ANEMIA MIKROSITIKDefinisiensi Besi • Etiologi : perdarahan pasokan (malnutrisi, penurunankronis (saluran cerna, menstruasidll), absorpsi karena cliac sprue, IBD, gastrektomi subtotal), atau kebutuhan (kehamilan)• Manifestasi klinis khusus keilosis angularis, glositis atrofi, koilonika, pika.Sindrom Plummer_vinson = anemia defisiensi besi + selaput esofagus + glositis atrofi.• Pemeriksaan diagnostikferitin (TIBC, Fe, <12 sangat mendukung), Fe/TIBC<sumsum besi, hitung MCV/Eritrosit1/6, >13mikrositosis.anemia TIBC dan Feferitinbesi sumsum tulangProgresivitas : Jika anamnesis belum dapat mengarahkan suatu etiologi tertentu, mulailah merencanakan langkah penanganan terhadap perdarahan saluran cerna. • Penatalaksanaan : Suplementasi zat besi (6 minggu untuk memperbaiki anemia dan 6 bulan untuk mengembalikan penyimpanan zat besi.

Talasemiadestruksi eritrosit.hemoglobin abnormal globin hemoglobin atau sintesis rantai • • Hipoproliferasi + eritropoisesis yang tidak efektif + hemolisis.-globin pada kromosom 16 : hilangnya kompleks gen • Talasemia talasemia-a minor dan anemia mikrositik ringan karier tersembunyi ; 2 gen a normal; 3 gen a - 4 gen 4), anemia berat, hemolisis, dan splenomegali Penyakit HbH (- 1 gen Hb Barts (Y4) dengan hipoksia intrauterin dan hidrops fetalis- 0 gen -globin pada kromosom 11 : mutasi gen • Talasemia- , anemia mikrositik ringan- talasemia minor - disfungsi atau tidak ada salah satu gen - talasemia intermedia - disfungsi sedang kedua gen 2)2HbA2(,- talasemia mayor (anemia Cooley) - disfungsi berat dari kedua gen • Manifestasi klinis khusus (pada kasus yang berat): wajah seperti tupai, hepatosplenomegali, gagal jantung kongestif output tinggi, hemokromatosis (karena kelebihan zat besi akibat terapi (ransfusi)• Peineriksaan diagnostik: Pemeriksaan Fe normal, hitung MCV/E < 13, bercak basofilik, etektroforesis Hb abnorrnal• Penatalaksanaan: transfusi + deferoksamin (apabi la kelebihan zat besi)

Anemia pada penyakit kronis (ACD. Anemia of Chronic Disease)• Anemia yang paling beragam pada keadaan penyakit autoirnun, infeksi kronis atau peradangan• zat besi (? sekuostrasi waktu hidup critrosit, Dapat disebakan oleh pada sistem RE), atau penurunan respons terhadap eritropoietin ESR ± feritin, IBC, Fe, • Pemeriksaan diagnostik: • Penatalaksanaan: sup/ementasi zat faesi tidak bermanfaat, tangani penyakit yang mendasarinya

Anemia sideroblastik

• Metabolisme zat besi eritrosit yang abnormal• Etiologi: herediter (aktivitas enzim mitokondrial yang abnormal), obat-obatan (timah, alkohol, isoniazid, kloramfenikol), keganasan (gangguan mielodisplastik), penyakit vaskular kolagen• Pemeriksaan diagnostik: populasi nyata dari hipokromik, mikrositik eritrosit sehingga secara keseluruhan eritrosit menunjukkan kcmungkinan normal feritin, bercak basofilik, cincin menaikkan Fe, TIBC normal, menaikkan RDW; menaikkan kecuali sideroblastik pada sumsum tulang• Penatalaksanaan pada anemia mikrositik

ANEMIA NORMOSITIKAnemia Aplastik• Abnormalitas sel stem melalui sumsum tulang aselular + pansitopenia Diagnosis banding pansitopenia anemia aplastik selularitas sumsum tulang (mieloclisplasia, anemia megaloblastik)gangguan dengan mieloptisis (lihat di bawah)paroxysmal nocturnal nemoglobinuria (PNH)• Etiologi: idiopatik, kemoterapi, (agen peng-alkilasi, antimetabolit, antrasiklin), radiasl, obat-obatan (kloramfenikol, obat-obatan sulfa), toksin (benzen), autoirnun (SLE), infeksi virus• Pemeriksaan diagnostik: Sumsum tulang aselular dengan penggantian oleh lemak; melihat penyebab lain pansitopenia• Penatalaksanaan: transfusi, imunosupresi (globulin antitimosit, steroid, CsA), Epo, G-CSF,transplantasi sumsum tulang (BMT)

Anemia mieloptisik• Penggantian sumsum tulang dengan tumor hematologik atau metastasis, granuloma (seperti: TB), atau fibrosis(AMM/MF)• Pemeriksaan diagnostik : sel teardrop,sel mieloid imatur + normobias (apusan "leukoeritroblastik', sadapan "kering" (aspirat sumsum tulang), diagnostik biopsi sumsum tulang, bukti hematopoiesis ekstramedular.

Aplasia sel darah merah mumi• Hambatan eritropoiesis oleh antibodi yang berikatan dengan komplemen; dihubungkan dengan timoma dan infoksi virus• Pemeriksaan diagnostik: kurangnya prekursor eritroid pada biopsi sumsum tulang, lainnya normal• Penalalaksanaan: timektomi apabila tiinus mombesar, imunosupresan

Sindrom Mielodisplastik• Sitopenia + sumsum tulang hiperselular + abnormalitas morfologik pada dinding sel• Karena gangguan klonal didapat (akuisita) pada sel stem hematopoietik (seperti: keadaan pra-leukemia)• Dikelompokkan berdasarkan temuan pada sediaan apus darah tepi dan karakteristik aspirat

sumsum tulang: anemia refrakter(RA, < 5% bias), RA + cincinsideroblast(RARS, hitungsideroblas > 15% sel), RA + kelebihan bias (RAEB, 5-20% bias), RA + kelebihan bias pada perubahan (RAEB-Tr, 20-30% bias), leukemia mielomonositikkronis (CMML), T prekursor monositik)• Transformasi leukemik: pada hampirseluruh kasus RAEB-Trdan pada - 30% kasus RAEB dan CMML• Pemeriksaan diagnostik: sel Pelger-Huet pada apusan, sumsum tulang dengan multilineage dysplasia seperti di atas• Penatalaksanaan: transfusi, Epo, G-CSF, BMT• Anemia sideroblastik (lihat di atas)Anemia pada gangguan kronis• Anemia karena penyakit kronis (lihat di atas) Epo; sel burr (rata/datar, proyeksi teratur)• Anemia karena uremia: • Anemia karena penyakit hepar:! karena metabolisme kolesterol yang abnormal; sel spur (proyeksi tidak teratur)• Anemia karena penyakit tiroid: dapat normositik atau makrositik

ANEMIA MAKROSITIK (ANEMIA MEGALOBLASTIK)Defisiensi asam folat• Folat terdapat pada sayuran berdaun hijau dan buah citrus, cadangan zat ini di dalam tubuh cukup untuk 2-3 bulan• absorpsi menurun

Etiologi: malnutrisi (alkoholik, anorektik, orangtua), (sprue), gangguan metabolisme (metotreksat, pirimetamin, trimetoprim), kebutuhan (anemia hemolitik kronis, kehamilan, keganasan, dialisis) meningkat• Pemeriksaan diagnostik: pansitopenia, makroovalosit, hipersegmentasi sel PMN, -I folat, T LDH dan bilirubin (karena eritropoiesis yang tidak efektif)• Penatalaksanaan: folat 1-5 mg PO 4x1

Defisiensi B12• Kobalamin (vitamin B12) terdapat pada seluruh makanan yang berasal dari hewani; cadangan zat ini di dalam tubuh cukup untuk 2-3 tahun• Terikat pada faktor intrinsik, yang disekresi oleh sel parietal lambung, dan diabsorpsi di ileum terminal• Etiologi: malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietallambung, risiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandulardan karsinoma lambung), penyebab lainnya adalah faktor-faktoryang absorpsi (keadaan setelah gastrektomi, sprue, penyakitmenyebabkan kompetisi (pertumbuhan berlebihan bakteri usus, cacing pita Crohn meningkat), pada ikan), defisiensi transkcbalamin II• Manifestasi klinis khusus: perubahan neurologik (penyafc/t-s/stem gabungan) - neuropati porifer, ponyakitkolumna posterior, penyakit kortikal

• Pemeriksaan diagnostik: sama seperti defisiensi asam folat kecuali folat normal dan I B12Uji Schilling: B12IM untuk mensaturasi transporprotein -> BI2 radiolabel —»periksa ekskresi urine: Fasel - hanyaB,jOral; apabila urine©—> defisiensi dalam diet; apabila urine —»fasell Fase H =• B,2oral + faktor intrinsik; apabita urine©—> anemia pernisiosa• Penatalaksanaan: 100 u.g B12 IM 4x1 selarrta 7 hari —> tiap minggu selama 4-8 minggu —» tiap bulan seumur hidupabnormalitas neurologik bersifat reversibel apabila diobati dalam waktu 6 bulan

ANEMIA HEMOUTIKSferositosis herediter• Defek membran intrakorpuskularkongenital• Pemeriksaan diagnostik: sferosit pada apusan, uji fragilitas osmotik (+)• Penatalaksanaan: splenektomi

Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase)• Defek kongenital dari metabolisme dengan kerentanan eritrosit terhadap kerusakan oksidatif• Hemolisis yang dicetuskan oleh obat-obatan (sulfonamid, antimalaria), infeksi, atau makanan(kacang fava)• Pemeriksaan diagnostik: apusan akan menunjukkan sel bite dan badan Heinz (inklusi eritrosit), kadar G6PD1 (namun dapat normal setelah hemolisis akut karena hanya eritrosit normal saja yangtersisa)Anemia sel sabit• Hemoglobin yang strukturnya abnormal secara kongenital (HbS), yang membentuk sabit dan berpolimerisasi pada keadaan hipoksia, asidosis, dan dehidrasi eritrosit, sehingga menyebabkar cedera jaringan iskemik• Hemolisis kronis dengan serangan episodik krisis vaso-oklusif (nyeri dada akut, sekuestrasi, dan aplastik}• Pemeriksaan diagnostik: eritrosit berbentuk sabitdan badan Howell-)olly pada pulasan; elektroforesis Hbabnormal• Penatalaksanaan: hidroksiurea (t HbF; N Engll Med 332:1317,1995); krisis yangditangani dengan hidrasi suplemcntasi oksigen dan analgesia (N Cngll Med 340:1021,1999)

Anemia hemolitik autoimun (AIHA. Autoimmune Hemolvtic Anemia)• Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi orilrosilAIHA hangat: terjadi pada suhu 370C, antibodi IgG opsonisasi sel eritrosit -> dibuang oleh lienAIHA dingin: terjadi pada suhu < 370C, antibodi terikatkornplemen IgM dengan sel eritrosit —> hemolisisintravaskulardan akrosianosis• Etiologi: idiopatik, gangguan limfoproliferatif, penyakit autoimun (hangat), infeksi (dingin)

• Diagnosis: sferosit pada pulasan,• Penatalaksanaan: kortikosteroid ± splenektomi; tangani penyakit yang mendasarinyaAnemia hemolitik terinduksi obat-obatan• Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi eritrosit yang dipicu oleh obatterinduksi hapten (obat yang berikatan dengan eritrosit, antibodi berikatan dengan sel yangterikat obat; seperti: penisilin)berada bebas (kornpleks obat-antibodi mengikal eritrosit —* penghancuran C' diperantarai; (seperti:kuinidin)autoimun (obat mencetuskan AIHA; seperti: metildopa)• Pemeriksaan diagnostik: ± CoombAnemia hemolitik mikroangiopati (MAHA. Microaneiopalhic Hemolytic Anemia)• Hemolisis intravaskular didapat yang disebabkan munculnya fibrin intra-arteriolar yang merusak eritrosit• Etiologi: koagulasi intravaskular diseminata, sindrom uremik hemolitik, purpura trombositopeni trombotik, leukemia, hipertensi malignan, eklamsia, HELLP, beberapa katup jantungprostetik, prostesisvaskulatyang terinfeksi• Pemeriksaan diagnostik: skistosit ± trombositopenia ± abnormalitasyangdihubungkan dengan DIC/HUV TIP (lihat * Gangguan Koagulasi*)• Penatalaksanaan: tangani abnormalitas yang mendasarinyaParoxysmal Nocturnal Hemoqlobinuria (PNH)• Defek intrakorpuskulardidapat pada protein terkait membran yang memicu eritrosit terhadap lisiskomplemen yang diperantarai; tidur-* asidosis respiratorik ringan —> hemolisis dan hemoglobinuria; pasien lebih rentan terhadap trombosis• Pemeriksaan diagnostik: uji Ham (hemolisis-asam) atau hemolisis sukrosa©

1. Pengertian Anemia dan Anemia Ibu Hamil

Anemia adalah jumlah sel darah merah menurun, kadar Hb menurun di bawah normal (normal wanita 12 gr%, pria 14 gr%).

Wanita hamil dikatakan anemia apabila kadar Hb nya di bawah 10 gr%.

Untuk mengetahui secara pasti kadar Hb dilakukan tes darah.

2. Ciri-Ciri Ibu Hamil Dengan Anemia

Pucat

Lemah

Letih

Lesu

Nafas terengah-engah

Nyeri dada

Ikterus/kekuningan

Petechiae/bintik-bintik merah

Biasanya ibu hamil dengan anemia mengeluhkan sebagian atau keseluruhan ciri-ciri di atas, dan unutuk memastikannya harus dengan tes kadar Hb dalam darah.

3. Macam-Macam Anemia dan Penyebabnya

Anemia defisiensi besi/ karena kekurangan zat besi

Anemia karena perdarahan

Anemia karena radang/ keganasan

Anemia aplastik karena kerusakan sumsum tulang

Anemia hemolitik karena usia sel darah merah yang pendek

Anemia megaloblastik karena gangguan pencernaan

Anemia karena penyakit keturunan misalnya anemia sel sabit

4. Akibat Anemia Pada Ibu Hamil

Abortus

Persalinan preterm/sebelum waktunya

Proses persalinan lama

Perdarahan setelah persalinan

Syok

Infeksi pada saat dan sesudah persalinan

Payah jantung

Bayi lahir prematur

Bayi cacat bawaan

Kekurangan cadangan besi

Kematian janin

Kematian ibu

1. Penatalaksanaan dan Pencegahan Anemia Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan dan pencegahan yang umum dilakukan adalah dengan pemberian suplemen zat besi selama masa kehamilan dengan aturan tertentu sewaktu ANC

Pencegahan bisa dilakukan secara mandiri dengan mengkonsumsi makanan yang mengandung gizi seimbang (4 sehat 5 sempurna) dan memperbanyak konsumsi makan yang mengandung zat besi seperti sayur mayur dan buah-buahan.

Periksakan sedini mungkin apabila disinyalir ada tanda-tanda anemia, agar langkah-langkah antisipasi bisa segera dilakukan.

Macam-Macam Penyakit Anemia Yang Diderita Oleh Ibu Hamil Baik di negara maju maupun di negara berkembang, seseorang disebut menderita anemia

bila kadar hemoglobin (Hb) kurang dari 10 gr%, disebut anemia berat, atau bila kurang dari 6 gr%, disebut anemia gravis.Wanita tidak hamil mempunyai nilai normal hemoglobin 12-15 gr% dan hematokrit 35-54%. Angka-angka tersebut juga berlaku untuk wanita hamil; terutama wanita yang mendapat pengawasan selama hamil. Oleh karena itu, pemeriksaan hematokrot dan hemoglobin harus menjadi pemeriksaan darah rutin selama pengawasan antenatal. sebaiknya pemeriksaan dilakukan setiap 3 bulan atau paling sedikit 1 kali pada pemeriksaan pertama atau pada triwulan 1 dan sekali lagi pada triwulan akhir.

a. Penyebab anemia umumnya adalah:1) Kurang gizi (malnutrisi)2) Kurang zat besi dalam diet3) Malabsorpsi4) Kehilangan darah yang banyak: persalinan yang lalu, haid dan lain-lain.5) Penyakit-penyakit kronis: tbc, paru, cacing usus, malaria dan lain-lain.

Dalam kehamilan, jumlah darah bertambah (hiperemia/hipervolumia) karena itu terjadi pengenceran darah karena sel-sel darah tidak sebanding pertambahannya dengan plasma

darah. Perbandingan pertambahan tersebut adalah:• Plasma darah bertambah: 30 %• Sel-sel darah bertambah: 18 %• Hemoglobin bertambah: 19 % Secara fisiologis, pengenceran darah ini adalah untuk membantu meringankan kerja jantung.

b. FrekuensiLaporan-laporan dari seluruh dunia menyebutkan bahwa frekuensi anemia dalam kehamilan cukup tinggi, terutama di negara-negara berkembang, yaitu 10-20%1) Frekuensi anemia dalam kehamilan di Indonesia:• Hoo Swie Tjiong (1962): 18,5%• Njo Tiong dan Poerwo soedarmo (1975): 16,1% pada triwulan 1 dan 49,9 pada triwulan III

2) Pengaruh anemia terhadap kehamilan, persalinan, dan nifas:• Keguguran• Partus prematurus• Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah• Atonia uteri dan menyebabkan pendarahan• Syok• Afibrinogenemia dan hipofibrinogenemia• Infeksi intrapartum dan dalam nifas• Bila terjadi anemia gravis (Hb di bawah 4 gr%) terjadi payah jantung yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan. Bahkan basa fatal.

3) Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsiHasil konsepsi 9janin, plasenta, darah) membutuhkan zat besi dalam jumlah besar untuk pembuatan butir-butir darah merah dan pertumbuhannnya, yaitu sebanyak berat besi. Jumlah ini merupakan 1/10 dari seluruh besi dalam tubuh. Terjadinya anemia dalam kehamilan bergantung dari jumlah persediaan besi dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Selama masih mempunyai cukup persediaan besi, Hb tidak akan turun dan bila persediaan ini habis, Hb akan turun. Ini terjadi pada bulan ke 5-6 kehamilan, pada waktu janin membutuhkan banyak zat besi. Bila terjadi anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah:a). Kematian mudigah (keguguran)b). Kematian janin dalam kandunganc). Kematian janin waktu lahir (stillbirth)d). Kematian perinatal tinggie). Prematuritasf). Dapat terjadi cacat bawaang). Cadangan besi kurang

c. klasifikasi anemia dalam kehamilan:1) Anemia defisiensi besi (62,3%)2) Anemia megaloblastik (29,0%)3) Anemia hipoplastik (8,0%)4) Anemia hemolitik (sel Sickle) (0,7%)4) Anemia defisiensi besiAnemia jenis ini biasanya berbentuk normositik dan hipokromik serta paling banyak dijumpai. Penyebabnya telah dibicarakan di atas sebagai penyebab anemia umumnya.

d. Pengobatan:Keperluan zat besi untuk wanita non hamil, hamil dan dalam laktasi yang dianjurkan adalah:1) FNB Amerika Serikat (1958): 12 mg-15 mg-15 mg2) LIPI Indonesia (1968): 12 mg-17 mg-17 mg

Kemasan zat besi dapat diberikan per oral atau parental1) Per oral: sulfas serosus atau glukonas ferosus dengan dosis 3.5 x 0,29 mg2) Parenteral: diberikan bila ibu hamil tidak tahan pemberian per oral atau absorbsi di saluran pencernaan kurang baik, kemasan diberikan secara intramuskuler atau intravena. Kemasan ini antara lain; imferon, jectofer dan ferrigen. Hasilnya lebih cepat dibandingkan per oral.

Anemia megaloblastik Anemia megaloblastik biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebabnya adalah karena kekurangan asam folik, jarang selaki akibat karena kekurangan vitamin B12. Biasanya karena malnutrisi dan infeksi yang kronik.Pengobatan:• Asam folik 15-30 mg per hari• Vitamin B12 3x1 tablet per hari• Sulfas ferosus 3x1 tablet per hari• Pada kasus berat dan pengobatan per oral hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah

Anemia hipoplastiAnemia hipoplasti disebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang membentuk sel-sel darah merah baru. Untuk diagnosis diperlukan pemeriksaan:• Darah tepi lengkap• Pemeriksaan fungsi sternal• Pemeriksaan retikulositGambaran darah tepi: normositik dan normokromik. Sumsum tulang memberikan gambaran normoblastik dan hipoplasia eritropoiesis. Penyebabnya belum diketahui, kecuali yang disebabkan oleh infeksi berat (sepsis), leracunan, dan sinar rontgen atau sinar radiasi. Tirapi dengan obat-obatan tidak memuaskan: mungkin pengobatan yang paling baik yaitu tranfusi darah, yang perlu sering diulang. Anemia hemolitikAnemia hemolitik disebabkan penghancuran/pemecahan sel darah merah yang lebih cepat dari pembuatannya. Ini dapat disebabkan oleh:1. Faktor intrakorpuskuler; dijumpai pada anemia hemolitik heriditer, talasemia; anemia sel sickle (sabit); hemoglobinopati C, D, G, H, I dan paraksismal nokturnal hemoglobinuria2. Faktor ekstrakorpuskuler; disebabkan malaria, sepsis, keracunan zat logam, dan dapat beserta obat-obatan; leukemia, penyakit hodgkinGejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah, kelelahan, seerta gejala komplikasi bila terjadi kelainan pada organ-organ vital.Pengobatan bergantung pada jenis anemia hemolitik serta penyebabnya. Bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya diberantas dan diberikan obat-obat penambah darah. Namun, pada beberapa jenis obat-obatan, hal ini tidak memberi hasil. Maka tranfusi darah yang berulang dapat membantu penderita ini.