penyakit yang mendasari

3. parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat,

vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

1. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan

sel darah oleh sumsum tulang.

1. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau

perdarahan yang menahun.

IV. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah

yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakittalasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis

kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti


3/29

intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi

hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala,

pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin),

takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif

cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak

tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu

juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia

seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah danpembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara

lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin

dan biopsi sumsum tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yangmenyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi

diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin

B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12,

dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan

transplantasi sumsum tulang.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. Anemia Defisiensi


4/29

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau

beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan

eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12,

protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat

diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3

golongan :

1. a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawahukuran normal (MCV


5/29

bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena

pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan

kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi

meningkat sampai 10 mg/hari.

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum)

proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika

dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan

bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus

halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali,kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai

senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah

berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan

kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin

yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool.

Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitaminatau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat,

susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :


6/29

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran

yang mengandung klorofil, terkadang untuk

menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu

buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan

kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan

terjadinya hemokromatosis.

Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin,tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena

perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang

dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/08/untitled.jpg


7/29

sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan

digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi

dari tubuh yang normal : Bayi 0,3 0,4

mg.hari

Anak 4-12 tahun 0,4 1 mg/hari

Laki-laki dewasa 1 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 2,5 mg/hari

Wanita hamil 2,7 mg/hari

Etiologimenurut patogenesisnya :

Masukan kurang : MEP, defisiensi diet,

pertumbuhan cepat.

Absorpsi kurang : MEP, diare kronis

Sintesis kurang : transferin kurang Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan

cepat Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena

infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besidapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR,

lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu


8/29

formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi

selama kehamilan

anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang

meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP),

absorpsi kurang

anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan

meningkat, kehilangan darah karena divertikulum

meckeli.

Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit danpolip, diet tidak adekuat.

Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis- Lemas, pucat dan cepat lelah

- Sering berdebar-debar

- Sakit kepala dan iritabel

- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan

dan dasar kuku

- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih

mutiara (pearly white)

- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin,

mengkilat, merah, meradang dan sakit.

- Jantung dapat takikardi


9/29

- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot

belly

- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut

rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan

berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

Kadar Hb


10/29

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari

normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin

normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan

oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA

seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam

folat.

1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA danRNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg,

dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat

diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat

sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas,

terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan

didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat

biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut

metabolisme asam folat :

etiologi

kekurangan masukan asam folat gangguan absorpsi
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/08/untitled1.jpg


11/29

kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia

pernisiosa dan postgastrektomi

infeksi parasit

penyakit usus dan keganasan

obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat

seperti metotrexat

gejala klinis

pucat lekas letih dan lemas berdebar-debar

pusing dan sukar tidur

tampak seperti malnutrisi

glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL

Retikulosit biasanya berkurang

Hipersegmentasi neutrofil Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal

antara 2,1-2,8 mg/ml)

SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik,

trombopoetik


12/29

Terapi

Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi Atasi faktor etiologi

1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama

makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging

dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk

produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara

normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena

kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik,

pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi

dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa

penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan

cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan

suplementasi vitamin B12.

1. c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia

megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari

asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan :


13/29

hipokrom makrositik

mikrositik normokrom

MCV, MCH, MCHC mungkin normal

SI menurun sedikit

IBC agak menurun

SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah

dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan

sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami

pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah

putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah

terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah

atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan

yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata

dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia

aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia

progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8

tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang


14/29

bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom,

pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti

mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal,

perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

1. Didapat

disebabkan oleh :

radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif

zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate,

sulfonamide, fenilbutazon. Individual seperti alergi

Infeksi seperti IBC milier, hepatitis Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit

endokrin

Yang paling sering bersifat idiopatik

Pucat, lemah, anorexia, palpitasi

Sesak napas karena gagal jantung

Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar

membesar, KGB membesar Anemia karena eritropoetik menurun

retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun


15/29

Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun

trombositopenia

Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik

menurun netropenia

Bersifat berat dan serius

Gejala klinisLaboratorium

Anemia hipokrom normositik dan makrositik Retikulosit menurun

Leukopenia Trombositopenia Kromosom patah

SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan

lemak atau jaringan penyokong

Terapi

Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara

parenteral Transfusi darah bila perlu

Pengobatan terhadap infeksi sekunder Makanan lunak

Istirahat


16/29

Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda,

antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek

(normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit

ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga

dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila

fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk

mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut

(hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai

banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi,

bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis

penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak

napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran

limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar

yaitu :

1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada

gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagimenjadi 3 golongan yaitu :

1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit


17/29

Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan

resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa

membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit

meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini

disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak

gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus.

Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik.

Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam

keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang

ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara

dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan

splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan

komposisi lemak pada dinding sel.

Gangguan pembentukan nukleotida


18/29

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah

pecah

Defisisnsi vitamin E

1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan

metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidakdapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH)

diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap

oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan

melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki.

Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-

obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan

kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala

klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas,

jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat

kausal.

Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai

kelainan neurologis.


19/29

Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk

heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya

peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis

bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan

fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan

sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi heksokinase Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis

ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.

1. 3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%),

HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %.


20/29

Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari

hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan

konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1

tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2

golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini

yaitu :

gangguan struktural pembentukan hemoglobin

(hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai

globin misal talasemia

TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari

kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di

Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara

golongan anemia hemolitik dengan penyebab

intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :

Talasemia (gangguan pembentukan rantai )

Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)

Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dandyang letak gennya diduga berdekatan )

Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :


21/29

Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA

menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi

asam folat.

Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi.Berupa hepatomegali splenomegali, pada anak yang

besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.

tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur

dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan

diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan

berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sexsekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan

dekomp kordis.

Darah tepi


22/29

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada

hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi,

poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI)

meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah.

Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari

30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga

mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS

secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya

datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemiamayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita

talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung,

transfusi darah berulang dan proses hemolisis

menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi,sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa,

kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah

ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti

leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan

Saat diagnosis (baru)

- Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb 12 g/dL


23/29

- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung

karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi

hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.

- Lengkapi antropometri

- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto

tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan

DNA

- Imunisasi hepatitis B

Tindak lanjut (pasien lama)

- kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4

minggu

- pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1

minggu, jika kadar feritin 8 g/dL dan ada kardiomiopati

beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena

anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.


24/29

- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5

mg/hari.

- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat

menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb

telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh

tidak mau makan dan lemah

- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh

diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata

intramuskular atau intavena.- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum

didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis.

Dapat pula diberikan vitamin.

1. b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler,

biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat

(acquired) dan dapat disebakan oleh :

1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin,

saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus,

malaria.2. hipesplenisme

3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi

antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan


25/29

darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar

tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan

Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat

pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis

tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun

seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi,

perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

1. a. Kehilangan darah mendadak

1. 1. Pengaruh yang timbul segera

kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek

kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola,

penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital

(anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan

peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan

jantung).

Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TDnormal/menurun

Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok

reversibel


26/29

Kehilangan darah >20% : syok reversibel

Terapi : transfusi darah dan plasma

1. 2. Pengaruh lambat

pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga

terjadi hemodilusi

gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht,

eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria /

anuria, gagal jantung. Terapi dapat diberikan PRC

1. b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan

masukan suplemn besi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan

volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah

atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawahrent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit

yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk

orang sehat (Hb


27/29

Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis

melainkan pencerminan dari dasar perubahan

patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa,

pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan

laboratorium yang menunjang.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit

kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat

dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang

progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warnakuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan

konjungtiva).

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

Anemia defisiensi dibedakan menjadi :

1. Anemia defisiensi

2. Anemia aplastik

3. Anemia hemoragik

4. Anemia hemolitik

1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi

2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn

vitamin B12

3. anemia dimorfik

Anemia hemolitik dibedakan menjadi :


28/29

1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding

eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia

2. gangguan ektrakorpuskuler

Anemia post hemoragik bisa karena :

1. kehilangan darah mendadak

2. kehilangan darah menahun

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media

Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta. 2000

2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak Volume 1. Percetakan Info Medika.

Jakarta. 2002

4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson

Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000

5. Rita Nanda, MD. Departement of

Hematology/Oncology. University of Chicago Medical

Centre. Chicago. Review provided by VeriMed

Healthcare Network.


29/29

6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of

Hematology/Oncology and Director of The George Bray

Cancer Center at New Britain General Hospital. New

Britain. Review provided by VeriMed Healthcare

Network.

7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor

Hematology/Oncology. The University of Pennsylvania

Cancer Center. Philadelphia. Review provided by

VeriMed Healthcare Network.8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.

9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the

high prevalence of hypertension and diabetes

mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..

10. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-

phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres BestPract Res Clin Haematol 2000;13:21-38..

11. 1994, 1995University of Texas HoustonMedical

School, DPALMMEDIC

Maggio A, DAmico G, et al. Deferiprone versus

deferoxamine in patients with thalassemia major: arandomized clinical trial. Blood Cells Mol Dis. 2002 Mar-

Apr;28(2):196-208
http://www.uth.tmc.edu/http://www.uth.tmc.edu/http://www.uth.tmc.edu/http://www.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://medic.med.uth.tmc.edu/http://medic.med.uth.tmc.edu/http://medic.med.uth.tmc.edu/http://medic.med.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://www.med.uth.tmc.edu/http://www.uth.tmc.edu/

Anemia Pada Balita

Documents

Transcript of Anemia Pada Balita