Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian(Arthritis)

download Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian(Arthritis)

of 41

  • date post

    01-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    426
  • download

    1

Embed Size (px)

description

Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian (Arthritis)

Transcript of Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian(Arthritis)

Laporan Tutorial Skenario 2 My Aching Knee

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kedua sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 7 semester 3 ini.

My Aching Knee merupakan judul dari kegiatan tutorial kedua ini. Di sini kami membahas masalah yang berkaitan dengan anatomi, histology, fisiologi, dari articulatio genus dan artritis. Serta kami juga membahas mengenai mekanisme bergerak, regenerasi system musculoskeletal saat mengalami cedera, dan patologi.

Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario pertama ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada pembaca

Mataram, September 2008Kelompok 1

DAFTAR ISI

CONCEPT MAP4

SKENARIO 25

LEARNING OBJECTIVES6

ANATOMI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT)7

HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT)10

PATOLOGI ATRTHRITIS12

REGENERASI TULANG RAWAN (KARTILAGO)14

FARMAKOLOGI ARTHRITIS16

KONTRAKSI DAN MEKANISME OTOT18

EXITASI KONTRAKSI OTOT SKELETAL24

METABOLISME OTOT34

DAFTAR PUSTAKA39

CONCEPT MAP

SKENARIO 2

MY ACHING KNEE

Ani is a successful 42-year-old media executive. Over the past 2 years she complains that her left knee has gradually becomes stiffer. She has been finding it increasingly more difficult to move her left knee, the same knee she injured during her running practice when she was in college. She has no complaint on her other knee.

She goes to Mataram General Hospital to have further treatment. When she enters the outpatient ward for internal medicine, in the room was 2 medical doctors, a senior and a resident. She didnt mind at all the attendance of a resident. She then describe her chief complain and the history of her disease. After doing some physical examination, the senior doctor says that it is some sort of arthritis, and recommends the resident to seek further more. He also says that there is an intraarticular injection to relief the pain. The resident offered to inject the treatment but the senior doctor insist that he must first of all understand the anatomy of the knee and understand furthermore of the microscopic structure of the knee, and parts that builds it.

LEARNING OBJECTIVES

1. Anatomi articulatio genus2. Terapi suntikan intraartikular

3. Struktur mikroskopis articulatio genus

4. Bagaiman prose penuaan dapat menyebabkan kondisi aus pada persendian?

5. Proses penyembuhan articulatio genus dengan dan tanpa terapi (regenerasi)

6. Cedera seperti apa yang dapat menjadi faktor resiko artritis?

7. Prognosis dan terapi artritis? (termasuk obat-obatan)

Kontraksi dan metabolisme otot.

8. ANATOMI PERSENDIAN LUTUT(KNEE JOINT)

Tipe persendian ini adalah hinge joint, menghubungkan antara os femur dan os tibia.

Memungkinkan fleksi, ekstensi dan rotasi kaki

persendian ini merupakan persendian yang terbesar dan paling superfisial

terdiri dari 3 artikulasi:

femorotibial articulation, lateral dan medial antara lateral dan medial femoral dengan tibial condyles.

Femoropatellar articulation antara patella dan femur

Ligament

1. Ekstracapsular ligament

a. patellar ligament

b. fibular collateral ligamet

c. tibial collateral ligament

d. oblique popliteal ligament

e. arcuate popliteal ligament

2. Intraarticular ligament

cruciate ligament terdiri dari anterior cruciate ligament (ACL), posterior cruciate ligamaent (PCL)

menisci of knee joint: medial meniscus dan lateral meniscus

Suplai Daraharteri yang menyuplai knee joint yaitu 10 pembuluh darah yang membentuk periarticular genicular anastomoses. Arteti tersebut antara lain: arteri femoralis, arteri popliteal, arteri media genus, arteritibialis anterior, arteri superior lateralis genus, circumflexa femoris lateralis, arteri recurrens tibialis anterior, arteri inferior medialis dan arteri superior medialis genus.

Inervasi

inervasi yang uatma pada knee joint antara lain:

N. fibularis komunis

N.tibialis

N. Femoralis

Knee Joint Anterior and Posterior Views

HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT

(KNEE JOINT)

Histologi Sendi

Sendi ialah tempat bertemu 2 atau 3 unsur rangka, baik tulang/tulang rawan

Jenis :

1. Sendi Temporer : terdapat selama masa pertumbuhan, menghilang bila petumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang

2. Sendi Permanen

Jenis sendi berdasarkan susunannya :

1. Sendi fibrosa (disatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa)

Macam-macamnya :

Sutura : Bila penyatuannya sangat kuat, hanya terdapat di tengkorak. Sendi ini tidak permanen, karena dapat diganti dengan tulang di kemudian hari

Sindesmosis : Bila disatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak dari sutura

Ex :sendi radioulnar, sendi tibiofibular

Gomfosis : Bila jaringan fibrosa penyatu membentuk membran periodontal

Ex : pada gigi dalam maksila dan mandibula

2. Sendi tulang rawan / sendi kartilaginosa sekunder

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin yang dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago

Ex : simfisis, discus3. Sendi Sinovia

Tulang-tulang ditahan menjadi 1 oleh simpai sendi dan permukaan yang berhadapan dilapisi tulang rawan sendi (C. Hialin atau C. Fibrosa hanya pada fosa glenoid dan acetabulum)

Simpai sendi, lapisan luarnya ialah jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan di beberapa tempat menebal membentuk ligamen sendi.

Lapis dalam simpai (membran sinovia), membatasi rongga sendi, mengandung kapiler lebar.

Jenis sel sinovia :

- Sel A/M : paling banyak, mirip makrofag (fagositosis aktif), sitoplasmanya banyak

mengandung mitokondria, vesikel mikropinositik, lisosom, aparat Golgi

- Sel B/F : kurang berkembang, menyerupai fibroblas, RE granular sangat luas

Membran sinovial sering menjulur ke dalam rongga sendi berupa lipatan kasar/vili sinovia, dan dapat menonjol keluar menembus lapis luar simpai di antara tendo dan otot membentuk saku yang disebut bursa.

Juga menghasilkan cairan sinovia : hasil dialisis plasma darah dan limf, mengandung musin (asam hialuronat terikat protein). Fungsi : pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi

Rongga sendi terbagi sebagian / seluruhnya (terkadang) oleh diskus intra-artikular.

PATOLOGI ATRTHRITIS

OSTEOARTHRITIS (OA)

OA adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya detoriasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian (osteofit).

Kelainan ini menjadi bagian dari proses penuaan.

Gambaran mendasar pada OA adalah degenerasi tulang rawan sendi, perubahan selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder.

OA primer (idiopatik (pada sebagian besar kasus)

OA sekunder ( perubahan degenerative pada sendi yang sudah mengalami deformitas, atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu atau suatu proses peradangan.

Sendi yang paling sering diserang oleh OA adalah sendi-sendi yang harus memikul beban tubuh, antara lain articulatio genus, sendi panggul, vertebrae lumbal dan servikal, dan sendi-sendi pada jari.

Pathogenesis:

Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama OA. Tulang rawan sendi tidak statis, tulang ini mengalami pertukaran, komponen tulang tersebut yang aus diuraikan dan diganti. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit, yang mensintesis matriks sekaligus menguraikan matriks. Pada OA proses ini terganggu oleh beberapa sebab. Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis.

Pada OA sejumlah kecil kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe II, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Tulang rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.

Frekuensi OA meningkat seiring bertambahnya usia, timbul di sendi penahan beban, meningkat frekuensinya pada kondisi yang menimbulkan stress mekanik abnormal, seperti obesitas dan deformitas sendi.

Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan penurunan konsentrasi proteoglikan. Selain itu, tampak perlemahan jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis local kolagen tipe II dan peningkatan pemecahanan kolagen yang sudah ada.

Kadar IL-1, TNF, dan nitrat oksida meningkat pada tulang rawan OA dan diduga berperan merubah komposisi tulang. Apoptosis juga meningkat, menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional.

OA terutama menyebabkan perubahan-perubahan biomekanik dan biokimia dalam sendi, penyakit ini bukan gangguan peradangan. Namun, seringkali perubahan di dalam sendi ini disertai oleh sinovitis, menyebabkan nyeri dan rasa tidak nyaman.

Pada awalnya kompensasi oleh kondrosit mampu mengimbangi kemerosotan tulang rawan ini, sinyal molecular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan.

REGENERASI TULANG RAWAN

(KARTILAGO)

Regenerasi sel tulang rawan

Prorses