A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran

atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.

Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak

bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan

intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang

berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar

berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh

prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior

dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada

orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan

lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis

membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan

lobus kiri.

1

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg

disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti

pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg

terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk

ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut

berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel

yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler

yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-

lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus

portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang

dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid

setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg

terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan

mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar ,

air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

2

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung

hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan

glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan

sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui

heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

3

nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu

piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme

lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses

transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan

organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂

- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β

– globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino

dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,

bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin

harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan

Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

4

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti

zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai

imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25%

dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ

penting untuk mempertahankan aliran darah.

C. GANGGUAN PADA HATI : SIROSIS HEPATIS

Pengertian sirosis hepatis

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan

histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan

pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta,

terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah

besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan

terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insiden

Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita

sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 – 59 tahun.

Penyebab sirosis hepatis

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol.

Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga

puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8

sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15

5

tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari

penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke

hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic

hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu

spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic

liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic

steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai

bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol

yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD

adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh

alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi

insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes

mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,

sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling

umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan

hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun

dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-

pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis

kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh

kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak

dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya

sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan

antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang

penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu

kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang

menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari

Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko

mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis

C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan

lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur

enampuluhannya.

6

3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C

virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus

tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari

pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu

berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya,

beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-

pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang

pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,

dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.

Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau

tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu

kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui

waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan

sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan

disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.

Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan

mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu

kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam

tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis,

gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf

lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-

obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan

imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah

jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan

yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk

pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang

adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan

kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC,

7

kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak

pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang

berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)

terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari

peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-

produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,

pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan

terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-

pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan

sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya

sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada

hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang

abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel

hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-

enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan

sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik

dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal

jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama

Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab

yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Klasifikasi Sirosis Hati

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Ensephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Gejala sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi

dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada

sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari

yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak

pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita

terdapat palmar eritem, spider nevi.

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang

sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang

(AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi

(kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia.

Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita

sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian,

diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan

penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan

dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat

9

hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi.

Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

Patofisologi Sirosis Hati

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,

hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari

penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena

utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena

portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-

vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada

dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang

sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal

mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali

darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat

bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins)

yang mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang

selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-

unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah,

dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-

unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran

darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah

melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat,

suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-

tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk

mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang

membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari

darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang

dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan

darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan

peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam

sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara

pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya

disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam

10

vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi

vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler

dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi

presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra

hepatik).

Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,

laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha

penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus

berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat

mutlak.

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati

kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal

berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam

sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena

porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per

tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra

hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5

tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran

melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati

yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan

dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-

sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel

hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam

saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang

lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu

saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat

membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang

terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam

tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati

canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-

sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara

11

normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,

pencernaan dalam usus juga berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari

jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri

yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri

disebutanastomosis.

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-

cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah

pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal

arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan

jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya

mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-

muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan

satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering

diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes.

Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi

bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang

menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai

kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang

terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik

Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di

tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan

bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di

tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan

ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat

atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat

pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah

meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga

merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena

cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini

merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di

antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung

12

tersumbat

1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal)

beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah

oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5

2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang

mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena

rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan

cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5

3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae

superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di

dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5

4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang

portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang

sistemik).5

Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas,

vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal

adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-

cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika

superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung

empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,

kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup

dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.

Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava

inferior.

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya

ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan

usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan

usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh

jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri

hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran

porta.

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh

sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di

13

antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke

dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena

lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang

halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn

empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini

mengeluarkanempedu.

Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam

dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan

dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika

berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema

merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan

atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk

beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti

dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan

seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang

dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring.

Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi

cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan

berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri

berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan

yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut

(biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati

dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri

menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut

dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan

terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien

14

dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-

usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam

vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui

vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang

paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi

bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas

mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi

tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat

perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,

dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah

(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee

grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada

darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-

perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic

(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam

tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam

usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang

belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari

varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan

digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan

protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang

mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.

Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun

15

pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati

dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara

normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya

dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati

melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun

tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-

gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan

memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic

encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka

pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari

banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk

mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan

obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin

digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya,

obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome.

Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.

Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada

ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan

dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan

sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari

darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi

penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi

hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan

hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan

16

bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur

beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe

terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara

cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena

hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-

paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan

dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-

paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam

alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

tenaga.

7. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet

(partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang

mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika

tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari

limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam

ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan

platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism

adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan

suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia

dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang

diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

17

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam

tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Pemeriksaan Diagnostik :

Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena

portal

Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,

Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum,

Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin,

Urobilinogen fekal.

Penatalaksanaan

18

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

19

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg

untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-

48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan

3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti ;

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus

dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini

dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

20

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada

keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites

dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak

6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C

protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin >

3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang

spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan

ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan

kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood

Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan

mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins

Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.

Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin

(400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam,

potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik

adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi

darah.

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,

21

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi

protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat

terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah

akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu,

diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral

mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin,

histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein

dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia.

Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti

mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah

memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga

kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Manajemen Nutrisi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat.

Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang

tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan

pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam

bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam

bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain

Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan

diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya

diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan

diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda

diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan

energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

22

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan

nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak

/ biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan

energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi,

zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi

garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan

diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien

hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu

makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi

tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai

Diet Hati III Garam Rendah I

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan

perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II

dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin

darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe

dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam darah,

meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.

2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang

dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat

mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada

pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien

dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

23

Kondisi Klinis Energi/Non protein

(K.cal/Kg)

Protein (g/Kg)

Sirosis yang dapat

mengkompensasi

komplikasi.

25 - 35 1,0 – 1,2

Intake yang tidak adekuat

dan malnutrisi

35 - 40 1,5

Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5

kemudian 1,0 – 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan

protein nabati. Suplemen

BCAA

Ensepalopathy III -IV 25 - 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung

lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical management for positive

outcome. St.Louis : Elvier Saunders

2. Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition.

Philadelpia : Lippincott William & Wilkins

3. Johnson, M. et.al. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA: Mosby

4. McCloskey, J. C. & Bulechek, G. M. 1996. Nursing Interventions Classification

(NIC). USA: Mosby

5. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

6. Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic

encephalopahaty and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada

tanggal 3 mei 2009 dari : http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive-

7. Ratnasari, Nurdjanah. 2001. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis hepatic sebagai

upaya meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Jurnal Cermin

kedokteran. Jakarta : Temprint

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.

9. Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 3 mei

2009Dari : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf

25