Anemia Dr Candra - Oke Final
-
Upload
doktercandra -
Category
Documents
-
view
229 -
download
3
description
Transcript of Anemia Dr Candra - Oke Final
-
REFRESHINGANEMIA
By : dr. Candra FH
-
Anatomi
-
Anatomi
-
Fisiologi
-
DefinisiAnemia adalah penurunan massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menghantarkan oksigen yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity) Bakta, I Made. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
- DefinisiAnemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar hemoglobin
-
Epidemiologiwww.idi-rf.org
-
EtiologiBakta, I Made. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
-
Klasifikasi berdasarkan MorfologikBakta, I Made. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
-
1. Anemia Hipokromik MikrositerAnemia defisiensi besiThalassemia mayorAnemia akibat penyakit kronikAnemia sideroblastikKlasifikasi berdasarkan Morfologi dan Etiologi
-
KLASIFIKASI PENYAKIT DARAH (HEMATOLOGIK)
I. Anemia1. Anemia pasca perdarahan2. Anemia defisiensi (ex: def.Fe, as.folat)3. Anemia hemolitik (ex: talasemia, G6PD)4. Anemia aplastik
II. Perdarahan1. Gangguan vaskular (ex: S.Henoch Schonlein)2. Gangguan pembekuan (ex: hemofilia)3. Gangguan trombosit (ex: ITP)
III.Kelainan lain sistem hematopoetik
-
1. ANEMIA PASCA PERDARAHAN Kehilangan darah mendadakPengurangan aliran darah ke organ tubuh kurang vital (ekstremitas, ginjal), penambahan aliran ke otak & jantung
Gejala ~ jumlah darah yg keluar; >20% a/ syok irreversibel mati
Th/transfusi darah, atau plasma minimal cairan infus apa saja
Kehilangan darah menahunPengaruhnya terlihat sbg gejala akibat def.besi
-
2. ANEMIA DEFISIENSI
Anemia defisiensi Fe Etiologi : masukan utk ptumbuhan : 5 mg/hr, jika ada infeksi kebutuhan s/10 mg/hr.
Sumber Fe : hati,daging,telur,buah,sayur hijau.
-
Gejala : lemas/lesu,berdebar2, pucat,cepat lelah.Dapat ditemukan koilonika (kuku sendok), atrofi glositis (lidah halus), angular cheilitis (ulkus di sudut mulut), takikardi (jantung berdebar debar), gagal jantung
Laboratorium : Hb
-
Koilonikia (kuku sendok) Atrofi glositis (Lidah halus) Angular cheilitis (ulkus sudut mulut)
-
Anemia defisiensi asam folat (A megaloblastik)
As folat : bahan esensial utk sintesis DNA & RNA, penting utk metabolisme inti sel
Jumlah asam folat dalam tubuh 6-10 mg (4-6 mg di hati), kebutuhan perhari hanya 50 g
Sumber makanan : hati, ginjal, ragi, sayur hijau. Hampir semua susu rendah kadar as.folatnya
-
Aktivitas asam folat menurun dapat disebabkan :Kekurangan masukan; ex: bayi hanya diberi susu sajaGangguan absorpsi; ex: steatore idiopatik, peny.seliakObat antagonis asam folat; ex: 6-merkaptopurin, metotrexat (kemoterapi lekemia), pirimetamin,dll
GEJALA KLINISPucat, lekas letih, lemah, berdebar2, pusing, sukar tidur
Tampak anemia, tanpa ikterik, hati & limpa tdk membesar, pd bunyi jantung mungkin tdengar murmur sistolik
-
Anemia defisiensi asam folat PEMERIKSAAN LABORATORIUMHb rendah; gambaran darah tepi makrositik, pd neutrofil tdpt hipersegmentasi
PENGOBATANAsam folat 3 x 2,5 mg/hr (pd bayi)Asam folat 3 x 5 mg/hr (pd anak)Transfusi darah jika keadaan umum anak buruk
-
3. ANEMIA HEMOLITIK Umur eritrosit menjadi lbh pendek (normal 100-120 hr), sumsum tulang lbh aktif u/kompensasi
Dibagi dlm 2 gol besar :Penyebab hemolisis dlm eritrosit sendiri, umumnya kongenitalPenyebab hemolisis ekstraseluler, umumnya didapat
Gangguan intrakorpuskuler (kongenital)Ggn pd struktur dinding eritrositGgn enzimakibatnya kel.metabolisme dlm eritrosit (def.G6PD)Hemoglobinopatia (ex: talasemia)
Gangguan ekstrakorpuskulerObat, bhn kimia, racun ular, jamur, kuman/infeksi beratHipersplenisme Reaksi antigen-antibodi (antagonis ABO,dll)
-
Defisiensi enzim G-6PDAkibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tdk dpt direduksi penting utk melindungi eritrosit dr oksidasi (tutama obat2an)Diturunkan mell kromosom X, lbh nyata pd laki2Proses hemolitik dpt timbul oleh:Obat2an: asetosal, pirimidon, sulfa, obat anti malariaMakan kacang babi (Vicia faba)Bayi baru lahir
-
HEMOGLOBINOPATIA Hb orang dewasa normal: 98% HbA, 2% HbA2 & 3% HbF
Pd bayi baru lahir : 95% HbF usia 1 th = Hb dewasa
Hemoglobin : hem (rantai polipeptida) & globin (2 pasang rantai polipeptida)
Gangguan pembentukan hemoglobin dibagi 2 gol : 1. Gangguan jumlah rantai globin, ex : talasemia 2. Ggn struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal), ex: HbS, HbE
-
TALASEMIA Peny.anemia hemolitik herediter yg diturunkan dr ke -2 orang tua kpd anak2nya secara resesif ~ hukum MendelBanyak ditemukan didaerah Mediteranean & sekitar khatulistiwa. Di Indonesia talasemia : peny.terbanyak pd gol anemia hemolitik dg penyebab intrakorpuskuler
Secara klinik dibagi 2 gol:Talasemia mayor (bentuk homozigot), gejala klinis jelas
Talasemia minor, gejala klinis tidak jelas
-
GEJALA KLINIS,LABORATORIUM, & RADIOLOGIS TALASEMIAUmumnya penderita baru datang ke dokter usia 4-6 thn, kecuali talasemia mayor usia 3 bln sdh tampak gejalanya
Tampak pucat, biasanya gizi kurang/buruk, muka fasies Cooley / Mongoloid, limpa & hati membesar
Hb sel normoblas)
Kadar besi dlm serum (SI) , daya ikat serum-besi (IBC) dpt s/ 0
Ro tulang : medula lebar, korteks tipis, trabekula kasar. Tulang tengkorak : diploe, pd anak besar terlihat brush appearance
-
KOMPLIKASI & PENGOBATAN TALASEMIAAkibat anemia berat & lama gagal jantung
Transfusi darah yg berulang2 & hemolisiskadar besi dlm darah ditimbun di jaringan: hati, limpa, kulit, jantung, dll (hemokromatosis)ggn fungsi organ tsb
Limpa besar mdh ruptur o/trauma ringan, kdg dg hipersplenisme: lekopenia, trombositopenia
Kematian oleh karena infeksi & gagal jantung
-
KOMPLIKASI & PENGOBATAN TALASEMIA (lanjutan)Tidak ada obat yg dpt menyembuhkan
Transfusi darah bila Hb rendah (
-
4. ANEMIA APLASTIKBerkurangnya sel darah dalam darah tepi, akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang
Aplasia ini dapat terjadi pada 1,2 atau ke-3 sistem hemopoetik (eritropoetik, granulopoetik & trombopoetik)
Aplasia pada sistem eritropoetika: eritroblastopenia (anemia hipoplastik); sistem granulopoetika: agranulositosis (peny. Schultz); sistem trombopoetika: amegakariositik trombositopenik purpura (ATP) & bila ke-3 sistema: panmieloptisis (Anemia Aplastik)
-
ETIOLOGI ANEMIA APLASTIK Faktor kongenitalSindrom Fanconi biasa disertai mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal, dll
Faktor didapatBahan kimia : insektisida, benzene
Obat: kloramfenikol, mesantoin, piribenzamin, obat sitostatika (myleran, metotrexat, vincristin, dll)
Radiasi: sinar Rontgen, radioaktifInfeksi: TB milier, hepatitis, dllIdiopatik : faktor imunologis
-
GEJALA KLINIS & LAB. ANEMIA APLASTIKTergantung sistem hemopoetik mana yg aplasi
Jika aplasi sistem eritropoetik: anak pucat,lemah, anoreksia, palpitasi, sesak oleh karena gagal jantung
Tidak ditemukan ikterus, pembesaran limpa/hati
Darah tepi : Hb , Ht , hitung eritrosit , retikulositopenia
Gambaran sumsum tulang ada 2 jenis:Hiposeluler: msh ada gambaran sst, sel eritropoetik 5-10%
Aseluler: tidak ada sel hemopoetik
-
DIAGNOSIS ANEMIA APLASTIKKlinis : pucat, perdarahan, tanpa organomegali
Gambaran darah tepi : pansitopenia, limfositosis relatif
Diagnosa pasti : sumsum tulang gambar sel sangat kurang diisi jaringan lemak, limfosit, sel RES (sel plasma, fibrosit, osteoklas, sel endotel); aplasi sistem hemopoetik
DIAGNOSIS BANDING
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) dan Amegagariosit Trombositopenia Purpura (ATP)
Leukemia akut jenis aleukemik, tutama LLA
Stadium praleukemik dari leukemia akut
-
PENGOBATAN & PROGNOSIS ANEMIA APLASTIKPrednison & testosteronPrednison : 2-5 mg/kgbb/hr (oral), testosteron: 1-2 mg/ kgbb/hr (ivl) atau oksimetolon 1-2 mg/kgbb/hr (oral)Transfusi darah, th/terhadap infeksi sekunder
Prognosis bergantung pada:Gambaran sumsum tulang (hiposeluler/aseluler)Kadar HbF >200 mg% prognosis lebih baikJumlah granulosit > 2.000/mm3 prognosis lebih baikPencegahan infeksi sekunder
Sebab kematian:Infeksi : bronkopneumonia, sepsis hati2 TBCPerdarahan otak/abdomen