KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus

ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat

cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar

paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga

merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub

bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid

bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau

didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala

dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004,

695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak

tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua

di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat

cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter,

dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat

kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel

utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum

endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon

paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung

granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia,

sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat

seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini

tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan

modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone,

PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium

dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat

sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH

akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi

kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan

kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam

mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R.

Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid

oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya

batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2,

yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi

dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-

pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai

manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat

retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan

meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi

hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium.

Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan

kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,

meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.

Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

(Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar

paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada

pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak

normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar

kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid

yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma

tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai

adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan

dengan kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom

endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme

turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari

kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 %

pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh

hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya

berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma

paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan

2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya

terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai

oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada

hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau

hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk

meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut

mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan

laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami

pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu

kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis

kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia

primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar

paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan

oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal

kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada

riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH

terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan

resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi

kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam

ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus.

Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga

meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal

dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering

terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang

karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering

terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD,

2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung

bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal.

Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.

Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar,

dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.

Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan

efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria.

Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan

penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium

ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat

kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi

tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan

penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di

target organ.

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat

terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah,

kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat

terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah.

Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung

dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung

kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan

menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan

dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium

fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena

calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat

terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel

raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat

mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan

persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan

pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan

hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal.

(Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level

kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit

lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan

dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia

lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium

serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang

nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan

dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan

pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah

lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya

batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi

kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon

paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan

keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI,

Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi

fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia

pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena

menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali

diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya

komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan

kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang

sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan

fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan

palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh

direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R.

Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

g. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah

tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun

demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar

kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda

dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah

parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau

pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu,

pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk

mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena

terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien

diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri

abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari

oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi

kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping

itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena

adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk

segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi

(muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang

harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal

akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian

pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan

pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien

dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika

pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet

protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan

pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik

disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal

konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada

pasien-pasien ini.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengertian

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid

yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering

sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat

operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya

kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak

dapat diketahui. (www.endocrine.com)

b. Etiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat

pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari

hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan

fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum

meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon

paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang

pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat

kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid

yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi

kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena

letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh

darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau

terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid.

Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat

sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis

tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme

tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak

berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat

dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital

aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal

konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik

normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

d. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut

menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan

kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya

untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala

patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku

pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda

mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku

serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia,

aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas,

depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi.

(Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang

positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang

ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan

manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan

yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis

dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada

mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa

nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu.

Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar

dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak

b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat serum meninggi

g. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl

(2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta

hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi

yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika

terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang,

preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk

mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat

tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan

preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan

parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium

serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan

tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin

yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau

ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator

jika pasien mengalami gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar

kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. Meskipun

susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis

makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga

perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium

yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, calsium

carbonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat

(Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan

meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10

atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin

D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus

gastrointestinal.