Analisis Cairan Tubuh

Kimia Klinik Rudolf O.E. Lumy, SSi, MM. Apt. (Analisis Cairan Tubuh)

Kimia Klinik Rudolf O.E. Lumy, SSi, MM. Apt. (Analisis Cairan Tubuh)

[Year]

3 | Page

ACID PHOSPHATASE

Prinsip Analisa : (menurut Anderch dan Szypinski)

Fosfatase mengkatalisir hidrosa dari fosfat-fosfat ester, alkaline dan asam fosfatase aktivitas optimumnya dibedakan pada daerah pH. Fosfatase mengkatalisir hidrosa dari p-nitro-phenylfosfat menjadi nitrophenol dan asam fosfat. p-nitro-phenylfosfat dipakai sebagai subtract yang disosiasikan oleh enzim menjadi p-nitrofenol dan asam fosfat, reaksi ini dihentikan oleh penambahan NaOH. P-nitrofenol yang dibebaskan diubah menjadi anion yang berwarna kuning yang dapat ditentukan secara fotometer.

P-nitrophenol yang dihasilkan sebanding kegiatan fosfat dan diukur secara fotometri dalam suasana alkali.

1-naphthylphosphat + H2O ACP (Acid Phosphatase) 1-naphtol + phosphat

1-naphtol + Fast Red TR red diazo dye

Sampel : Serum dan plasma darah. Jangan Menggunakan sample yang homolisis, sebaiknya sample darah yang baru diambil/segar

3.Alat : Spektrofotometer (Absorban A/B maksimum 400; Filter antara 390 dan 420nm, misalnya Hg 405).

4.Reagen: Citrat buffer pH4,9 37,6 mmol/l ; p-nitrophenylphosfatase 4,6 mmol/l. Reagen tambahan NaOH 0,1 N. (Cat.Reagen stabil pada suhu 2-80.)

5.Nilai Normal:Serum : L : 4,7-13,5 U/lPlasma : L: 1,5-8,6 U/l

P : 5-11 U/l P: 3-6 U/l

6.Cara Kerja:- Larutkan1 botol reagens (Roche) dengan aquades (10 ml) ambil 0,5 ml dan panaskan selama 5 menit pada suhu 370+ 0.1 ml sample.serum/plasma capur ad homogen, diamkan selama 30 menit pada suhu 370 + 2,5 ml larutan NaOH 0,1 N campur ad homogen.

- Buat larutan blangko

- Baca sample (S) pada 405 nm dan jarak sinar 1 cm terhadap blangko.

7. Perhitungan: Fosfatase asam total : U/l = S . 55,8

jika tidak dapat diukur pada 405 nm atau jarak sinar 1 cm kurva kalibrasi harus dibuat dengan larutan standar p nitrophenol.

ALKALI PHOSPHATASE

(Optimized Kinrti tes)

Prinsip Analisa : (menurut Bessy, Lowey dan Brock)

Fosfatase mengkatalisir hidrosa dari fosfat-fosfat ester, alkaline dan asam fosfatase aktivitas optimumnya dibedakan pada daerah pH. Fosfatase mengkatalisir hidrosa dari p-nitro-phenylfosfat menjadi nitrophenol dan asam fosfat. p-nitro-phenylfosfat dipakai sebagai subtract yang disosiasikan oleh enzim menjadi p-nitrofenol dan asam fosfat, reaksi ini dihentikan oleh penambahan NaOH. P-nitrofenol yang dibebaskan diubah menjadi anion yang berwarna kuning yang dapat ditentukan secara fotometer.

P-nitrophenol yang dihasilkan sebanding kegiatan fosfat dan diukur secara fotometri dalam suasana alkali.

Sampel : Serum dan plasma + Heparin. Sampel sebaiknya sample darah yang baru diambil. Karena aktivitas enzim dan serumakan berkurang 10% setelah 2-3 hari pada suhu 40. Jangan Menggunakan sample yang homolisis.

3.Alat : Spektrofotometer/Filterfotometer. (Absorban A/B maksimum 400; Filter antara 390-420nm, misalnya Hg 405).

4.Reagen: - Larutan Bufer Substrat : 50 mmol/l glycine-bufer NaOH pH 10,5; 0,5 mmol/l MgCl2; 5,5 mmol p-nitrofenol fosfatase.

- Larutan NaOH 0,02 mmol/l.

5.Nilai Normal:15-69 U/l.

6.Cara Kerja:- pipet dalam tabung reaksi 1,0 ml larutan buffer substrat (panaskan pada suhu 370) + 0,1 ml sample (segar) kocok sampelserum/plasma capur ad homogen, diamkan selama 30 menit pada suhu 370 + 10 ml NaOH 0,02 N kocok ad homogen.

- Baca sample (S) pada 405 nm dan jarak sinar 1 cm.

7. Perhitungan: Fosfatase Alkali : U/l = S. 200 U/l

BILIRUBIN

1. Prinsip Analisa : Billirubin bereaksi dengan asam sulfanilic yang terdiazotasi membentuk zat azo warna merah dalam larutan netral dan warna biru pada larutan alkali. Bilirubin glucoronide yang larut dala air akan bereaksi (direct) sedangkan yang bebas (indirect) hanya bereaksi bila ada zat aselatornya.

Total Bilirubin (Serum/plasma) ditentukan dengan metode Jendrassik dan Grof dimana sulfanilic akan terdiazotasi setelah penambahan coffein, Natrium benzoate dan natrium asetat.

Azobilirubin yang berwarna biru terbentuk dalam larutan Fehling B yang alkalis dapat ditentukan secara selektif dengan fotometer absorban A/B 578 nm karena adanya hasil sampingan yang berwarna kuning kehijauan.

Direct Bilirubin diukur sebagai zat azo merah pada 540 nm dengan menggunakan cara Schelong dan wende tanpa penambahan alkali. Indirect Bilirubin dihitung dari perbedaan antara total dan direct bilirubin.

Sampel : Serum dan plasma + Heparin. Sampel sebaiknya sample darah yang baru diambil. Karena aktivitas enzim dan serumakan berkurang 10% setelah 2-3 hari pada suhu 40. Jangan Menggunakan sample yang homolisis.

3.Alat : Spektrofotometer/Filterfotometer.

4.Reagen: - Diazo I : Asam Sulfanilic (30 mmol/l C6H7NO3S dalam 200 mmol/l HCL)

(Roche)- Diazo II : Natrium Nitrat (25 mmol/l NaNO3)

- Accelator ( 14 mmol/l coffein(12%), 28 mmol/l Natrium Benzoat(17%), 200 mmol/l Natrium Asetat(71%)).

- Larutan Fehling B (1 mol/l potassium-natrium tartrat, 1,5 mol larutan NaOH).

Cat: Bila terkena mata, segera cuci dengan air sebanyak mungkin.

5.Nilai Normal:

Bilirubin total

mg/dL

0,25 1,0

Bilirubin direct/langsung

mg/dL

0,05 0,25

6.Cara Kerja:

Larutan

Bilirubin Total

Bilirubin Direct

Larutan Diazo I

Larutan Diazo I

Accelarator

NaCl 0,9%

Sampel (serum/plasma)

0,2 ml

0,02 ml

1,00 ml

-

0,2 ml

0,2 ml

0,02 ml

1,00 ml

2,0 ml

0,2 ml

Campurlah ad homogen dan diamkan selama 10 menit, lindungi dari cahaya

Campur ad homogen baca hasil pada:

- Fotometer filter : Hg 546

- Spektrofotometer : 546 nm

Fehling II

1,0 ml

Campur ad homogen dan baca hasil pada

- Fotometer filter : Hg 578

- Spektrofotometer : 578 nm

7. Perhitungan:

Bilirubin total

mg/100 ml

A (S) . 11,0

Bilirubin direct/langsung

mg/100 ml

A (S) . 14,7

Cat: sample harus segar, terlindung cari cahaya, jangan hemolisis.

KOLESTEROL

(Metode CHOD-PAP)

1. Prinsip Analisa :

Cholesterol ester + H2O Cholesterol Esterase Cholesterol + Asam Lemak

Cholesterol + O2 Cholesterol oksedase Cholesten-3-on + H2O2

2H2O2 + Phenol + 4-Aminoantipyrine Peroksidase Quiniemine dye + 4H2O

Sampel : Serum dan plasma + Heparin atau Plasma + EDTA. Jangan Menggunakan sample plasma citrat, oxalate atau flurida.


4.Reagen: - R1 : Pipes buffer, pH 6,9 90 mmol/l; phenol 26 mmol/l; cholesterol oxidase 200 U/l; cholesterol esterase 300 U/l; 4-Aminoantipyrine 0,4 mmol/l.

(Roche)- R 2 : Cholesterol 200 mg/l (5,17 mmol/l)

5.Nilai Normal:(European atherosclerosis Society)

Lipid metabolic disorder

Choleterol

Triglycerida

< 200 mg/dL

Tidak

Chlesterol

200-300mg/dL

Ya, jika HDL-Cholesterol 300 mg/dL

Ya

6.Cara Kerja:

Panjang Gelombang : Hg 546 nm (500-550 nm)

Suhu : +25/+30+/370C

Cuvette : 1 cm

Blangko

Sampel/Kalibrasi/Standar

Sampel

Reagen R1

-

1000 U/l

10 U/l

1000 U/l

Campurlah, inkubasi pada suhu 370C selama 5 menit Diamkan 60 menit. Baca hasil.

Perhitungan :

A Sampel X Calibrasi/stand. Konsentrasi = Konsentrasi Kolesterol

A Standar/Kal.

TRIGLISERIDA

(Metode GPO-PAP)


Trigliserida + H2O Lipoprotein lipase Glyserol + 3 R-COOH

Gliserol + ATP Gliserolkinase Gliserol -3-P + ADP

Mg2+

Gliserol -3-P + O2 Gliserol -3-P-oksidase Gliserol -3-P + ADP

2H2O2 + 4-Aminoantipyrine + p-chlorophenol Peroksidase 4-(p-benzoquinone)-phenazone + 2 H2O + HCl

Sampel : Serum dan plasma + Heparin atau Plasma + EDTA.


4.Reagen: - R1 : Pipes buffer, pH 7,8 50 mmol/l; p-Chlorophenol 2 mmol/l;Lipoprotein lipase 150.000U/l; Glyserolkinase 800 U/l; Gliserol -3-P-oksidase 4000 U/l; Peroxidase 440U/l; 4-Aminoantipyrine 0,7 mmol/l; ATP 0,3 mmol/l; Mg2+ 40 mmol; Na-Cholat; Potasium-Hexacyanofeeat (II) umol/l.

(Roche)- R 2 : Glycerol ekuivalen dengan konsentrasi 200 mg/l (2,28 mmol/l) Triglyserida.

5.Nilai Normal:(European atherosclerosis Society)Lipid metabolic disorder

Choleterol

Triglycerida

< 200 mg/dL

Tidak

Chlesterol

200-300mg/dL

Ya, jika HDL-Cholesterol 300 mg/dL

Ya

6.Cara Kerja:

Panjang Gelombang : Hg 546 nm (500-550 nm)

Suhu : 370C

Cuvette : 1 cm

Blangko

Sampel/Kalibrasi/Standar

Sampel

Reagen R1

-

1000 U/l

10 U/l

1000 U/l

Campurlah, inkubasi pada suhu 370C selama 5 menit. Diamkan 60 menit. Baca hasil.

Perhitungan :

Serum/Plasma

A Sampel X 8 = (mg/dl )Konsentrasi Triglicerine

A Standar/Kal.

Urine

A Sampel X 88 = (mg/dl )Konsentrasi Triglicerine

A Standar/Kal.

CREATININ KINETIK (CK)

(Metode JAFFE)


Creatinine + Picric Acid Alkaline Creatinine Picric Acid Complex

Solution(Warna kuning jingga)

Intensitas warna berbanding lurus dengan kadar kreatinin yang dapat diukur dengan fotometri.

Sampel : Urine, Serum dan plasma + Heparin atau Plasma + EDTA.


4.Reagen: - R1 : Picric Acid 35 mmol/l

(Roche)- R 2 : NaOH 0,32 mol/l.

- R3: Creatinine 2 mg/dl (176,8 umol/l)

5.Nilai Normal:(Mazzacchi, Peake & Ehrhart)

Serum/Plasma

L: 0,70-1,20 mg/dL (60-106 mol/l)

P: 0,50-0,90 mg/dL (44-80 mol/l)

Urine Pagi

L: 30-259 mg/dL (3450-22900 mol/l)

P: 28-217 mg/dL (2470-19200 mol/l)

Urine 24 Jam

600-2000 mg/24 jam (5-18 mmol/24 jam

6.Cara Kerja:

Panjang Gelombang : 492 nm (480-520 nm)

Suhu : +25/+30+/370C

Cuvette : 1 cm

Sp

St

Larutan Kerja (R1 + NaOH 0,5 mol/l,diamkan selama 5 menit

Standard

Sampel

1000 /l

100 /l

-

1000 /l

-

100 /l

pipet langsung ke dalam kuvet hangat (sesuai suhu optimal), dengan sendok plastic, setelah tepat 20 menit A1 dan setelah 100 detik baca A2

Perhitungan :

A Sampel X Calibrasi/stand. Konsentrasi = Konsentrasi Kolesterol

A Standar/Kal.

URIC ACID

(Enzimatic Colorimetric tes/Metode Uricase-PAP)


Uric Acid + O2 + 2H2O Uricase Allatoin + CO2 + H2O2

2H2O2 + DCHBS + PAP peroksidase N-(4-antipiryl)-3-chloro-5-sulfonate-p-benzoquinon imine + HCL + 4H2O

Sampel : Urine, Serum dan plasma .


4.Reagen: - R1 : Phosphat buffer pH 7,0 50 mmol/l; 4-aminophenazone 0,3 mmol/l; DCHBS 4 mmol/l; Uricase >200 U/l; peroxidase > 1000 U/l.

(Roche)- R 2 : Uric Acid 8 ml/dl (476 mmol/l)

5.Nilai Normal:

Serum/Plasma

L: 3,4-7,0 mg/dL (200-400 mol/l)

P: 2,4-5,7 mg/dL (140-340 mol/l)

Urine

250-750 mg/24 jam (1,5-4,5 mmol/24 jam

6.Cara Kerja:

Panjang Gelombang : 520 nm (480-550 nm), Hg 546 nm

Suhu : +25/+30+/370C

Cuvette : 1 cm

Blangko

Sampel/reagen.

Sample/Standard

R1

1000 /l

-

20 /l

1000 /l

Campurlah, inkubasi pada suhu 370C selama 5 menit. Baca hasil sample terhadap bangko berturut-turut dalam waktu 30 menit.

Perhitungan :

A Sampel X Calibrasi/stand. Konsentrasi = Konsentrasi Trigliserida

A Standar/Kal.

SGPT (ALT/ALAT)

(Photometric UV-Tes Determinasi ALAT )

Metode Kinetik untuk determinasi ALAT/GPT rekomendasi IFCC (International Federation of Clinical Chemistry).


2-oxoglutarate + L-alanine GPT L-Glutamate + Pyruvate

Pyruvate + NADH + H+LDH L-Lactate + NAD+

Sampel : Serum dan plasma (Heparin, atau EDTA).


4.Reagen: - R1 Enzym reagens : TRIS buffer pH 7,5 100 mmol/l; L-alanine 500 mmol/l; LDH 1200 U/l.

(Roche)- R 2 Reagens strating: 2-oxoglutarate 15 mmol/l; NADH 0,18 mmol/l.

5.Nilai Normal:

25 0C

30 0C

37 0C

L: 22 U/l

P: 17 U/l

L: >22 U/l

P: >17 U/l

L: >22 U/l

P: >17 U/l

6.Cara Kerja:Metode semimicro, untuk metode macro menggunakan double volume.

Panjang Gelombang : Hg 365 nm, 340 atau Hg 334 nm

Suhu : +25/+30+/370C

Optical path : 1 cm

Panaskan reagen san kuvet seuai suhu uji.

Pipet dalam cuvet

25 0C, 30 0C

37 0C

Sample

R1

200 /l

1000 /l

100 /l

1000 /l

Campurlah, inkubasi pada suhu 370C selama 5 menit sesuai suhu uji

R2

250 /l

250 /l

Campurlah, baca hasil serapan setelah 1 menit dan pada waktu yang sama sesuai stop-watch. Baca hasil serapan setelah 1, 2 dan 3 menit.

29

Kimia Klinik Rudolf O.E. Lumy, SSi, Apt. (Interpratasi Data Klinik & Diagnosa Penyakit)

I. ANALISA ENZYM

CK-MB

(Metode DGKC & IFCC)


Creatinine Fofat + ADP ck Creatinine + ATP

ATP + D-Glucose Hexokinase ADP + G6P

G6P + NADP+ ck D-6-phosphoglutamate + NADPH + H+

Sampel : Serum dan plasma (antikoagulan : EDTA, Li, heparin.

3.Alat : Spektrofotometer (absorban A/B 340 nm).

4.Nilai Normal: 5-214 U/l (0,08 3,57 kat/l)

- Amylase (AMYLL)

(Metode Colorimetri-IFCC)


4,6- Ethylindene-G7-PNP -amilase Ethylindene-G3,4,5 + G2,3,4 -PNP

G2,3,4 -PNP Glucosidase p-nitrophenoside + glucose

Sampel : Urine, Serum dan plasma (antikoagulan : EDTA, Li, heparin. )

3.Alat : Spektrofotometer (absorban A/B 409/629 nm).

4.Nilai Normal: Serum/Plasma : 28-100 U /l (0,47- 1,7 kat/l)

Urine : 460 U /l ( 7,7 kat/l)

Cholineterase

(Metode S-Butyrylthiocholine Iodide)


S-Butyrylthiocholine Cholineterase thiocholine iodide + butyrate Iodide + H2O

Thiocholine iodide + DTBN 5-mercapto-2-nitrobenzoate + 2-nitrobenzoat-mercaptothiocholine

(DTBN: 5,5-dithiobis-2-nitrobenzoat)

Sampel : Urine, Serum dan plasma (antikoagulan : EDTA, heparin. )

3.Alat : Spektrofotometer (absorban A/B 480/651 nm).

4.Nilai Normal:5320-12920 U /l

-Glutamyltransferase (GGT)

(Metode Enzymatic Colorimetri-IFCC)


L--Glutamyl-3-carboxy-4-nitroanilide to glycylglycine GGT L--Glutamyl- glycylglycine + 5-amino-2-nitrobenzoat

Sampel : Serum dan plasma (antikoagulan : EDTA, heparin. )

3.Alat : Spektrofotometer ( absorban A/B 480/651 nm).

4.Nilai Normal:370 : P: 5-39 U/l ; L : 10-66 U /l

Metode standar 94 : P: 9-35 U/l; L : 9-44 U /l

(GLDH)

(Metode Standar-Tes UV)


-ketoglutarate + NADH + NH4+ GLDH glutamate + NAD+ + H2O

Sampel : Serum dan plasma (antikoagulan : EDTA, heparin. )

3.Alat : Spektrofotometer (absorban A/B 340/409 nm )

4.Nilai Normal:P: > 4,8 U/l : L: >6,4 U/l

-HYDROXY BUTYRATE DEHYDROGENASE (HBDH)

(Metode Standar-Tes UV)


-ketoglutarate + NADH + NH4+ -HBDH -hydroxy butyrate + NAD+

Sampel : Serum dan plasma


4.Nilai Normal:72-182 U/l

LIPASE COLORIMETRI

(Metode Enzymatic Colirimetri)


1,2-O-dilauryl-rac-glycero-3-glutaric acid-(6-methylresorufin ester 1,2-O-dilauryl-rac-glycerol + glutaric acid-(6-methylresorufin ester

Glutaric acid-(6-methylresorufin ester glutaric acid + methylresorufin



4.Nilai Normal:13-60 U/l

II. Analisa Subtrat

Albumin

(Metode Bromcresol green BCG)


Albumin + BCG pH 4,3 Albumin-BCG complex

Sampel : Serum dan plasma (ETDA, Heparin)


4.Nilai Normal:Dewasa : 35-50 g/l (3,5-5,0 g/dl) (18-60 Tahun) ; 34-48 g/l (3,4-48 g/dl) (.60 Tahun) ;

Anak-anak: 38-54 g/l(3,8-5,4 g/dl) (4-14 Tahun); 32-45 g/l (3,2-4,5 g/dl) 14-18 Tahun)

Bayi 0-4 tahun : 28-44 g/l (2,8-4,4 g/dl

Billirubin Direct

(Metode Diazo)


Sulfanilic acid + NaNO2 HCL diazotized sulfanilic acid

Billirubin + diazotized sulfanilic acid HCL azobilirubin



4.Nilai Normal:serum : 0-3,4 mol (0-0,2 mg/dl)

Billirubin Total

(Metode Diazo)


Sulfanilic acid + NaNO2 HCL diazotized sulfanilic acid

Billirubin + diazotized sulfanilic acid HCL azobilirubin



4.Nilai Normal:Dewasa & Anak-anak < 17 mol/l

CALSIUM

(Metode Diazo)


Ca2+ + 0-CPC (Cresolphtalein colplexone) HCL Ca-o-CPC complex

Sampel : Urine, Serum dan plasma


4.Nilai Normal:Urine : Dewasa : < 6 mg/kg/l; Anak-anak : 100-320 mg/d.

Plasma & Serum : 9,2-11,0 (5-20 tahun), 8,8 10,2 mg/dl (21-50 tahun);

> 50 tahun 8,4-9,7 mg/dl

PARAMETER DIAGNOSA PENYAKIT

Penyakit HatiSGOTSGPTGGTAlkali FosfataseCHEGLDHBilirubin TotalBilirubin direk/indirekProtein TotalAlbuminPenyakit DMGlukosa Puasa*Gukosa 2 Jam PPGlukosa sewaktuGTT*HbA1cFruktosaminInsulin (puasa)Insulin antibodyC-peptida*ICAAnti GADProfil LemakKolesterol TotalKolesterol LDLKolesterol HDLTrigliserida*Apo A1 dan BGinjal dan HipertensiUrea N*Urea N urineKreatininKreatinin UrineKreatinin Clearens*Albumin urineAsam uratasam urat urinACTHVMA urineAldosteron

Penyakit JantungCKCK-MBTroponin IMyoglobinLDHhs-CRPHomocystein*NT-pro BNPPenyakit TiroidFT3FT4TSHsTSH neonatusTiroglobulinTRAbAntitiroglobulinAnti TPO (Tiroid globulin)Penyakit AnemiaHematologi RutinRetikulositBesiTIBCFerritinTransferinGambaran Darah TepiGambaran sumsum TulangTes CoombsKadar Asam FolatB12 palsmaAlergiEosinophilIgE totalIg AtopiIg Spesifik (debu, tungau, kepiting, udang, susu, telur, kacang-kacangan, ikan, dll)

PROSEDUR UMUM DIAGNOSA PENYAKIT

Penderita dengan panas/demam :

Anamnesa : Lama demam : < 1-3 hari : infeksi virus

> 3 hari : infeksi bakteri

> 14 hari : penyakit TBC, LES, malignancy.

Pola demam: trias malaria

Continue : tifoid

Irregular: sepsis

Lokalisasi infeksi:system respirasi : batuk, nyeri dada, sesak, wheezing

System GIT: nyeri perut, diare, kolik, konstipasi

System Uro-gen; nyeri perut bawah, nyeri pinggang, hematuria, disuria

System saraf: nyeri kepala, muntah, gangguan kesadaran

System laian: biliari, telinga, tonsil,, dll

Riwayat tempat tinggal : daerah malaria, dengeuGigitan binatang/seranggaManifestasi Sistemik : Ikterus, Oligouria, SyokLaboratorium :Hb (anemia : infeksi kronik, malaria, perdarahan)Leukosit : leukopenia : viral, tifoid

leukositosis : bakterial

Diff. leukosit : - eosinofil : parasit

neutrofilia : bakteri

limfosit ; Tifoid, virus

monositosis: virus

Malaria : perlu diulang 3 kaliUrine : proteinuria, hematuria, castTambahan : Foto torax : paru, jantung

Widal : tifoid

Kultur (darah, urine, Pus) : septisemia

Penderita dengan diare

Anamnesa : Lama Diare : < 7 hari : diare akut : bacterial, virus, intoksikasi makanan

> 7 hari : kronik : TBC, malignancy, DM, AIDS, penyakit endokrin

Pola diare: terus menerus : intoksikasi, emesis, kolera, obstruksi GIT

Hilang timbul : emesis, tukak peptic, hepatits akut.

Disertai demam: bakteriaRiwayat makananGejalah lain : muntah, nyeri perut, jumlah intake.Riwayat penyakit sebelumnya : DM, TBC, malignancy, post radiasi, LESProduksi urinLaboratoriumHb (anemia : infeksi kronik, malaria, perdarahan)Hematokrit : hemokonsentrasiLeukosit : leukopenia : viral, tifoid



- neutrofilia : bakteri

- limfosit ; Tifoid, virus

- monositosis : virus

Faeses : leukosit, eritrosit, bakteri, darah, kultur bakteriTambahan : Bilirubin, SGOT dan SGPT

Penderita dengan muntah

Anamnesa : Lama Muntah : < 7 hari : muntah akut: gastritis, tukak peptic, intoksikasi

> 7 hari : kronik : CRF, achalazia, emesis, malignancy.

Pola Muntah : terus menerus : intoksikasi, emesis, kolera, obstruksi GIT

Hilang timbul : emesis, tukak peptic, hepatits akut.

Disertai demam : hepatitis, malariaRiwayat makananGejalah lain : diare, nafsu makan hilang, demam, oligouria.Produksi urinLaboratoriumHb (anemia : infeksi kronik, malaria, perdarahan)Hematokrit : hemokonsentrasiLeukosit : leukopenia : viral, tifoid



- neutrofilia : bakteri

- limfosit ; Tifoid, virus

- monositosis : virus

Faeses : leukosit, eritrosit, bakteri, darah, kultur bakteriTambahan : Bilirubin, SGOT dan SGPT

Penderita dengan gangguan kesadaran

Anamnesa : Terjadi tiba-tiba:stroke trombolitik/hemorhagik, miocard infark, intoksikasi, gigitan binatang, anafilaksisDisertai demam:malaria, tifoid, meningitis, sepsis, trauma kepalaRiawayat trauma : trauma kepala, perdarahanMuntah/diare:syok hipovolemik, gangguan elektrolit (Na, K, Ca)Penyakit Dasar:

- DM:ketoasidosis, hipoglikemia, hiperosmolar

- Ginjal:uremi (ESRD), gangguan elektrolit, hiper/hipovolemia

- Hepar: koma hepatikum (sirosis)

- Endokrin:hipo/hipertiroid, hipoadrenalin, hipopituitari

- penyakit lain : tumor otak, LES, aneurysma otak

LaboratoriumDarah malaria, Hb, leuko. Diff, leukosit, trombosit, gula darah, ureum, kreatinin, Na, K.Tambahan : foto toraks, EKG, kalau perlu fungsi lumbal.

Penderita dengan sesak

Anamnesa : Mulainya:akut, edema paru, akut dekompensasi, serangan asma, pneumo toraks, infark miokard, anafilaksis, intoksifikasi.Demam:peneumonia, pleuritis, CPOD dengan infeksi, efusi pleura, bronchitisTrauma:pneumo toraks, hidro/hematotoraksPenyakit Dasar:

- DM:infark miokard, dekopensasi jantung

- CRF:edema paru, dekompensasi jantung

- HPT:dekompensasi jantung, edema paru, infark miokard

- CPOD:pneumonia, asma, pneumotoraks, efussi

LaboratoriumHb, leuko. Diff, leukosit, LEDTambahan : foto toraks, EKG.

Penderita dengan batuk

Anamnesa : Mulainya:tiba-tiba : edema paru,corpus alineum, inhalasi

1-7 hari : URTI, edema paru, pneumonia, bronchitis

> 2 minggu: TBC, bronchitis, bronchitis akut.

Demam:URTI, TBC, pneumonia, bronchitis, bronchitis akut.Sesak :edema paru, asma, CPOD, bronchitis kronis, bronchitis akut, effuse pleura, dekompensasiObat-obatan : ACE (kaptopril)Penyakit Dasar: asma, CPOD, dekompensasiLaboratoriumHb, leuko. Diff, leukosit, LEDTambahan : foto toraks, EKG.INTERPRETASI DATA KLINIK

Oleh : Rudolf Lumy, SSi., Apt.

A. Diagnosa Penyakit Hati

Hati merupakan organ tubuh yang penting berkaitan dengan metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan vitamin. Gangguan faal hati dapat disebabkan oleh kelainan prahepatik, intra hepatik dan post hepatik . Penyakit hati yang berbeda akan menyebabkan kerusakan yang berbeda, dan tes fungsi hati dapat menunjukkan perbedaan ini. Hasil tes fungsi hati dapat memberi gambaran mengenai penyakit apa yang mungkin menyebabkan kerusakan, tetapi tes ini tidak mampu mendiagnosis akibat penyakit hati. Hasil tes ini juga bermanfaat untuk memantau perjalanan penyakit hati, serta memberi gambaran mengenai tingkat peradangan.

Produk yang berikut biasanya diukur sebagai bagian dari tes fungsi hati:

ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamic piruvik transaminase) adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT mengkatalis kelompok asam amino dalam siklus Krebs untuk menghasilkan energi di jaringan. ALT terdapat terutama di sitoplasma sel hati dan sedikit sel ginjal, sel jantung dan otot skelet. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu. Nilai Rujukan : 7-32 U/l. Abnormal :20-50 X: pada hepatitis virus atau karena obat10- 20 X: pada hepatitis akut, trauma otot, post operasi, kerusakan hati karena obat.10-20 X: pada infark miokard akut dan mononukleus infeksiosa dan chirosis karena alkohol.5-10 X: pada dermatosisytis dan chirosis karena alkohol.1-2 X :.pada anemia hemolitik, metastase Ca hepatitis, pancreas akut dan perlemakan hati.

Akalin fosfatase (ALP) didapatkan di hati, tulang, ginjal, usus dan plasenta. Meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. Alkalin fosfatase sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatan alkalin fosfatase dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada alkalin fosfatase dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati. Tujuan tes ALP untuk: 1). menentukan lesi lokal di hati karena obstuksi bilier karena tumor, batu atau abses; 2). Identifikasi penyakit tulangdengan aktivitas osteoblastik atau responterhadap pengobatan dengan vitamin D pada riketsia. Faktor yang mempengaruhi ALP : tinggi dapat karena antibiotik, allopurinol; menurun dapat karena azthioprine, propanolol. Nilai Rujukan : 30-110 U/l. Abnormal :Meninggi sekali ( >5X) pada obstruksi bilier total, penyakit Paget, metastase di tulang dan hipertiroid.Meninggi (3-5 X) pada obstruksi bilier akut, chirrosis aktif, mononukleos infeksiosa, hepatitis virus sebelum bilirubin meninggi, osteomalasia dan riketsia.Agak meninggi (5X) pada keganasan/metastase hati, obstruksi bilier .Meninggi (3-5 X) hepatitis akut, hepatitis chirrosis.Meninggi sedikit pada penyakit pancreas, penyakit ginjal, metastase prostate, post operasi, tumor otal dan alkoholisme.

Bilirubin adalah produk utama dari katabolisme Hb. Bilirubin disaring dari darah oleh hati, dan dikeluarkan pada cairan empedu. Bila hati semakin rusak, bilirubin total akan meningkat. Sebagian dari bilirubin total termetabolisme disebut sebagai bilirubin langsung. Bila bagian ini mengingkat, penyebab biasanya di luar hati. Bila bilirubin langsung rendah sementara bilirubin total tinggi, hal ini menunjukkan kerusakan pada hati atau pada saluran cairan empedu dalam hati. Bilirubin mengandung bahan pewarna, yang memberi warna pada kotoran. Bila tingkatnya sangat tinggi, kulit dan mata dapat menjadi kuning, yang mengakibatkan gejala ikterus. Bilirubinemia ditandai dengan ikterus. Tujuan tes bilirubin untuk: 1). Mengevaluasi fungsi hepabilier dan eritropoetik (gangguan hemolitik transfusi darah); 2). Mendefferensial diagnosa ikterus dan memonitor progessivitasnya; 3). Mendifferensial diagnosa obstruksi bilier (billirubin direk) dan anemia hemolitik (bilirubin indirek) untuk menentukan apakah bayi perlu transfusi atau fototerapi karena meningginya unconjugated (direk, post hepatik). Nilai Rujukan : Bilirubin indirek : 0,75 mg/dl; Bilirubin direk: 0,25 mg/dl; Bilirubin total pada bayi : 1,0-12,0 mg/dl. Abnormal :Bilirubin indirek meninggi pada anemia hemolitika, pada gangguan hati dan defisiensi enzim congenital misalnya penyakit Gilbert, hemoglobinopati, reaksi transfuse, hepatitis, defisiensi G6PD.Bilirubin direk meningi menunjukan obstruksi bilier, hepatitis, chirrosis. Bila obstruksi menerus maka kedua Bilirubin meninggi. Pada kerusakan hati kronis, bilirubin direk kembali mendekati normal atau normal namun bilirubin indirek tetap tinggi. Pada bayi, bilirubin total yang mendekati 18 mg/dl, perlu transfuse ganti darah.Faktor yang mempengaruhi : meninggi : karena steroid, sulfa dan obat hepatotksik; menurun karena sinar matahari/ultraviolet.

Protein. Protein tersusn dari asama-asam amino yang bergandengan dengan hubungan peptida. Asam amino masuk kedalam tubuh melalui sumber makanan dan asam amino segera diantar ke sel-sel jaringan yang segera menyusun protein. Hati adalah tempat sintesis lebih 90% dari seluruh protein dan 100 % albumin. Menurut distribusinya protein tubuh terdir atas protein plasma, protein jaringan dan hemoglobin. Protein plasma terdir dari albumin, globulin dan fibrinogen. Fungsi protein plasma adalah mempertahankan tekanan osmotik plasma, sebagi media transportasi (thyroxin binding globulin, transferin, transcobalamin, apolipoprotein), sebagai protektif (antibodi sistem komplemen dan hemostatis. Albumin adalah protein yang mengalir dalam darah. Karena dibuat oleh hati dan dikeluarkan pada darah, albumin adalah tanda yang peka dan petunjuk yang baik terhadap keparahan penyakit hati. Tingkat albumin dalam darah menunjukkan bahwa hati tidak membuat albumin dan tidak berfungsi semestinya. Tingkat ini biasanya normal pada penyakit hati yang kronis, sementara meningkat bila ada sirosis atau kerusakan berat pada hati. Ada banyak protein lain yang dibuat oleh hati, namun albumin mudah diukur. Tujuan tes protein : untuk melihat defisiensi protein, penyakit hati, ginjal, gastrointestinal atau pada keganasan. Nilai Rujukan : Protein total : 6,6-8,0 g/dl (100%)Albumin: 3,3-5,0 g/dl (58-74%)Alfa1 globulin: 0,1-0,4 g/dl (2,0-3,5%)Alfa2 globulin: 0,5-1,0 g/dl (5,4-10,6%)Beta globulin: 0,7-1,2 g/dl (7,0-14,0%)Gama globulin: 0,5-1,6 g/dl (8,0-18,0%)Abnormal :Protein total tinggi:inflamasi kronik misalnya arthritis, dehidrasi, DM asidosis multipelmyeloma, makro globulinnemia, leukemia monositik.Albumin tinggi:albumin myeloma, dehidrasi.Globulin tinggi:Penyakit kollagen, Hodgkin, multipelmyeloma, TBC, penyakit otoimun, DM, inflamasi akut, nephosis.Protein total turun:gangguan hati, malabsorbsi, malnutrisi, nephosis toksemia gravidarum, terbakar, DM, glomerulo nephritis, shok.Albumin turun:penyakit kolagen, diare kronik, malnutrisi, hipertiroid, penyakit ginjal, hati, darah dan keganasan, AIDS, malnutrisi.Globulin turun: gangguan koagulasi, infeksi, malnutrisi, penyakit hati dan ginjal.Faktor yang menggangu : meninggi : karena hemolisis, kontras media, INH, Sulfa.Cholisterase (CHE/CHS). Didalam serum enzim ini disebut pseudocholinesterase sedangkan pada ujung syaraf dan eritrosit disebut true cholinesterase (AcCHS). Tujuan tes : untuk mengetahui adanya penyakit hati serta mengetahui adanya intoksikasi dari senyawa organofosfat. Interpretasi data klinik : 1) peningkatan kadar (CHE) : hiperlipidemia tipe IV, nefrosis dan sindroma nefrotik, obesitas, DM; 2) penurunan kadar CHE : penyakit congenital turunan resesif (yaitu kondisi dimana pasien tidak dapt menghidrolisis obat seperti muscle relaxants pada pada pembedahan), keracunan insektisida organofosfat, penyakit hepatoseluler (hepatitis:virus/amuba, abses, metastasis karsinoma, sirosis dengan ikterik), kondisi yang menyebabkan penurunan albumin seperti malnutrisi, infeksi, anemia, penyakit kulit dan IMA. Penyakit jantung kongestif, ure,ia, syok.Tes Lanjutan, Bila ada kelainan pada tes fungsi hati, dokter mungkin akan minta tes tambahan, misalnya ultrasound atau biopsi hati. Bila belum dilakukan tes untuk hepatitis virus, kemungkinan kita akan diminta melakukan tes tersebut.

B. Diagnosa Penyakit Jantung

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang disebabkan oleh penyumbatan sebagagian (parsial) atau menyeluruh (total) dari satu atau lebih pembuluh darah koroner dan atau cabang-cabangnya. Kelainan dimulai dari pembentikan sel busa, penimbunan lemak, plak aterosklerosis dan perubahan degeneratif dinding arteri. Fase ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Penyumbatan lebih dari 75% lumen arteri akan mengakibatkan iskemia dan infark miokard akut (IMA). Diagnosis IMA dapat ditegakkan antara lain :

Gejala kinisEvaluasi EKGTes laboratorium enzim penanda jantung seperti creatinin kinase (CK), creatinin kinase myocardinal band (CK-MB), Lactate dehydrogenase (LDH), Troponin T (Trop T). serta C-Reactive Protein (hs-CRP) sebagi salah satu parameter untuk mendiagnosa IMA.

CK

CK adalah enzim yang mengkatalisis jalur kreatinin-kreatinin dalam sel dan otak. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali setelah 3 hari.

Nilai rujukan : Perempuan : < 100u/L; Laki-laki : < 130 u/L.

Abnormal : Peningkatan CK pada IMA : peningkatan berat (=5 kali nilai rujukan); peningkatan ringan-sedang (2-4 kali nilai rujukan).

CK-MB

Kadar serum CK dan fraksi MB merupakan indicator penting dari nekrosis miocard. Keterbasatan utama kedua petanda ini adalah relative rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (< 6 jam) setelah onset serangan. Resiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segment elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. CK-MB merupakan isoenzim CK. CK dan CK-MB meningkat pada angina pectoris berat atau iskemia reversible. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark dan mencapai puncak 12-24 jam kemudian. Kadarnya menurun pada hari ke 3. Peningkatan kadar CKMB sangat eratkaitan dengan kematian pasien dengan sindrom koroner akut tanpa elevansi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokadr dan adanya resiko terjadinya perburukan penderita.

CK-MB memiliki keunggulan dan kekurangan :

Keunggulan : - Cepat, efesiensi biaya dan tepat.

-Dapat mendeteksi awal infark

Kekurangan :- Kehilangan sensitifitas pada penyakit otot jantung dan kerusakan otot miocard akibat bedah

-kehilangan sensitifitas saat awal infark miocard akut (onset < 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (36 jam) dan untuk kerusakan otot jantung minor (terdeteksi dengan troponin).

Rekomendasi Klinik : standar yang berlaku dan masih dapat diterima sebagai tes diagnostic pada sebagian besar kondisi.

Nilai rujukan : 16 U/LCK total >130 U/LCK-MB > 6% dari CK total

TROPONIN

Troponin khusus jantung merupakan petanda primer untuk Sindrom Koroner Akut. Penanda biokimia Toponin I (TnI) dan Troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostic yang lebih baik dari CK-MB. Toponin C , TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amoni dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnT dan TnI berbeda. Nilai prognostic TnI dan TnT untuk memprediksi resiko kematian, IMA dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Troponin T adalah kompleks protein kontraktil yang terdapat pada filament serabut otot termasuk otot jantung. Kadar meningkat 2-8 jam setelah kejadian infark, mencapai puncak pada 12-96 jam kemudian dan kadarnya mulai menurun setelah hari ke 14.

Troponin Jantung memiliki keunggulan dan kekurangan :

Keunggulan : - Modalitas yang kuat untuk stratifikasi risiko.Sensitifitas dan spesitifitas yang lebih baik dari CKMBDeteksi serangan Infark miokard sampai dengan 2 minggu setelah terjadiBermanfaat untuk seleksi pengobatanDeteksi reperfusi.Kekurangan :-kurang sensitif pada awal terjadi serangan (onset < 6 jam) dan membutuhkanpenilaian ulang pada 6-12 jam jika hasil negative.

- Kemampuan yang terbatas untuk mendeteksi infark ulangan yang terlambat

Rekomendasi Klinik : tes yang bermanfaat untuk mendiagnosa kerusakan miokard dimana klinisi harus membiasakan diri dengan keterbatasan penggunaan pada laboratorium RS-nya masing-masing.

Nilai rujukan Toponin T : 0,10 ug/L).

Positif bila terbentuk 2 garis (garis control (> 0,10 ug/L).

MYOGLOBIN

Myoglobin tidak spesifik untuk jantung tetapi memiliki sensitifitas yang tinggi. Myoglobin terdapat pada otot skelet maupun otot jantung. Pada infark miokard akut mioglobin akan cepat dilepas Dibanding CK-MB dan Troponin serta dapat dideteksi di dalam darah dalam waktu 2 jam setelah infark dan menghilang dalam waktu kurang 24 jam setelah infark. Tes negative mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menentukan adanya nekrosis miokard, tetapi tak dapat digunakan sebagai satu-satunya penanda jantung untuk menidentifikasi pasien dengan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardinal Infraction).

Mioglobin memiliki keunggulan dan kekurangan :

Keunggulan : - Sensitifitas tinggiBermanfaat untuk mendeteksi awal infark miokardDeteksi reperfusiSangat bermanfaat dalam menilai infark miokardKekurangan :- Spesifitas yang rendah dalam menilai kerusakan dan penyakit otot rangka.

- Penurunan yang cepat ke nilai normal, sensitive untuk kejadiaan yang terlambat (normal kembali dalam 6 jam)

Rekomendasi Klinik : tidak digunakan sebagai satu-satunya pertanda diagnostic karena kelemahan pada spesifitas jantung.

LDH

LDH merupakan enzyme yang mengkatalisis perubahan reversible dari laktat piruvat. Terdapat 5 jenis isoenzyme LDH. Pada otot jantung terutama ditemukan LDH 1 dan LDH 2. kadarnya meningkat 4-12 jam setelah terjadi infark, mencapai puncak 24-18 jam kemudian menurun pada hari ke 7-12.

Nilai rujukan : 120-240 u/l (250C).

Abnormal : peningkatan LDH pada IMA akan mencapai 3-5 kali nilai rujukan.

hs-CRP

CRP merupakan reaktan fase akut utama yang diproduksi hati, meningkat sampai 1000 kali selama inflamasi akut, dengan waktu paruh sekitar 19 jam. Kadar CRP stabil untuk jangka waktu yang lamadengan demiakian mengukur peningkatan aktivitas inflamasi jangka panjang dan tidak dipengaruhi oleh factor lain (independent). Saat ini dikembangkan beberapa metode tes hs-CRP misalnya imunoluminimetri dan imunitubidimetri. Standarisasi tes hs-CRP sangat pending karena inter pretasinya menggunakan batasan (cut off) yang berbeda untuk setiap metode yang digunakan

Tujuan tes penanda jantung pada IMA antar lain :

Mendiagnosa bila dengan EKG kelainan tidak terdeteksi (terjadi pada 50 % penderita)Mendiagnosa banding pada nyeri dada.Pemantauan penyakitPerkiraan prognosis berkaitan insedens aritmia ventikuler, shok, dan gagal ginjal dengan tingkat kematian yang tinggi.Penilaian noninvasive dari reperfusi coroner sesudah terapi trombolitik.Penggunaan setiap enzim tergantung saat pengumpulan sample sesudah serangan IMA.Kombinasi penanda-penanda (misalnya serum mioglobin, CK-MB, cTn) dan (dari rasio) perubahan serial adalah paling efektif karena ketidak jelasan mengenai lamanya kerusakan myocard.

Diabete Melitus (DM)

DM merupakan penyakit gangguan metabolisme kronik yang ditandai dengan hiperglikemia, akibat gangguan pada kerja insulin (insulin resitance), sekrei insulin atau keduanya. Bila berlangsung terus dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagia organ khususnya mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.

DM terbagi atas : 1) DM tipe 1 yaitu akibat kerusakan sel b, biasanya menyebakan defisiensi insulin absolute; 2) DM tipe 2 yaitu akibat berbagai factor yang menyebabkan gangguankerja insulin, defisiensi insulin relative dan gangguan sekresi insulin. Toleransi Glukosa Terganggua (TGT) adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa meningkat tetapi belum mencapai parameter untuk didiagnosis sebagai DM.

Tes Saring

a. Tujuan tes : untuk mendeteksi kasus DM sedini mungkin sehingga dapat dicegah terjadinya komplikasi kronik akibat penyakit ini.

Indikasi:bila terdapat sekurangnya 1 faktor resiko sbb: Usia dewasa tua (>45 tahun), kegemukan (BB >120 % BB ideal), tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg, riwayat keluarga DMriwayat kehamialn dengan berat badan lahir bayi > 4000 gr, riwayat DM pada kehamilan.Dislipidemia (Kol HDL < 35 mg/dl, dan atau Trigliserida >250 mg/dl) perna TGT atau GDPT.Jenis tes :Darah :Gula darah puasa (GDP) :metode kimia ( metode ortho-toluidin); metode enzimatik ( metode glucose oxidase/hexokinase)Gula darah sewaktu : metode kimia ( metode ortho-toluidin); metode enzimatik ( metode glucose oxidase/hexokinase)Urine :Tes carik celup :metode glucose oxidase/hexokinaseTes konvensional : metode reduksi/benedict

Tes Diagnostik

a. Tujuan tes : untuk memastikan diagnosis DM pada individu dengan keluhan klinis khas DM atau mereka yang terjaring pada tes saring.

Indikasi:bila terdapat sekurangnya 1 faktor resiko sbb: Ada keluhan klinis : poliuria, polidipsi, polifagia, lemah, penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya.Tes saring menunjukan hasil :

1) GDS :plasma vena ( 110-199 mg/dl); plasma kalpiler ( 99-199 mg/dl)

2) GDP :plasma vena ( 110-125 mg/dl); plasma kalpiler ( 99-109 mg/dl)

3) tes urine glukosa /reduksi positif

Indikasi Tes TGO menunjukan hasil :

1) Keluhan Klinis tidak ada bila :

* Tes dignostik pertama : 1) GDS: plasma vena (200 mg/dl);GDP: plasma vena(126 mg/dl)

* setelah diulang : 1) ) GDS: plasma vena (200 mg/dl);GDP: plasma vena(126 mg/dl)

2) DM Gestasi

Jenis tes :GDS/GDP :metode kimia ( metode ortho-toluidin); metode enzimatik ( metode glucose oxidase/hexokinase)GD2PP: metode kimia ( metode ortho-toluidin); metode enzimatik ( metode glucose oxidase/hexokinase)TTGO: metode kimia ( metode ortho-toluidin); metode enzimatik ( metode glucose oxidase/hexokinase)

Hal yang penting mengenai tes glukosa darah :

menggambarkan factor resiko penyakit kardiovaskular dan berbagai penyakit dengan mortalitas tinggGlukosa Post Prandial (GPP) merupakan predictor mortalitas yang lebih baik disbanding glukosa puasa.GPP juga berhubungan dengan kematian non kardiavaskular terutama kanker.Efek GPP pada mortalita dimulai pada peningkatan dibawah cut-point diabetes (11,1 mmol/L)Peningkatan kadar GPP sejalan dengan tingkat mortalitasTes PengendalianTujuan Tes : memantau keberhasilan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi kronikJenis Tes & sampel : GDP: plasma vena, darah kaplierGD2PP : plasma venaHbA1c: plasma vena, darah kaplierKolesterol total: plasma vena, (puasa)Kolesterol LDL: plasma vena, (puasa)Kolesterol HDL: plasma vena, (puasa)Trigliserida: plasma vena, (puasa)Toleransi Glukosa Terganggua (TGT)

TGT adalah suatu kondisi dimana kadar glukosa darah meningkat tetapi belum mencapai parameter untuk didiagnosa sebagai DM. TGT ini dapat disebut sebagai keadaan antara normal glikemi dan DM. diagnosa TGT bila kadar GDPP yang diukur dengan TTGO, lebih dari 140 mg/dl tetapi kurang dari 200 mg/dl dengan atau tanpa toleransi gula darah terganggu. TGT adalah keadaan meningkatnya kadar GDP >100 mg/dl dan < 126 mg/dl.

Profil Fraksi Lemak

Lemak sangat penting bagi tubuh yang berfungsi sebagai simpanan energi atau bantalan pelindung organ-organ seperti mata, syaraf. Lemak sangat penting untuk membentuk susunan syaraf dan hormone. Wujud lemak berupa padat (seperti mentega, margarine dan lemak hewan), serta cair (sperti minyak kelapa, minyak kacang, minyak sawit).

Komponen lemak dalam tubuh :

Laki-laki (20 tahun) : 12 % dari berat badan; Perempuan : 27 % dari berat badan 40 tahun: 22 % dari berat badan; Perempuan : 32 % dari berat badan50 tahun: 24 % dari berat badan; Perempuan : 34 % dari berat badansemakin bertambah umur lemaknya semakin banyak.

Lemak dapat dibedakan atas : asam lemak, kolesterol, trigliserida serta fosfolipid.

Asam lemak : adalah suatu asam organic (asam lemak jenuh dan tak jenuh). Tubuh dapat membentuk asam lemak sendiri tetapi beberapa asam lemak tak jenuh harus diper oleh dari makanan seperti asam linoleat, asam linolenat dan asama arakidonat.Kolesterol : adalah sekelompok senyawa organic dari golongan lemak. Umumnya dibentuk dalam jaringan hewan walaupun ada juga dalam tumbuhan. Dalam tubuh kita, kolesterol dapat diproduksi tubuh maupun diperoleh dari makanan. Kolesterol dalam darah berikatan dengan protein kemudian ditransportasikan ke seluruh tubuh, sangat penting untuk pembentukan hormone, membentuk garam empedu. Ekskresi kolesterol melalui empedu kedalan feases. Bila kolesterol dalam darah tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.Trigliseriada adalah golongan lemak (lemak netral) yang bila dipecah menjadi asam lemak dan gliserol.Fosfolipid adalah golongan lemak yang menyerupai trigliserda da mengandung fosfat dan nitrogen.

Lemak tidak larut dalam darah, untuk itu lemak harus berikatan dengan protein yang disebut lipoprotein atau kompleks lipid-protein yang larut dalam darah. Macam Lipoprotein ditentukan oleh jenis dan banyaknya lipid yang berikatan dengan proteinnya. Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid berikatan dengan protein-protein tertentu (apoprotein) membentuk lipoprotein, sedangkanasam lemak beriktan dengan albumin. Klasifikasi macam lipoprotein didasarkan pada muatan listri (eletroforesis) atau pada berat jenisnya (ultracentrifuge).

Ada 4 klasifikasi lemak dalam plasma darah, sel dan jaringan :

Kilomikron: dibentuk oleh trigliserida eksogen (80-95%), apoprotein B dan apoprotein C.VLDL : dibentuk oleh trigliserida endogen (55-65%), kolesterol, fosfolipid, apoprotein B, dan apoprotein C.LDL:dibentuk olehtrigliserida 8-12%, kolesterol dan kolesterol ester (40-50%), apoprotein B (20%)HDL: oleh kolesterol da kolesterol ester 20%, fosfolipid 30 % dan apoprotein A 30 %.

Perjalanan kolesterol dalam tubuh :

Kolesterol dan trigliserida berikatan dengan protein tertentu(apoprotein B) membentuk VLDL, dengan bantun enzyme lipoprotein lipase VLDL diubah menjadi LDL. Selanjutnya kolesterol LDL yang beredar dalam darahditangkap oleh reseptor LDL di jaringanhati, kelenjargonad dan kelenjar adrenal menjadi deposit lemal dan hormone. Bila penangkapan LDL oleh reseptor terganggu maka LDL yang mengalir dalam darah akan meningkat jumlahnya karena tidak tertangkap oleh jaringan. Kolesterol dalam darah ini cendrung menempel di dinding pembuluh darah terutama pembuluh koroner, yang mengakibatkan penyempitan pembuluh koroner.Proses penempelan lemak dipembuluh ini berbeda dengan proses penangkapan lemak oleh kolesterol. Penempelan disebabkan oleh kadar kolesterol LDL dalam darah telah jenuh dan bukan ditangkap oleh reseptor.Kolesterol dan trigliserida berikatan dengan apoprotein A membentuk HDL. Berbeda dengan kolesterol LDL yang aterogenik (cenderung menem[el di dinding pembuluh darah, HDL malah menyedot timbunan kolesterol di jaringan dan membawanya ke hati untuk selanjutnya dijadikan bahan pembentuk empedu. Semakin tinggi kadar HDL bertambah baik untuk menormalkan kadar kolesterol total.

Salah satu factor risiko utama penyakit jantung koroner (PJK) adalah dislipidemia, factor resiko lain adalah DM, dipertensi, kegemukan, merokok, dll.

Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan terutama ialah kenaikan kadar kolestero total, kolesterol LDL, kenaikan trigliserid dan penurunan HDL. Pemeriksaaan pola lipid atau penetapan kadar lipid-lipoprotein biasanya dihubungkan dengan resiko penyakit vascular mencakup penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak dan penyakit pembuluh darah perifer. Proses yang mendasarinya adalah ateroskerosis yang berkembang secara lambat dan berlangsung bertahun-tahun. Oleh karena itu mendeteksi lebih awal akan memungkinkan untuk melakukan tindakan pencegahan.

Tes laboratorium memegang peranan penting dalam pengelolaan dislipidemia. Paramerter yang dianjurkan adalah:

kolesterol total : metode kolorimetrik enzimatik (CHOD-PAP)

- 200-239 mg/dl: waspadai terjadinya PJK

- = 240 mg/dl: resiko terjadinya PJK

setiap 1% peninggian kolesterol akan meningkatkan 2% terjadi PJK.

Trigliserida: metode kolorimetrik enzimatik (GPO-PAP)



kolesterol HDL : Nilai rujukan : laki-laki (35-55 mg/dl); perempuan (45-65 mg/dl).



setiap 4% penurunan kolesterol HDL akan meningkatkan 10% terjadi PJK.

Kolesterol LDL: - cara tak langsung menggunakan formula Friedwald bila kadar Trigliserida < 400 mg/dl (Kolesterol LDL= kolesterol total - kolesterol HDL 1/5 Trigliserida)

- Cara langsung: metode Homogeneous enzymatic colorimetic assay

Nilai rujukan : , 130 mg/dl.



Lipoprotein (a)-Lp(a) adalah lipoprotein plasma yang kaya kolesterol terutama LDL dan ditandai dengan adanya APO (apopretein) yang dikontrol secara genetic dan merupakan factor resiko independent untuk PJK maupun stroke premature. Peningkatan Lp(a) dalam plasma dapat mingkatkanaktivitas aterogenik dan trombogenik. Lp(a)-fibrin akan menyatu dengan tunika intima pada dinding pembuluh darahsehinggah menambah plat ateroskerosis. Lp (a) mewakili hubungan antara aterosklerosis dengan trombosis. Integrasi Lp (a) ke dalam pemeriksaan uji saring yaitu untuk menentukan factor resiko tradisional merupakan suatu keharusan. Kadar Lp (a) > 30 mg/dl dianggap mempunyai resiko dua kali lebih besar terhadap PJK meskipun kadar kolesterolnya dalam batasan normal.

Nilai rujukan : >20 mg/dl.

- > 20 mg/dl: resiko stroke

- >30 mg/dl: resiko terjadinya PJK

Analisis Cairan Tubuh

Documents

Transcript of Analisis Cairan Tubuh