Anemia Megaloblastik Akibat Defisiensi Vitamin B12 dan Defisiensi Asam FolatSteven Adiwinata102011354Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat 11470Email: Steven_santai@yahoo.co.idAbstrakAnemia megaloblastik utamanya terjadi karena adanya defisiensi asam folat atau defisiensi vitamin B12. Untuk membedakan etiologi penyebabnya, pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan tes schilling untuk membedakan apakah akibat defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat. Anemia megaloblastik dapat juga diakibatkan karena adanya malabsorpsi nutrisi atau tidak adekuatnya konsumsi asam folat dan vitamin B12 sehari-hari. Akibat defisiensi vitamin B12 atau desfisiensi asam folat, terjadi gangguan pada sintesis DNA yang mengakibatkan sel-sel eritoblas yang terbentuk menjadi deformasi. Sel yang terbentuk menjadi lebih besar yang disebut sel megaloblastik. Untuk penatalaksanaannya dapat diberikan asam folat dan vitamin B12 secara injeksi intramuscular atau secara oral. Kata kunci: anemia, megaloblastik, sintesis DNAAbstractMegaloblastic anemia occurs primarily because of the deficiency of folic acid or vitamin B12 deficiency. To differentiate the etiology of the cause, the investigation can be using schilling test to distinguish whether due to deficiency of vitamin B12 or folic acid deficiency. Megaloblastic anemia can also be caused due to malabsorption of nutrients or inadequate daily intake of folic acid and vitamin B12. Due to deficiency of vitamin B12 or folic acid desficiency, an interruption in DNA synthesis resulting eritoblas cells formed into deformation. Cells were formed into a bigger cell called megaloblastic cells. For therapy can be given folic acid and vitamin B12 intramuscular injection or orally.Keyword: anemia, megaloblastic, DNA synthesis.

PendahuluanAnemia megaloblastik dapat dibagi menjadi 2 kategori bila dilihat dari etiologinya. Penyebab anemia megaloblastik yang utama adalah karena defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat. Pernyataan megaloblastik mengarah kepada eritrosit yang tidak normal karena terganggunya sintesis DNA. Peningkatan volume eritrosit rata-rata dapat dikarenakan peningkatan retikulosit yang lebih besar bentuknya daripada eritrosit yang sudah matang.1Pada kasus didapatkan seorang wanita berusia 40 tahun berobat dengan keluhan lemas sejak 1 bulan SMRS. Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengatakan sering lemas dan sulit berkonsentrasi. Selain itu pasien cepat lelah terutama jika naik tangga dan berjalan jauh. 2 minggu yang lalu gejala pasien menetap dan menurut pengawasan keluarga pasien terlihat pucat. 2 bulan yang lalu pasien habis dioperasi lambung.

AnamnesisAnamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai. Penanganan dari pasien ini harus dimulai dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk melakukan diagnosis. Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:1. Identitas pasien2. Riwayat penyakit sekarang3. Riwayat penyakit dahulu4. Riwayat kesehatan keluarga5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas PasienIdentitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agama, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya dituliskan secara singkat beserta lamanya. Riwayat Penyakit SekarangPernahkah pasien muntah darah atau ada butiran kopi? sejak kapan pasein muntah? Apakah ada gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen? Apakah pasien pingsan atau pusing? 2 Adakah demam, mual, muntah, diare, anoreksia, menggigil, penurunan berat badan dan tinggi badan, malaise, konstipasi?Riwayat Penyakit DahuluApakah pasien pernah dirawat di rumah sakit? Adakah riwayat kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya, anemia, kecenderungan perdarahan, penyakit hati? 2 Obat-obatanObat apa yang sedang dikonsumsi pasien? apakah baru-baru ini ada perubahan penggunaan obat? adakah respons terhadap terapi terdahulu ? Riwayat Keluarga dan SosialAdakah riwayat penyakit dalam keluarga? Apa pekerjaan pasien ? Bagaimana lingkungan tempat tinggalnya? Apakah rutin dalam olahraga? Menanyakan aktivitas , makanan sehari-hari dan ekonomi.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis gangguan hematologi, dari pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut:31. Pemeriksaan daerah kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan didapatkan:a. Konjungtiva anemis, mukosa pucat anemiab. Jaundice/ikterik hemolisis, hiperbilirubinemiac. Petekie trombositopeniad. Glositis anemia defisiensi zat besi, anemia defisiensi vitamin B12e. Limfadenopati limfoma2. Sistem integumenta. Pucat anemiab. Jaundice bilirubinemiac. Koilonisia (kuku seperti sendok) anemia defisiensi zat besid. Ekimosis dan petekie trombositopenia3. Sistem kardiovaskulara. Takikardi, S4 anemia berat dengan gagal jantung4. Abdomena. Splenomegali polisitemia, limfoma5. Sistem neurologia. Kehilangan sensasi getar anemia megaloblastik6. Sistem musculoskeletala. Nyeri tulang myeloma multiple

Pemeriksaan PenunjangAnemia defisiensi asam folatTes schilling dan uji coba terapeutik melalui penyuntikan vitamin b12 dapat membedakan anemia defisiensi asam folat dari anemia pernisiosa. Gambaran klinis yang khas untuk anemia defisiensi asam folat meliputi makrositosis, penurunan jumlah retikulosit, trombosit yang abnormal, dan kadar asam folat yang kurang dari 4 mg/ml.3Pemeriksaan skrining laboratorium harus menyingkirkan diagnosis anemia lain dengan gejala serupa tapi penanganannya berbeda seperti:3 Anemia defisiensi asam folat Defisiensi vitamin B12 yang terjadi karena malabsorpsi akibat gangguan GI, pembedahan lambung, terapi radiasi, dan obat.Penurunan kadar hemoglobin sebesar 1 hingga 2 g/dL pada lanjut usia dan sedikit penurunan nilai hematokrit pada laki-laki maupun wanita mencerminkan penurunan fungsi sumsum tulang serta hematopoesis, dan pada laki-laki, penurunan kadar hormone androgen. Semua gejala ini bukan merupakan tanda yang menunjukkan anemia pernisiosa. Diagnosis pernisiosa ditegakkan berdasarkan:3-5 Kadar hemoglobin 4-5 g/dL . Jumlah sel darah merah yang rendah, memiliki penurunan hemoglobin dan nilai hematokrit, pansitopenia, dan reticulocytopenia. Dijumpai makrosit berbentuk oval dengan poikilositosis berat, MCV meningkat 110-125 fl, sedangkan retikulosit normal. Mean corpuscular volume (MCV) yang melebihi 120 l akibat peningkatan jumlah hemoglobin dalam sel darah merah yang berukuran lebih besar daripada ukuran normal. Biasanya dijumpai leucopenia ringan dengan hipersegmentasi neutrofil. Kadang-kadang dijumpai trombositopenia ringan. Kada bilirubin indirek serum dan LDH meningkat. Hasil aspirasi sumsum tulang yang memperlihatkan hiperplasai eritroid (sumsum tulang merah yang penuh sesak) disertai peningkatan jumlah sel-sel megaloblast, tetapi hanya sedikit sel darah merah yang berkembang normal. Analisis getah lambung yang menunjukkan tidak ada HCl setelah penyuntikan histamine atau pentagastrin. Hasil pemeriksaan serologi yang meliputi antibody terhadap faktor intrinsic dan antibody antisel parietal. Pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah sebagai berikut:41. Untuk kekurangan vitamin B12 yang dilakukan adalah:a. Anamnesis makananb. Tes absorbs vitamin B12 dengan dan tanpa faktorc. Penentuan faktor intrinsic dan antibody terhadap sel parietal lambungd. Endoskopi foto saluran makanan bagian atase. Analisis cairan lambung2. Untuk kekurangan asam folat yang dilakukan adalah sebagai berikuta. Anamnesis makananb. Tes-tes malabsorpsic. Biopsy jejunumd. Tanda-tanda penyakit dasar penyebab

Working DiagnosisAnemia MegaloblastikAnemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar.4Menurut penyebabnya, anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis:41. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, serta susu yang mengandung vitamin B12b. Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada organ lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital faktor intrinsic, serta gasterktomi total atau parseial), kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue, dan post reseksi ileum)2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folata. Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi, asam folat, terutama orang tua, fakir miskin, gastrektomi parsial, dan anemia akibat hanya minum susu kambingb. Malabsorpsi asam folat karena penyakit ususc. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis hamil, laktasi, prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan, serta penyakit kolagen)d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantunge. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat: merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada peritroleukemia.

Differential DiagnosisAnemia HemolitikAnemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya. Anemia hemolitik dapat disebabkan antara lain oleh: anemia sel sabit, malaria, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, dan reaksi transfuse.4Penurunan kadar hemoglobin yang akan mengakibatkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan-lahan sehingga dapat diatasi oleh mekanisme kompensasi tubuh, tetapi dapat juga terjadi tiba-tiba, sehingga menurunkan kadar hemoglobin dengan cepat.4Hemolisis ekstravaskular terjadi pada sel makrofag dari system endothelial terutama pada lien, hepar, dan sumsum tulang karena sel ini mengandung heme oxygenase. Lisis terjadi karena kerusakan membrane, presipitasi hemoglobin dalam sitoplasma, dan menurunnya fleksibilitas eritrosit. Pemecahan eritrosit ini akan menghasilkan globin yang akan dikembalikan ke protein pool, serta besi yang dikembalikan ke makrofag selanjutnya akan digunakan kembali, sedangkan protoporfirin akan menghasilkan gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati menjadi bilirubin direk kemudian dibuang melalui empedu sehingga meningkatkan strekobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urine.4Pemecahan eritrosit intravascular menyebabkan lepasnya hemoglobin bebas ke dalam plasma. Hemoglobin bebas ini akan diikat oleh hepatoglobin, sehingga kadar hepatoglobin plasma akan menurun. Apabila kapasitas hepatoglobin dilampaui, maka terjadilah hemoglobin bebas dalam plasma yang disebut sebagai hemoglobinemia. Hemoglobin bebas akan mengalami oksidasi menjadi metemoglobin sehingga terjadi metemoglobinemia. Hemoglobin bebas akan keluar melalui urine sehingga terjadi hemoglobinuria. Pemecahan eritrosit intravascular akan melepaskan banyak LDH yang terdapat dalam eritrosit, sehingga serum LDH akan meningkat.4Kompensasi sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoesis. Destruksi eritrosit dalam darah tepi akan merangsang mekanisme bio-feedback sehingga sumsum tulang meningkatkan eritropoesis. Peningkatan eritropoesis ditandai oleh peningkatan jumlah eritoblast dalam sumsum tulang, sehingga terjadi hyperplasia normoblastik.4Pada anemia hemolitik, masa hidup sel darah merah lebih pendek daripada sel darah merah normal yang dapat hidup sampai 120 hari. Walaupun sumsum tulang dapat meningkatkan produksi sel darah merah sampai tujuh kali, namun jumlah ini tetap tidak mencukupi dan terjadilah anemia. Peningkatan sedemikian besarnya pada produksi sel darah merah meningkatkan kebutuhan folat, yang apabila tidak terpenuhi, dapat memicu terjadinya defisiensi folat. Hemolisis dapat terjadi congenital atau didapat. Gambaran klinis yang umum adalah pucat, ikterus, dan splenomegali yang bervariasi.5Anemia Defisiensi BesiAnemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh, sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering di jumpai, terutama di Negara tropis.4Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi, sehingga cadangan besi makin menurun. Apabila cadangan kosong, maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta berbagai gejala lainnya.4Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi dan tidak djumpai pada anemia jenis lain adalah sebagai berikut:41. Koilorikia: kukus sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical, dan menjadi cekung sehingga mirip sendok2. Atrofi papilla lidah: permukaan lidah menjadi licin dan emngkilap karena papil lidah menghilang3. Stomatitis angularis: peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan4. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring5. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida.

EtiologiAnemia megaloblastik ditandai dengan eritrosit normal besar yang merupakan hasil dari DNA yang rusak dan sintesis RNA. Penyebab paling umum dari anemia megaloblastik adalah kekurangan vitamin B12 dan kekurangan asam folat.6Salah satu penyebab utama dari kekurangan vitamin B12 adalah anemia pernisiosa, kondisi autoimun yang ditandai dengan ketidakmampuan mukosa lambung untuk menghasilkan faktor intrinsik (IF), tidak ada penyerapan vitamin B12. Kekurangan vitamin B12 juga dapat hasil dari tidak memadainya asupan makanan, sindrom malabsorpsi, alkoholisme, dan gangguan pankreas, dan jarang, hal ini terlihat dalam vegetarian ketat.3,4,6Kekurangan asam folat biasanya karena kurangnya asupan atau kebutuhan meningkat mengakibatkan kurangnya asupan asam folat. Namun, hal itu juga dapat disebabkan oleh gangguan penyerapan terkait dengan malabsorpsi yang berhubungan dengan alkoholisme, bayi premature, orang lanjut usia, atau adanya penyakit neoplastik, yang meningkatkan kebutuhan asam folat karena pertumbuhan tidak terkendali dari sel-sel ini. Diet yang buruk juga menjadi pemicu adanya defisiensi asam folat (ditemukan pada peminum minuman keras, lansia yang hidup sendirian, dan pada bayi, khususnya bayi yang menderita infeksi atau diare.3,6Defisiensi Vitamin B12 dan asam folat terkait dalam masalah metabolism bawaan yang dapat menyebabkan anemia megaloblastik serta komplikasi neuropsikiatri. Pada tahap awal dapat terjadi gangguan metablisme umum di SSP. Komplikasi SSP dipengaruhi oleh tingkat keparahan dari defisiensi itu sendiri (asam folat maupun vitamin B12). Setelah beberapa lama dapat membahayakan system saraf, dan dapat mengganggu perdarahan dan pada akhirnya mengganggu sintesis DNA yang terkait dengan pertumbuhan jaringan. 7

EpidemiologiDi Amerika Serikat, anemia pernisiosa terjadi pada sekitar 10 sampai 20 dari 100.000 orang. Biasanya terjadi pada mereka yang berusia lebih dari 60. Hal ini lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa utara, tetapi ditemukan dalam semua ras. Anak-anak dan remaja memiliki kebutuhan yang lebih tinggi untuk asam folat karena tempat pertumbuhan permintaan pada tubuh. Wanita hamil juga membutuhkan tingkat yang lebih tinggi dari asam folat dan dengan demikian lebih cenderung menjadi kekurangan. Orang tua juga berisiko tinggi kekurangan asam folat, bukan karena kebutuhan pertumbuhan, tetapi karena pilihan makanan dan status sosial ekonomi. Wanita berusia antara 20 dan 40 adalah yang paling mungkin untuk kekurangan asam folat, yang tentu saja, sejajar dengan tahun-tahun reproduksi. Pada penelitian di India, hampir 70% dari anak-anak yang mengalami anemia adalah anak-anak yang terkena malnutrisi berat. Dari jumlah tersebut, 26% memiliki anemia ringan, 40% anemia sedang dan 3% anemia berat. 6,8

Gejala KlinisSecara khas, anemia memiliki gejala yang jelas seperti kelelahan, dispnea, dan takikardia. Manifestasi lain yang sering ditemukan terjadi meliputi bibir dan gusi yang pucat disertai lidah yang terlihat merah akibat atrofi papil, ikterus ringan pada mata dan kulit. Gejala atrofi membrane mukosa mulu dan lidah terasa nyeri dan lidah terlihat merah.3,9 Anemia defisiensi asam folat secara berangsur-angsur akan menimbulkan gambaran klinis yang khas untuk jenis anemia megaloblastik lain tanpa disertai manifestasi neurologi, yang berupa: rasa lelah progresif, sesak napas, palpitasi, kelemahan, glositis, nausea, anoreksia, sakit kepala, rasa mau pingsan, iritabilitas, keluhan mudah lupa, gejala pucat, dan ikterus ringan. Anemia defisiensi asam folat tidak menyebabkan gangguan neurologi kecuali jika keadaan ini disertai defisiensi vitamin B12 seperti pada anemia pernisiosa.3,4Anemia pernisiosa dapat pula menimbulkan efek GI seperti mual, muntah, penurunan berat badan, diare, konstipasi, membran mukosa oral mungkin pucat dan ulserasi, dengan lidah muncul halus, "beefy red," dan sakit, karena atrofi papila. Kelainan neurologi juga dapat terjadi pada anemia pernisiosa: neuritis; gangguan sensibilitas pada posisi; tanda babinski dan Romberg yang positif; sakit kepala dan kehilangan control defekasi serta urinasi, hal ini disebabkan akibat demiliensisasi karena defisiensi vitamin B12. Pada kardiovaskular dapat terjadi palpitasi, takikardia, dan yang paling parah dapat terjadi gagal jantung.3,6

PatofisiologiVitamin B12 dan asam folat yang keduanya penting untuk sintesis DNA dan RNA. Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, di mana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek berujung pada terjadinya anemia. Sel-sel ini memiliki jangka hidup yang singkat beberapa minggu yang bertentangan dengan normalnya beberapa bulan. Hal ini memerlukan individu untuk menghasilkan sel-sel lebih dari biasanya, yang menyebabkan anemia. Vitamin B12 juga diperlukan untuk pemeliharaan selubung myelin dari sistem saraf. Tanpa vitamin B12 ada kecenderungan untuk pecahnya selubung mielin, sehingga disfungsi sistem saraf pusat dan perifer.3,4,6

PenatalaksanaanTerapi yang biasa digunakan untuk mengatasi defisiensi vitamin B12 diberikan vitamin B12 100-1000Ug intramuscular sehari selama dua minggu, selanjutnya 100-1.000 Ug IM setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis, terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selam enam bulan baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila ada penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan secara oral 1000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat malabsorpsi. Pengobatan defisiensi vitamin B12 (8 sampai 10 injeksi dengan dosis 1000 mg masing-masing, diikuti oleh injeksi 1000 ug tiap bulan), atau dosis tinggi vitamin B12 secara oral (1000-2000 mg setiap hari) merupakan terapi yang efektif. Pemberian besi dan asam folat bersamaan dengan vitamin B12 untuk mencega defisiensi besi (regenerasi sel yang cepat akan meningkatkan kebutuhan pasien terhadap asam folat dan zat besi). Anemia pernisiosa diobati dengan pemberian seumur hidup suntikan intramuskular vitamin B12.3,4,6,10 Penanganan untuk defisiensi asam folat terutama terdiri atas pemberian suplemen asam folat dan upaya menghilangkan penyebab yang turut menimbulkan anemia ini. Suplemen asam folat dapat diberikan per oral (biasanya 1-5mg/hari) atau secara parenteral (pasien sakit berat, malabsorpsi, atau tidak dapat minum obat). Banyak pasien memberikan respons yang baik terhadap diet gizi seimbang. Jika pasien tersebut menderita kombinasi defisiensi asam folat dan vitamin b12 makan pemberian asam folat saja dapat memperberat disfungsi neurologinya.3,4Transfusi darah sebaiknya dihindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan, atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan. Tirah baring untuk keluhan mudah lelah yang ekstrem hingga kadar hemoglobin mengalami kenaikan.3,4

PrognosisPrognosis anemia megaloblastik sangat baik ketika individu yang memiliki kekurangan vitamin B12 ditangani dengan cepat. Namun, jika tidak diobati, gejala-gejala neurologis yang berhubungan dengan kekurangan dapat menjadi permanen. Prognosis untuk pasien dengan defisiensi asam folat baik apabila diperlakukan sangat baik karena makanan pengganti asam folat cepat menghilangkan gejala gangguan ini.6

KomplikasiAnemia defisiensi asam folat tidak menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang mungkin terjadi pada anemia defisiensi vitamin b12 adalah hipokalemia, gejala SSP yang permanen, polip lambung dan kanker lambung.3

PencegahanAnemia megaloblastik terjadi karena defisiensi asam folat atau defisiensi vitamin B12, karena itu dianjurkan kepada pasien untuk memenuhi kebutuhan asam folat dan vitamin B12 setiap hari dengan mengikutsertakan makanan dari setiap golongan makanan. Pasien juga diharapkan untuk menghindari konsumsi alcohol, the nonherbal, antacid, dan preparat fosfat yang akan mengganggu absorpsi vitamin B serta zat besi. Jika pasien menderita anemia berat, buatlah perencanaan aktivitas, periode istirahat, dan tes diagnostic yang diperlukan untuk menghembat energinya. Lakukan pemantauan frekuensi denyut nadi dengan sering; gejala takikardia member makna bahwa aktivitas terlalu berat. Mulut dan lidah yang terasa perih akan menimbulkan rasa sakit pada saat makan, sediakan obat kumur mulut untuk menjaga hygiene mulut. Untuk mencegah anemia pernisiosa, tekankan pentingnya pemberian suplemen vitamin B12 pada pasien reseksi lambung yang luas atau pada para penganut diet vegetarian yang ketat.3

KesimpulanAnemia megaloblastik terjadi karena defisiensi asam folat atau defisiensi vitamin B12. Anemia megaloblastik apabila diakibatkan oleh defisiensi asam folat memiliki gejala klinis cepat lelah, sakit kepala, papil lidah atrofi, sesak napas, kelelahan. Defisiensi vitamin B12 mengakibatkan demielinisasi yang akan berakibat pada gangguan neurologis. Pengobatan anemia megaloblastik adalah sesuai dengan etiologinya, apabila defisiensi asam folat maka diberikan injeksi asam folat, dan apabila defisiensi vitamin B12, maka dapat diberikan injeksi intramuscular ataupun oral. Hipotesis diterima bahwa wanita tersebut mengalami anemia megaloblastik.

Daftar Pustaka1. Turgeon ML. Clinical hematology: theory and procedures. Philadelphia: Lippincott Willaims & Wilkins; 2005.p. 146.2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 65.3. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC; 20011.h. 448 - 450, 452-4, 464-8.4. Handayani W, Haribowo AS. Asuhan keperawaan pada klien dengan gangguan system hematologi. Jakarta: Salemba Medika; 2008.h. 49-62.5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h. 156.6. DeLong L, Burkhart NW. General and oral pathology for the dental hygienist. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2008.p. 215-6.7. Reynolds Edward. November 2006, Vitamin B12, Folic Acid, and The Nervous System. The Lancet Neurology. Volume 5, http://neurology.thelancet.com, 21 April 2015.8. Thakur N, Chandra J, Pemde H, Singh V. April 2014, Anemia In Severe Acute Malnutrition. Lady Hardinge Medical College, Department of Pediatrics. http://search.proquest.com/docview/1509212732/A3AD3285AE364936PQ/7?accountid=50673, 21 April 2015.9. Adeyemo TA, Adeyemo WL, Adediran A, Akinbami AJA, Akanmu AS. May 2011, Orofacial Manifestations of Hematological Disorders: Anemia and Hemostatic Disorders. Indian Journal of Dental Research, http://search.proquest.com/docview/907079431/A3AD3285AE364936PQ/8?accountid=50673, 21 April 2015. 10. Stabbler P. January 2013, Vitamin B12 Deficiency. The New England Journal of medicine. No. 368, http://search.proquest.com/docview/1283052115/8D6B4F261E364677PQ/6?accountid=50673, 21 April 2015. 8