RESPONSI HEMATOLOGI

ACUTE MYELOBLASTIC LEUKEMIA (AML)

Diajukan Oleh:Arley Sadra TelussaMenik Sri MinartiRofiq Ahmad

Pembimbing:Dr Budi Darmawan, SpPD-KHOM

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG2008

Akut Mieloblastik LeukemiaPendahuluanLeukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal.Akut Mieloblastik Leukemia adalah suatu penyakityang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari sel myeloid. Bila tidak diobati penyakit ini akan menyebabkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah didiagnosa. EtiologiPenyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti:1. RadiasiRadiasi dapat meningkatkan frekuensi AML. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan KLL. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penerita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang2. Faktor leukemogenikTerdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia inustri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi3. Epidemiologi Di Afrika, 10-20% pansweita AML memiliki kloroma di sekitar orbita mata Di Kenya, Tiongkok, dan India, KML mengenai penerita berumur 20-40 tahun Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui KLL.4. HerediterPenderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.5. VirusVirus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.

KlasifikasiLeukemia dapat diklasifikasikan atas dasar:1. Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronisLeukemia akut: peningkatan yang cepat dari jumlah sel darah putih, sehingga menyebabkan sumsum tulang tidak dapat memproduksi sel darah yang sehat. Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.2. Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloidKemudian, penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, maka disebut leukemia mielositik.3. Jumlah leukosit dalam darah Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel abnormal Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak terdapat sel-sel abnormal4. Prevalensi empat tipe utamaDengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi: Leukemia limfositik akut (ALL) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih Leukemia mielositik akut (AML) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. Leukemia limfositik kronis (KLL) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak Leukemia mielositik kronis (KML) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikitTipe yang sering diderita orang dewasa adalah AML dan KLL, sedangkan ALL sering terjadi pada anak-anak.

Akut Mieloblastik LeukemiaPatogenesaAkut Mieloblastik Leukemia adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari sel myeloid. Bila tidak diobati penyakit ini akan menyebabkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah didiagnosa.Adanya blockade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel sel myeloid terhenti pada sel -sel muda denga akibat terjadi akumulasi sel-sel muda pada sumsum tulang. Hal ini akan memyebabkan terjadinya gangguan hemotopoisis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan terjadinya sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai adanya sitopeni (anemi, lekopani, trombosiyopeni). Adanya anemi akan menyababkan pasien mudah lelah, dan pada kasus yang berat akan meyebabkan sesak nafas. Trombositopeni akan menyebabkan mudahnyaterjadi perdarahan, sedangkan lekopeni akan meyebabkan pasien rentan terhadap infeksi.Tanda dan GejalaManifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masing-masing. Secara garis besar, leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukositosis,yang terjadi pada sekitar 50% kasus, 15% akan memiliki angka lekosit yang normal, dan sekitar 35% pasien mengalami netropeni. Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia, trombositopenia, dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan.Tanda dan gejala utama AML adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang ditimbulkan oleh sindroma kegagalan sumsum tilang. Perdarahan biasanya berupa pteki, purpura pada ekstrimitas bawah, perdarahan gusi dan retina. Infeksi sering terjadi pada paru-paru, tenggorokan, kulit dan daerah peri rectal. Pasien dengan jumlah lekosit yang sangat tinggi(lebih dari 100 ribu/mm3), sering terjadi lekostasis, yaitu terjadinya gumpalan lekosit yang menyumbat aliran vena atau arteri. Gejala yang sering dijumpai adalah sesak nafas, gangguan kesadaran, nyeri dada, bahkan dapat menyebabkan gangguan metabolisme. Infiltrasi sel blast akan menyebabkan tanda dan gejala sesuai dengan organ yang terkena. Infiltrasi blast ke kulit akan menimbulkan nodul yang tidak berwarna dan tanpa rasa sakit, dan bahkan pada bebrapa kasus dapat terjadi infiltrasi blast meningen.Diagnosis Secara klasik diagnosis AML ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Pemeriksaan terbaru yang dapatdigunakan adalah immunophenotyping dan sitogenik. Imunofenotip adalah suatu tekinikpengecatan modern yang dikembangkan berdasarkan reaksi antigen dan antibody. Analisa sitogenik pada AML telah dimulai sejak tahun 1960 dan berkembang lebih pesat pada awal 1980an. Terdapat dua kelainan dasar sitogenik pada AML, yaitu kelainan yang menyababkan hilang atau bertambahnya materi kromosom dan kelainan yang menyebabkan perubahan yang seimbang tanpa menyebabkabn hilang atau bertambahnya materi kromosom.Terapi Tujuan terapi pada pasien dengan AML adalah untuk mengeradikasi sel-sel klonal leukemik dan memulihkan hematopoisis normal di dalam sumsum tulang. Survival jangka panjang hanya didapatkan pada pasien yang mengalami remisi lengkap. Untuk mencapai eradikasi yang maksimal, diperlukan strategi pengobatan yang baik. Umumnya regimen kemoterapi yang diberikan terdiri dari beberapa fase, yaitu fase induksi dan fase konsolidasi. Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif yang bertujuan untuk mengeradikasi sel leukomik secara maksimal sehingga terjadi remisi yang komplit. Disebut remisi komplit bila sel darah di peredaran darah tepi kembali normal serta pulihnya populasi di dalam sumsum tulang termasuk tercapainya jumlah sel blast yang kurang dari 5 %. Setelah mencapai remisi yang komplit tetap perlu mendapatka kemoterapi konsolidasi, biasanya terdiri beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan dosis dan jenis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Tindakan ini juga akan mengeradikasi sel-sel hematopoisis normal yang ada di sumsum tulang, sehingga akan mengalami periode aplasia pasca terapi. Pada saat tersebut pasien akan sangat rentan terhadap infeksi dan perdarahan. Oleh karena itu terapi suportif berupa antibiotic dan tranfusi komponen darah (khususnya sel darah merah dan trombosit) sangat penting untuk menunjang kkeberhasilan terapi.

.

Laporan kasusIDENTITAS PASIENNama : Sdr. SutrisnoUmur: 20 tahunJenis Kelamin : laki-lakiAlamat: dsn Pulungan RT 08, RW 01, Pulongdwo, Tumpang Malang.Pekerjaan: swastaPendidikan : SMPStatus: belum kawinSuku : JawaAgama : IslamMRS: 17 April 2008No Register: 810335

Anamnesa Keluhan utama: panas badanRiwayat penyakit sekarangPasien mengeluh panas badan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Panas dirasakan kadang tinggi sampai menggigil dan berkeringat dingin, kadang panas hanya sumer-sumer dan tidak dapat turun dengan obat penurun panas.Demam disertai nyeri kepala, pusing terutama dirasakan di daerah belakang mata. Paien juga mngeluh mengalami perdarahan gusi sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Darah keluar dari bekas lubang gigi. Pada sekujur tubuh pasien juga terdapat bercak-bercak kemerahan dan seperti berdarah ketika digaruk.Pasien juga mengeluh mual muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah berisi makanan, dan muntah sebanyak 2 kali/hari, dengan volume seperempat gelas, sesuai jumlah makanan yang dimakan sebelumnya, tidak berbuih dan tidak disertai darah. Pasien juga menelan karena nyeri tenggorokan. Nafsu makan menurun, sehari hanya makan 3-5 sendok. Pasien merasa lemah badan dan mudah lelah sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa badan bertambah kurus sejak satu tahun terakhir karena sering sakit. Badan pasien turun sekitar 10kg dalam satu tahun terakhir (dulu berat badan 55kg sekarang 45kg).Riwayat Penyakit DahuluPasien sering mengalami panas badan sejak 1 tahun yang lalu. Pasien sudah sering masuk rumah sakit sejak satu tahun yang lalu karena keluhan panas badan. Pasien pernah disiagnosa lekemia, dan pernah dirawat di RSSA 5 bulan yang lalu karena muncul bintik-bintik merah pada sekujur tubuh. Di RSSA pasien mendapat tranfusi sebanyak 11 labu, dan pernah di BMP dengan keluhan yang serupa dengan saat ini.No Keluarga Usia Keterangan Riwayat pribadi

1Ayah 60 thHidupHipertensi

2Ibu 55 thHidup -

3Kakak 30 thHidup -

4Pasien 21 thHidup Leukimia

Anamnesa Umum ( Review of System )UMUMLelah: +Penurunan BB: +Demam : + Menggigil: +Berkeringat: +KULITRash: +Gatal: -Luka: -Tremor: -KEPALA LEHERSakit kepala: -Nyeri: -Kaku leher : -Trauma: -MATAKaca mata: - Gatal: -Ikterus: -Merah : -Nyeri: -Diplopi: -Visus: normalTELINGAPendengaran: normalInfeksi: -Nyeri: -Tinitus: -Vertigo: -HIDUNGSecret: -Kering: -Berdarah: -Nyeri: -Buntu: -Berbau: -Halusinasi: -Bersin-bersin: -MULUT dan TENGGOROKANNyeri: -Kering: -Suara serak: -Menelan : -Sakit menelan: +Gigi: -Gusi: berdarahOral thrush: -PERNAFASANBatuk : -Riak: -Nyeri: -Mengi: -Sesak nafas: -Hemoptosis: -Pneumonia: -Nyeri pleuritik: -Tuberculosis: -PAYUDARA Secret: -Nyeri: -Benjolan: -Perdarahan: -Infeksi: -JANTUNGAngina: -Sesak nafas: -Ortopnea : -PND: -Edema: -Murmur: -Palpitasi: -Infark : -Hipetensi: -VASKULERKlaudikasio: -Flebitis: -Ulkus: -Arteritis: -Vena verikose : -ABDOMENNafsu makan: menurunAnoreksia: +Mual: +Muntah : +Perdarahan: -Melena: -Nyeri: -Diare: -Konstipasi: -BAB: normalHemoroid: -Hernia: -Hepatitis : -GINJAL & SALURAN KENCINGDisuri: -Hematuri: -Inkontinensia: -Nokturi: -Frekuensi: -Batu : -Infeksi: -HEMATOLOGIAnemia: +Perdarahan: +ENDOKRIN/ METABOLIKDiabetes: -Penurunan BB: +Goiter: -Toleransi thd Temp: -Asupan cairan: normalMUSKULOSKELETALTrauma: -Nyeri: -Bengkak: -Kaku leher: -Lemah: +Nyeri punggung : -Kram: -SISTEM SYARAFSinkop: -Kejang: -Tremor: -Nyeri: -Sensorik : normalTenaga: menurunDaya ingat : normalKecemasan: -Tidur: normalDepresi : -Halusinasi: -

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan UmumKesadaran : Compos mentisNampak sakit: sedangTurgor: baikGizi: kurangBerat badan: 45 kgTinggi badan: 160 mBMI : 17,57 kg/mTanda vitalNadi : 120 x/menitTensi: 120/80 mmHgPernafasan: 22 x/menitSuhu axiler: 38,5 CKULITInspeksi: Bercak di tangan dan kakiPalpasi: dBNKEPALA & LEHERInspeksi: bentuk kepala bulat, simetrisPalpasi: didapatkan pembesaran kelenjar limfeAuskultasi: bruit -Pemeriksaan: JVP tidak meningkat, tidak didapatkan kaku kudukTELINGAInspeksi: infeksi -, membrane timpani intakPalpasi: massa -HIDUNGInspeksi: secret -,perdarahan -. Polip -Palpasi: nyeri -RONGGA MULUT & TENGGOROKANInspeksi: lekloplakia-, ulkus-, tumor-, faring hiperemi -, perdarahan gusi (+)Palpasi: nyeri -, tumor -MATAInspeksi: konjuctiva anemi (+), pupil isokor, diameter 3mm, reflek cahaya +/+, ikterik -/-Palpasi: tdeTHORAKSPULMOInspeksi: simetris, statis = dinamisD=SPalpasi: Stem fremitus D=SPerkusi : SS SS SSAuskultasi : vvRh --whe - - vv -- - - vv -- - -JANTUNGInspeksi: iktus invisiblePalpasi : iktus palpable at ICS V, MCL (S)Perkusi: RHM~ SL (D), LHM~ iktusAuskultasi: S1S2 single, murmur (-)ABDOMENInspeksi: flat. Vena kolateal (-)Palpasi : soefl, nyeri tekan (-)Hepar 2 cm di bawah arkus costa, Lien schufner II.Perkusi:meteorismus (-), troube space dullnes.Auskultasi: bising usus normalEKSTRIMITASInspeksi: edema (-), bercak pada kaki dan tanganPalpasi : akral hangat

PEMERIKSAAN LABORATORIUMDARAH LENGKAPLeukosit: 34.800 /Hb: 2,2 g/dlMCV: 78 L/mHemotokrit: 6,6 %MCH: 26,1 LpgTrombocyte: 66.000 /MCHC: 33,3 mm/jamKIMIA DARAHGDS: 84 mg/dlbilirubin T: 0,66 mg/dlUreum : 26,6 mg/dl D: 0,28 mg/dlCreatinin: 0,78 mg/dlAlbumin: 2,80 g/dlSGOT: 189 U/LSGPT: 120 mu/dlANALISA ELEKTROLITNatrium: 136 meqchloride: 104 meqphosphor: 4,1 mg/dlKalium: 3,58 meqcalcium: 9,8 mg/dlFaal HemostasisPPT: 12,3(K: 13,0 dtk)APTT: 21,4 (K: 24,8 dtk)URINALISIS. SG/ BJ: 1.015keton: +bakteri: -PH: 7urobilinogen: -epitel: +Leukosit: -bilirubin: -silinder: -Prot/ albumin: -erytrosit: 1-3eritrosit: 1-3 /lpbGlukosa: -leukosit: 0-2/lpbSerologi :Weil Felix : titer anti OX K : + (1/60) Titer anti OX 19: -(negatif)Dengue BlotIg M: (-)Ig G: (-)Bone Marrow Punture- Darah Tepi:-. HGB: 11,1 g/dl- MCV: 90 fl- MCH: 28 pg- RBC: 4,01x 1012/ L- WBC: 66,6 x 109/ L- Retikulosit: 0,18%- Hitung Jenis: Myeloblast 70 % Monoblast 9%Hapusan darah- eritrosit : normokrom normositer, - lekosit : kesan jumlah meningkat, 70% terdiri dari myeloblast- trombosit : kesan jumlah menurun- Sumsum Tulang- Selularitas : hiperseluler- Rasio M:E: 8:1- Eritropoisis: aktifitas menurun- Granulopoisis : aktifitas meningkat, myeloblast 70%- Megakariosit: aktifitas menurunCadangan Fe: positif Kesimpulan : Gambaran darah tepi dan sumsum tulang menunjukkan suatu AMLSebab kematian dari penderita ini adalah1. Perdarahan sejak 2 hari sebelum meninggal2. Keadaan sepsis yang ditandai dengana. Peningkatan jumlah leukositb. HR 130x/mc. Temparatur 39,5 Cd. RR 32x/m

POMRRINGKASAN DATAPEMERIKSAAN FISIKHASIL LABORATORIUM

tn S/ 20 tahunkeluhan utama: panas badanPasien mengeluh panas badan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Panas dirasakan kadang tinggi sampai menggigil dan berkeringat dingin, kadang panas hanya sumer-sumer dan tidak dapat turun dengan obat penurun panas.Demam disertai nyeri kepala, pusing terutama dirasakan di daerah belakang mata. Paien juga mngeluh mengalami perdarahan gusi sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Darah keluar dari bekas lubang gigi. Pada sekujur tubuh pasien juga terdapat bercak-bercak kemerahan dan seperti berdarah ketika digaruk.Pasien juga mengeluh mual muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah berisi makanan, dan muntah sebanyak 2 kali/hari, dengan volume seperempat gelas, sesuai jumlah makanan yang dimakan sebelumnya, tidak berbuih dan tidak disertai darah. Pasien juga menelan karena nyeri tenggorokan. Nafsu makan menurun, sehari hanya makan 3-5 sendok. Pasien merasa lemah badan dan mudah lelah sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa badan bertambah kurus sejak satu tahun terakhir karena sering sakit. Badan pasien turun sekitar 10kg dalam satu tahun terakhir (dulu berat badan 55kg sekarang 45kg).

KU: Tampak sakit sedang, GCS 456T: 120/80 mm/hg N: 120x/mRR: 22x/m Tax: 38oCBMI: 17,57 kg/m2K/L: anemi (+)Mulut : hiperemi faring (+)Leher : DbnThorak: I: ictu tidak tampak P: iktus teraba di ICS 5, MCL s P: RHM= DL d, LHM= iktus A: S1S2 Tunggal, murmur-Paru :I: simetris P: SF, D=S P: sonor di semua area A:vasikuler di semua area, Rhonki (-)Abdomen :I: vena kolateral (-)P: Soefl, nyeri tekan H/ 2 cm bac L/ Schufner IIP: Meteorismus (-), troube space dullnesA: BU(+) NExtrimitas: edema (-), akral hangat, dan terdapat bercak kemerahan pada kulit.

Leukosit: 34.800 /Hb: 2,2 g/dlHemotokrit: 6,6 %Trombocyte: 66.000 /MCV: 78 L/mMCH: 26,1 LpgMCHC: 33,3 mm/jamGDS: 84 mg/dlUreum : 26,6 mg/dlCreatinin: 0,78 mg/dlAlbumin: 2,80 g/dlbilirubin T: 0,66 mg/dl D: 0,28 mg/dlSGOT: 189 U/LSGPT: 120 mu/dlPPT: 12,3(K: 13,0 dtk)APTT: 21,4 (K: 24,8 dtk)URINALISIS. SG/ BJ: 1.015PH: 7Leukosit: -Prot/ albumin: -Glukosa: -keton : 2+urobilinogen: -bilirubin : -eritrosit : +10x silinder : -40x eritrosit : 1-3/lpb Lekosit : 0-2/lpbWeil Felix : titer anti OX K : + (1/60) Titer anti OX 19: -(negatif)Dengue BlotIg M: (-)Ig G: (-)Bone Marrow Punture- Darah Tepi:-. HGB: 11,1 g/dl- MCV: 90 fl- MCH: 28 pg- RBC: 4,01x 1012/ L- WBC: 66,6 x 109/ L- Retikulosit: 0,18%- Hitung Jenis:Myeloblast 70 %, Monoblast 9%Hapusan darah- eritrosit : normokrom normositer, - lekosit : kesan jumlah meningkat, 70% terdiri dari myeloblast- trombosit : kesan jumlah menurun- Sumsum Tulang- Selularitas : hiperseluler- Rasio M:E: 8:1- Eritropoisis:aktifitas menurun-Granulopoisis : aktifitas meningkat, myeloblast 70%- Megakariosit: aktifitas menurunCadangan Fe: positif Kesimpulan :Gambaran darah tepi dan sumsum tulang menunjukkan suatu AML

CUE & CLUEProblem listInitial DxPlanning DxPlanning TxPlanning Mo

Laki/20 th-Panas badan-Gusi berdarah-Badan lemah 1 mgg yll-Mual muntah -Nafsu makan-BB menurun (10kg) dalam 1 th-Riwayat didiagnosa lekemia-Riwayat tranfusi 5 bulan yllPem.fisik:-Konjungtiva anemi-Bercak kemerahan di kulit-HepatosplenonegaliLab:Leukosit: 34.800 /Hb: 2,2 g/dlHemotokrit: 6,6 %Trombocyte: 66.000 /MCV: 78 L/mMCH: 26,1 LpgMCHC: 33,3 mm/jamSGOT: 189 U/LSGPT: 120 mu/dlBMP : AML

2) laki/20-Panas badan 1 mgg yll-nyeri kepala-nyeri menelan-mual-muntahGusi berdarahPem fisik:-Tax: 38oC-faring hiperemiaLab:LekositosisTrombositopeni

3)laki/20 tahunBadan lemahPem fisik:Lab:Hb :2,2 gr/dlMCV: 78L/umMCH:26,1Lpg

1. AML

2) acute febrile illness

3) Anemia normokrom normositer

2.1 faringitis acute2.1.1 karena AML2.2 Infeksi Virus+ infeksi bakteri sekunder

3.1 AML

Kultur dan tes sensitivitas

-IVFD NS 0,9% 20 tts/m-Asam folat 3x1 tab- Vit B6 3X1 tab- Vit B12 3x1tab- Allupurinol 1x200 mg po-Ranitidin 2x1 iv-Hydrea 2x500 mg po-Prednison 3x4 tab

Cefotaksim 3x1 gr Paracetamol 3x500

Seperti no 1

Keluhan, vital sign, darah lengkap

Kelihan tanda vital

Hb

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyait Dalam FKUI. Jakarta : 706-7102. Wetzler, Meir, et al. 2005.Acute and Chronic Myeloid Leukemia In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th edition. Braunwald et al. Mc Graw Hill. Page: 2163-2164.3. Simon, Sumanto, dr. Sp.PK. 2003. Neoplasma Sistem Hematopoietik (http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia, Diakses tanggal 15 mei 2008)4. Permono, B et all. 2007. Leukemia Limfoblastik Kronik. (http://ummusalma.wordpress.com/2007/01/24/leukemia-limfoblastik-akut/, Diakses tanggal 15 mei 2008)