Anatomi,histo,faal pada patofisiologi gagal jantung

M Ichsan Pribadi

Perubahan2 pada HF• Respon neurohumoral:

• Perubahan molekular & morfologik jantung:

• Perubahan pada sistem sirkulasi pulmonal

Strokevolume

Aktivitas adrenergik simpatik

Peningkatan katekolamin

Efek inotropik (+)

Kontraksi miokard

Beban kerja jantung

Hipertrofi miokard konsentrik&eksentrik

Dilatasirongga jantung

Kebutuhan 02 , kapiler tdk

Iskemik miokard

EdemaParu

Gagal jantung kiri

Kongesti sirkulasi paru

Resistensi vaskular paru

Beban kerja jantung kanan

Gagal jantung kanan

Bendungan vena

sistemik

Edema jaringan lunak (tungkai)

VasokontriksiArteri perifer

Backward flow ke vena

pulmonal

Tek hidrostatik > tek onkotik di kapiler paru

Cairan mengumpul

di intertisium

Cairan ke alveolus

• Respons SRAA (ginjal):

• Efek negatif respons kompensatorik:

CardiacOutput

Aliran darah& GFR

Sekresi renin dari aparatus

juskstaglomerular

Renin + angiotensin

Angiotensin IAngiotensin II ACESekresi

aldosteron Retensi Na&

H2O

vasokontriksiTek darah

Retensi cairan Edema& kongesti vena paru & sistemik

VasokontriksiArteri

Afterload & resistensi perifer

Hipertrofi miokard

Dilatasi ruangJantung

Kerjajantung

KebutuhanMVO2

Jika tdk dpt

dipenuhi Iskemia

miokardium

Beban miokard & dekom

Disfungsi sistol & diastol

Hipertrofi miokard (makro)

Hipertrofi miokard (mikro)

Referensi

• Sylvia Anderson Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Vol 1. 2003 . Penerbit Buku Kedokteran EGC

• Maaf ya cyin lama, abis ane kemaren atit,huhuhu