Makalah Akut Lung Odem(ALO) BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangEdema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.

B. Tujuan PenulisanMahasiswa mampu:1) Menjelaskan tentang anatomi dan fisiologi edema paru akut2) Menjelaskan tentang definisi, etiologi dan klasifikasi edema paru akut3) Menjelaskan tentang patofisiologi edema paru akut4) Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan edema paru akut5) Memberikan gambaran pembahasan kasus tentang pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasiC. Rumusan Masalah1) Apa yang dimaksud anfis edema paru akut?2) Apa yang dimaksud edema paru akut, apa saja etiologi dan klasifikasinya?3) Bagaimana pemeriksaan diagnostik dan bagaimana penatalaksanaan pada edema paru akut?4) Bagaimana tindakan keperawatannya

D. Manfaat PenulisanMahasiswa mampu:1) Mengetahui tentang anfis edema paru akut2) Mengetahui apa itu edema paru akut, etiologi dan klasifikasinya3) Mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaannya4) Mengaplikasikan tindakan keperawatan dalam pelaksanaan kegiatan keperawatan

E. Sistematika PenulisanAdapun sistematika pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:1) BAB I Pendahuluan: Latar Belakang, Tujuan, Rumusan, Manfaat dan Sistematika Penulisan2) BAB II Tinjauan Teoritis: Anfis edema paru akut, pengertian edema paru akut, etiologi dan klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan.3) BAB III Pembahasan Kasus: Askep4) BAB IV Penutup: Kesimpulan dan saran5) Daftar pustaka

BAB IITINJAUAN TEORITISA. Anatomi FisiologiSecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.

B. Edema Paru Akuta. Definisi Edema Paru Akut1) Menurut Lippincott Williams & Wilkins. 2002Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003). Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ).Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002).

2) Menurut Mery Baradero.2008Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh:a) Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksidab) Overdosis obat barbiturat atau opiatc) Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepatEdema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.

3) Menurut Diane C. Baughman. 2000Edema paru adalah peningkatan abnormal cairan di dalam paru-paru, baik dalam spasium interstitial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui dinding kapilar, merembes ke jalan napas dan menimbulkan dipnea hebat. Penyakit ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perhatian segera. Edema paru non-kardiak telah menjadi penyebab yang luas: menghirup toksik, takar jalak obat, dan edema paru neurogenik. Penyebab umum edema pulmonal adalah penyakit jantung, y.i., hipertensif arteroskelotik valvular, miopatik. Jika tindakan yang tepat segera dilakukan, serangan dapat dihentikan dan pasien dapat bertahan terhadap komplikasi ini.

4) Menurut kelompokEdema, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.

b. Etiologi1) Ketidak-seimbangan Starling Forces :a) Peningkatan tekanan kapiler paru : Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).b) Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2) Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).d) Aspirasi asam lambung.e) Pneumonitis radiasi akut.f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g) Disseminated Intravascular Coagulation.h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.j) Pankreatitis Perdarahan Akut.

3) Insufisiensi Limfatik :a) Post Lung Transplant.b) Lymphangitic Carcinomatosis.c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4) Tak diketahui/tak jelasa) High Altitude Pulmonary Edema.b) Neurogenic Pulmonary Edema.c) Narcotic overdose.d) Pulmonary embolism.e) Eclampsiaf) Post Cardioversion.g) Post Anesthesia.h) Post Cardiopulmonary Bypass.

c. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.1) Cardiogenic pulmonary edemaEdema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

2) Non-cardiogenic pulmonary edemaNon-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.b) kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.c) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.d) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.e) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.f) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).g) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.h) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

C. Patofisiologi Edema Paru AkutEdema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

D. Pathway

Faktofar kardiogenik

Gagal jantung kiri

Faktor non-kardiogenik

Isufisiensilimfatik

ARSD

Unkwnown

Pnemonia Aspirasi As. Lambung Bahan Toksikinhalan

Post. Lung transplant Lymphangitic carsinomiclosis Silicosis

Pulmonary embolism Eclamasia High altitude pulmonary edema

Ketidakseimbangan staling force

Tekanan kapiler paru

Tekanan onkotik plasma

tekanan negative interstitial

Tekanan onkotik interstitial

Cairan berpindah ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi cairan

Cardiac output

Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)

Gangguan pertukaran gas

O2 jaringan

Bed rest fisik

Pemasangang selang endotrakheal

Area invasi M.O

Gangguan perfusi jaringan

Pengambilan O2

Kelelahan

Gangguan pola nafas

Intoleransi aktivitas

Defisit perawatan diri

Gangguan komunikasi verbal

Resiko tinggi infeksi

E. Manifestasi Klinis1) Menurut Diane C. Baughman 2002a) Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.b) Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.c) Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.d) Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.e) Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung dan kemudian stupor.f) Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).

2) Menurut wordpress.comGejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1.Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2.Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3.Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

F. Pemeriksaan Diagnostika. Menurut Marilynn E Dongoes dkk. 19991) EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat, disritmia mis takikardia, fiblirasi atrial, munkin sering terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung )2) Sonogram ( ekokardiogram, ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan dimensi perbearan bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular3) Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding4) Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /perubahan kontraktilitas5) Rontgen dada : dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal mis .. bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme ventrikel.

b. Menurut wordpress.com1) Pemeriksaan Fisika) Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.b) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.c) Takikardia dengan S3 gallop.d) Murmur bila ada kelainan katup.

2) Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

3) Laboratoriuma) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.c) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.4) Gambaran Radiologi yang ditemukan :a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)b) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)c) Kranialisasi vaskulerd) Hilus suram (batas tidak jelas)e) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar hasil radiologi

Gambar 1 : Edema IntesrtitialGambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paruInfiltrat di daerah basal (edema basal paru)Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)Gambar 3 : Bats WingEdema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).

5) Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

6) Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP).Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

7) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

G. Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksanaan medis adalah:1) Mengendalikan hipoksemia2) Memperlambat pengembalian darah vena ke jantung3) Memperbaiki fungsi jantung4) Relaksasi fisik dan mental

Pasien diberi posisi fowler tinggi. Biasanya dokter memberi obat morfin sulfat 10-15 mg IV. Obat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi tekanan atrium kiri. Untuk menangani hipoksemia, pasien diberikan oksigen 40-70 %. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi (selang endotrakea atau trakeostomi) agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang diperlukan dapat diberikan. Intubasi juga dapat mempermudah pengisapan untuk mengeluarkan sekresi yang banyak.Obat-obat yang diberikan adalah aminofilin intravena untuk bronkodilatasi, meningkatkan haluaran urine, dan curah jantung; digitalis; diuretik; dan vasodilator. Apabila tindakan-tindakan diatas tidak membantu, ada dua terapi yang kontroversial, tetapi juga dipakai dokter, yaitu flebotomi dan torniket rotasi. Flebotomi adalah insisi pada pembuluh darah vena untuk mengambil sejumlah darah guna mengurangi darah yang beredar dalam seluruh tubuh. Tekanan pulmonal dapat berkurang dengan mengurangi jumlah darah yang beredar. Akan tetapi, prosedur ini juga mengurangi hemoglobin pasien dan dapat memperberat hipoksemia. Tujuan dari torniket rotasi adalah menahan sejumlah darah pada keempat ekstremitas sehingga overloading jantung berkurang. Sekitar 1 liter darah dapat ditahan pada ekstremitas dengan torniket rotasi. Torniket dipasang pada tiga ekstremitas sekaligus. Tiap 15 menit (menurut arah jarum jam) satu torniket dilepas dan dipasang ke ekstremitas yang belum ada torniketnya. Dengan demikian setiap ekstremitas memakai torniket selama 45 menit. Mesin torniket rotasi dapat menggembungkan dan mengempiskan manset torniket secara automatis.Torniket rotasi tidak boleh menghalangi sirkulasi darah arteria pada ekstremitas, yang dihalangi adalah sirkulasi darah vena. Setelah dilepas satu torniket dan warna kulit pada tungkai tersebut tidak kembali normal, perawat harus segera memberi tahu dokter. Apabila prosedur akan dihentikan, torniket dilepas satu per satu tiap 15 menit untuk menghindari peningkatan tekanan darah vena secara tiba-tiba dan timbul kembali edema paru.

H. Komplikasi Perinatal asfiksia (berasal dari bahasa Yunani sphyzein yang artinya "denyut yang berhenti") merupakan kondisi kekurangan oksigen pada pernafasan yang bersifat mengancam jiwa. Keadaan ini bila dibiarkan dapat mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai dengan metabolik asidosis. Asfiksia timbul karena adanya depresi dari susunan saraf pusat (CNS) yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernafas.Karakteristik EsensialTanda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfiksia, harus memenuhi 4 kriteria berikut :a) Metabolik asidosis, darah diperiksa dari arteri umbilical cord fetus (pH =12 mmol/L)b) Skor Apgar 0-3 selama lebih dari 5 menit.c) Adanya kelainan neurologis seperti kejang, koma atau hipotonis (neonatal ensefalofati)d) Disfungsi multiorgan

Mekanisme Asfiksia Selama Periode Partus dan Post-PartumBeberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfiksia diantaranya :a) Gangguan sirkulasi umbilikal, contohnya karena kompresi ''umbilical cord''b) Tidak mencukupinya perfusi plasenta, contohnya yaitu hipotensi maternal, hipertensi kehamilan, dan kontraksi uterus yang abnormal.c) Gangguan oksigenasi maternal, contohnya penyakit jantung-paru dan anemiad) Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta, contohnya yaitu abruptio plasenta dan plasenta previae) Paru-paru bayi gagal bertransisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal

BAB IIIPEMBAHASAN KASUS

Kasus :Pasien Tn. DP, 69 th, datang kerumah sakit dengan keluhan sesak nafas 2 hari smrs. Sesak dirasakan semakin memperberat sehingga pasien tidak dapat tidur terlentang dan terbangun malam hari karena sesak. Saat datang, pasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk terus menerus dengan sputum encer warna merah muda.Pada pengkaijian riwayat, pasien seebelumnya pernah dirawat dengan NSTEMI. Pasien juga ada riwayat hipertensi, dyslipidemia dan merokok 1 bungkus/hari. Hasil pemeriksaan auskultasi, didapatkan ronkhi ( + ) pada basal paru.Pemeriksaan TD : 140/90 mmHg, N : 90x/menit, RR :28x/menit, saturasi oksigen 92%. Hasil rontgen thorax menunjukan gambaran edema paru.

A. Pengkajian1. Keluhan Utamaa. Saat masuk Rumah SakitPasien mengeluh sesak nafas 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan semakin memperberat sehingga psien tidak dapat tidur terlentang dan terbangun malam hari karena sesak.b. Saat pengkajianPasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk terus menerus dengan sputum encer warna merah muda. Hasil pemeriksaan auskultasi didapatkan ronkhi (+) pada basal paru. Pemeriksaan TD 140/90 mmHg, nadi 90x/menit, RR 28x/menit, saturasi oksigen 92%, hasil rontgen thoraks menunjukan gambaran odema paru.

2. Riwayat Kesehatana. Riwayat kesehatan masa laluPasien sebelumnya pernah dirawat dengan N-STEMI. Pasien juga ada riwayat hipertensi, dyslipidemia dan merokok satu bungkus/hari.

3. Data fokusData SubjektifData Objektif

1. Klien mengatakan sesak nafas 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit2. Klien mengatakan sesak dirasakan semakin memperberat sehingga pasien tidak dapat tidur terlentang3. Klien mengatakan terbangun malam hari karena sesak1. Klien terlihat pucat2. Nafas cepat disertai batuk3. Ronkhi (+) pada 1/2 basal paru4. TD: 140/90 mmHgNadi: 90x per menitRR: 28x per menit5. Saturasi oksigen 92%6. Rontgen thoraks (+) odema paru7. Sputum encer berwarna merah muda

4. Analisa DataNo.Data FokusMasalahEtiologiParaf

1DS 1Klien mengatakan sesak nafas 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit

DO 11. Nafas cepat disertai batuk2. RR: 28x per menit3. Ronkhi (+) pada basal paru4. Rontgen thoraks (+) odema paru5. Sputum encer berwarna merah muda

Ketidakefektifan bersihan jalan nafasPeningkatan produksi sputum dan pembentukan edema

2DS 2Klien mengatakan sesak dirasakan semakin memperberat sehingga pasien tidak dapat tidur terlentang

DO 21. Klien terlihat pucat2. N : 90 x/menit3. TD: 140/90 mmHg

Penurunan curah jantungPenyempitan pembuluh darah

3DS 3Klien mengatakan terbangun malam hari karena sesak

DO 31. Klien terlihat pucat2. Saturasi oksigen: 92%3. Nadi: 90x/menit4. Nafas cepat disertai batuk5. Sputum encer berwarna merah muda

Gangguan pertukaran gasPerubahan kapasitas pembawa oksigen darah

B. DiagnosaNo.DiagnosaTanggal ditemukanTanggal teratasiParaf

1 Penurunan curah jantung bd penyempitan pembuluh darah dd n: 90x/menit, TD : 140/90 mmHg5 april 20138 april 2013

2Gangguan pertukaran gas bd perubahan kapasitas pembawa oksigen darah dd saturasi oksigen 92%5 april 20138 april 2013

3Ketidakefektifan jalan nafas bd Peningkatan produksi sputum dan pembentukan edema dd RR:28x/menit, sputum encer berwarna merah muda 5 april 20138 april 2013

C. IntervensiNo.No. DxTujuan dan Kriteria hasilIntervensiRasionalParaf

11Tujuan :Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24jam masalah penurunan curah jantung dapat teratasi.

KH :1. TD : 120/80 mmHg2. N : 60 100 x/menit

Mandiri :1. Kaji TTV2. Catat edema umum/tertentu3. Amati warna kulit, kelembapan dan suhu4. Lakukan tindakan yang nyaman

Kolaborasi :Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi

Mandiri :1. Mengetahui perkembangan pasien2. Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal ( vaskular )3. Adanya pucat, mencerminkan dekompensasi atau penurunan curah jantung4. Mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan ragsangan simpatis

Kolaborasi :Menghambat aktivitas simpatis dan menekan pelepasan renin

22Tujuan :Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3x24jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi.

KH :Saturasi oksigen 93%Mandiri :1. Kaji frekuensi,kedalaman pernapasan2. Berikan posisi semi fowler pada pasien3. Observasi bunyi napas

Kolaborasi :Berikan terapi oksigen dengan benar

Mandiri :1. Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau kronisnya suatu penyakit2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi semi fowler dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan napas. Dispnea dan kerja napas.3. Untuk mengetahui bunyi napas tambahan yang abnormal

Kolaborasi :Untuk mempertahankan PaO2 diatas 60mmHg, oksigen diberikan dengan metode yang diberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien

33Tujuan :Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3x24jam maslah ketidakefektifan jalan nafas dapat teratasi

KH :RR :12-24x/menitSputum berwarna putih encer

Mandiri :1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman3. Anjurkan pasien untuk batuk dan napas yang efektif4. Auskultasi suara napas tiap 2-4 jam

Kolaborasi :Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian o2 dan obat-obatan serta foto thorax

Mandiri :1. Untuk mengetahui frekuensi nafas normal atau tidak2. Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal3. Untuk menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau napas dalam, penekanan otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif4. Dapat menentukan kelainan suara napas pada bagian paru-paru

Kolaborasi :Pemberian oksigen dapat menurunkan beban perapasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto torax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.

D. ImplementasiNo.No. DxImplementasiHasilParaf

111. Mengkaji TTV2. Mencatat edema umum/tertentu3. Mengamati warna kulit, kelembapan dan suhu4. Melakukan tindakan yang nyaman

1. TD : 120/80 mmHg, N : 60-100x/menit, RR :12-24x/menit2. Ketidaknyamanan berkurang3. Edema dapat terdeteksi

221. Mengkaji frekuensi,kedalaman pernapasan2. Memberikan posisi semi fowler pada pasien3. Mengobservasi bunyi napas

1. Perkembangan dada maksimal2. Pasien merasa nyaman dan tidak sesak3. Bunyi napas normal

331. Mengkaji/memantau frekuensi pernapasan2. Mengkaji pasien untuk posisi yang nyaman3. Mengajarkan pasien untuk batuk dan napas yang efektif4. Auskultasi suara napas tiap 2-4 jam

1. Pasien dapat mengeluarkan sputum tanpa bantuan2. Bunyi napas dapat terkontrol

E. EvaluasiNo.TanggalDiagnosaEvaluasiparaf

18 april 2013Penurunan curah jantung bd penyempitan pembuluh darah dd n: 90x/menit, TD : 140/90 mmHgS : Klien mengatakan sesak sudah tidak terasa dan dapat tidur terlentang

O :1. Klien terlihat segar2. N : 60-100 x/menit3. TD: 120/80 mmHg

A : Masalah teratasiP : Intervensi dihentikan

28 april 2013Gangguan pertukaran gas bd perubahan kapasitas pembawa oksigen darah dd saturasi oksigen 92%S : Klien mengatakan sudah tidak pernah terbangun lagi pada malam hari

O :1. Klien terlihat segar2. Saturasi oksigen: 93%3. Nadi: 60-100x/menit4. RR: 12-24 x/menit

A : Masalah teratasiP : Intervensi dihentikan

38 april 2013Ketidakefektifan jalan nafas bd Peningkatan produksi sputum dan pembentukan edema dd RR:28x/menit, sputum encer berwarna merah mudaS : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas

O :1. Nafas normal dan tidak ada batuk2. RR: 12-24 x/menit3. Suara nafas vesikuler4. Rontgen thoraks (-) edema paru5. Sputum encer berwarna putih

A: masalah teratasiP: intervensi dihentikan

BAB IVPENUTUP

A. KesimpulanEdema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ).

B. Saran1) Mahasiswa lebih memahami tentang apa itu edema paru akut, karena sangat dibutuhkan untuk pemberian tindakan keperawatan.2) Mahasiswa menerapkan proses keperawatan dalam melakukan tindakan keperawatan

Daftar pustakaAlpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy. Unknown : Lippincott Williams & WilkinsManafners. (2011). Asuhan keperawatan edema paru. Tersedia: http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/. Jakarta 06 april 2013. 11.09 WIB (acces online)Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah:buku saku untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGCBaradero Mery. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular:seri asuhan keperawatan. Jakarta: EGCAne. (2011). kumpulan informasi kesehatan, referrat kedokteran, dan artikel kedokteran islam. Tersedia: http://dokmud.wordpress.com/2010/03/17/edema-paru-non-kardiogenik/. jakarta 06 april 2013. 11.31 WIB (acces online) http://id.wikipedia.org/wiki/Asfiksia. Jakarta 06 april 2013. 21.04 WIB (acces online)Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi ke-3). Jakarta: EGC

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) A. DEFINISIAcute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.

B. ETIOLOGIPenyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:1. Kardiogenik1. Penyakit pada arteri koronariaArteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. 2. KardiomiopatiPenyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).3. Gangguan katup jantungPada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.4. HipertensiHipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. NON-KARDIOGENIKPada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:1. Infeksi pada paru2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.3. Paparan toxic4. Reaksi alergi5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)6. NeurogenikC.KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut :a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

o Posisi duduk.o Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.o Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.o Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.o Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB.o Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.o Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).o Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.o Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.o Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.o Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.o Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

B. KONSEP KEPERAWATAN1. Pengkajiana. Identitas :b. Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa mudac. Riwayat MasukKlien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai kliend. Riwayat Penyakit DahuluPredileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada kliene. Pemeriksaan fisika) Sistem IntegumenSubyektif : -Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahanb) Sistem PulmonalSubyektif : sesak nafas, dada tertekanObyektif: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,c) Sistem CardiovaskulerSubyektif : sakit dadaObyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahand) Sistem NeurosensoriSubyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejangObyektif: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargie) Sistem MusculoskeletalSubyektif : lemah, cepat lelahObyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasanf) Sistem genitourinariaSubyektif : -Obyektif : produksi urine menurun/normal,g) Sistem digestifSubyektif : mual, kadang muntahObyektif : konsistensi feses normal/diaref. Studi Laboratorik :a) Hb : menurun/normalb) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normalc) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

2. Diagnosa Keperawatan1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar3) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal4) Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO

3. Intervensi KeperawatanNoDiagnosaTujuan & KHIntervensiRasional

1Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemahPola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 24 jam, dengan kriteria hasil:- Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia- Tidak sesak- RR normal (16-20 / menit)- Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas- Tidak terdapat sianosis1. Berikan informasi pada pasien tentang penyakitnya

2. Atur posisi semi fowler

3. Observasi tanda dan gejala sianosis

4. Berikan terapi oksigenasi

5. Observasi tanda-tanda vital

6. Observasi timbulnya gagal nafas.

7. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.

3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

2Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonarFungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 24 jam dengan kriteria hasil:- Tidak terjadi sianosis- Tidak sesak- RR normal (16-20 / menit)- BGA normal: partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg oxygen content (O2CT): 15-23% oxygen saturation (SaO2): 94-100% bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter pH: 7.35-7.45

1. Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

2. Atur posisi pasien semi fowler

3. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering4. Berikan terapi oksigenasi

5. Observasi tanda tanda vital

6. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer

3. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia

5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

3Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakealInfeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 24 jam, dengan kriteria hasil:- Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal- Suhu normal (36,5oC)1. Berikan penjelasan pada pasien tentang kondisi yang dialaminya

2. Observasi tanda-tanda vital.

3. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal

4. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik

5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi3. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme4. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi

5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

4Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO

Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam.Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi

1. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi

1. Nafas dalam dapat membantu membebaskan jalan napas

2. Diuretic dapat membantu proses pengeluaran cairan dari dalam tubuh

3. Membebaskan jalan napas

5Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALOPerfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jamKriteria hasil:- CRT 25mmHg. Gagal jantung kiri sistolik misalnya pada iskemi atau infarkmiokard, kardiomiopati dilatasi yang menyebabkan left ventricle end diastolic pressure (LVEDP) meningkat,gagal jantung diastolik terutama karena gangguan relaksasi miokard sewaktu diastolik misalnya pada leftventricular hypertrophy (LVH) akibat hipertensi lama, stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofikmenyebabkan tekanan pengisian meningkat, atrial fibrilasi juga mengakibatkan peninggian tekanan pengisian danpenyakit katup mitral adalah merupakan ragam patologis kardiak yang merupakan penyebab terjadinya udemparu. Sedangkan keadaan volume overload yang sering menyertai keadaan diatas seperti regurgitasi aorta,regurgitasi mitral, anemia, tirotoksikosis, kehamilam serta pemberian cairan intravena yang berlebihan seringmerupakan pencetus terjadinya udem paru akut.Udem paru non-kardiogenikUPA-nonkardiogenik timbul terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yangmenyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Patogenesis UP tipe ini terjadi pada ARDS, infeksi berat,menghirup toksin, disseminated intravascular coagulation (DIC), uremia dan aspirasi pneumonia.Selain kedua bentuk patogenesis udem paru tersebut pada keadaan tertentu dapat terjadi mekanismecampuran keduanya dan sebagian kasus udem paru tidak diketahui secara jelas penyebabnya, misalnya padahigh altitude pulmonary edema, neurogenik, heroin, emboli paru, eklampsia, pasca kardioversi, pasca anestesi,pasca ekstubasi dan post-cardiopulmonary bypass.MANAJEMEN UDEM PARU AKUTManajemen udem paru akut yang terdiri dari berbagai upaya diagnosis segera, upaya pengobatansegera dan pemantauan ketat perlu dilakukan secara simultan mengingat pasien berada pada tingkatkedaruratan yang mengancam (3,4). Skenario manajemen udem paru akut dibuat sebagai usaha untukmemudahkan cara berfikir dan bertindak (tabel 1). Menurut hasil penelusuran literatur, penulis belummenemukan publikasi practical guideline dari perhimpunan profesi yang membahas tentang manajemen udemparu akut.Tabel 1. Skenario Manajemen Udem Paru AkutDiagnosis Terapi PemantauanMenegakkan diagnosisudema paru akutTerapi kedaruratan Perbaikan segera- 2 -Membedakan jenis UPA Terapi terarahMenentukan etiologi Terapi definitif ataskausalPerawatan ICU/CCUEdukasi & pencegahan sekunderDIAGNOSISMenegakkan diagnosis udema paru akutLangkah awal manajemen dimulai dengan melakukan allo-anamnesis (dari keluarganya dan catatanmedik)dan pemeriksaan fisik serta laboratorium rutin untuk menegakkan udema paru akut. Bersamaan denganitu kepada pasien mulai diberikan terapi kedaruratan.AnamnesisRiwayat batuk dan sesak yang bertambah hebat dan sebelumnya sering didahului oleh dispnoe on effort,paroxismal nocturnal dyspnea dan orthopnoe (gejala gejala gagal jantung). Batuk disertai riak berbercak darahsering dikeluhkan pasien. Merasa dicetuskan oleh suatu peristiwa misalnya kerja fisik berat, panas tinggi atauangkat beban berat. Pada UPA non-kardiogenik perlu dicari riwayat muntah, pneumonia atau tanda infeksiberat lainnya. Riwayat penyakit jantung sebelumnya jelas mengarahkan kepada UPA kardiogenik, apalagidisertai bukti dari catatan medik.Pemeriksaan fisikPasien tampak dispnoe berat, takipnoe, takikardia, basah berkeringat dingin ( gejala hipoksia berat danhiperaktifitas simpatis) disertai gelisah dan agitatif. Hipertensi berat, nyeri dada iskemik dan adanya S3 / S4gallop, murmur dan aritmia merupakan tanda diagnostik untuk UPA kardiogenik. Saturasi oksigen perifermenurun < 90% (diukur dengan pulse oximetry). Pemeriksaan paru mendapatkan ronki basah halus bisa sampai apeks (UPA-kardiogenik) dan ronki kasar mengarahkan kepada UPA-nonkardiogenik. Laboratorium rutin dan BNP Adanya anemi, lekositosis berat, hiperglikemi dan gangguan fungsi ginjal merupakan petunjuk berguna untuk memikirkan etiologi dan penyulit. Pemeriksaan BNP dapat membedakan UPA-kardiogenik (>500 pg/ml) dariUPA-nonkardiogenik (< 100 pg/ml) Foto dada Pemeriksaan foto dada merupakan pemeriksaan yang memastikan adanya udem paru. Dengan menganalisis perbedaan corakan infiltrat, adanya garis Kerley, gambaran air bronchogram dan kardiomegali kita dapat membedakan UPA-kardiogenik terhadap UPA-nonkardiogenik (lihat tabel 2). Membedakan jenis udem paru data yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah cukup berarti untuk mendiagnosis adanya udem paru sehingga pengobatan terarah dapat dimulai. Analisis terhadap foto dada, EKG dan ekokardiografi akan dapat dengan akurat menerangkan UPA-kardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau atrial. Selain itu EKG juga bernilai untuk memprediksi adanya iskemi, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan kausa UPA-kardiogenik. Menentukan etiologi UPA-kardiogenik dengan ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi (transthoracal) darurat dapat menerangkan etiologi UPA-kardiogenik. Peningkatan LVEDP dan penurunan tekanan pengisian yang menjadi faktor utama tingginya tekanan di atrium kiri dapat dinilai dengan melihat kinerja katup mitral yang menurun. EPSS akan meningkat. Fungsi diastolik abnormal dapat diukur dengan PW Doppler dengan melihat ratio E/A 500 pg/ml BNP (Brainnatriureticpeptide)Normal ( 90% perlu dirawat di ruang rawat biasa. Pasien yang mengalami gagal nafas dan di-intubasiserta pasien dengan hemodinamik yang labil perlu dirawat di ICU / CCU. Pasien yang mengalami syokkardiogenik perlu ditolong dengan intra aortic ballon pump (IABP) untuk selanjutnya mendapatkan terapidefinitif (intervensi koroner atau jembatan menuju tindakan operatif).EDUKASI DAN PENCEGAHAN SEKUNDERKepada pasien yang selamat setelah mendapat terapi kedaruratan, diberikan penyuluhan dengan menjelaskanseluk beluk penyakit yang dialaminya. Pasien diberikan segala upaya untuk mencegah jangan berulangnyaserangan udem paru akut dan berbagai langkah untuk mengobati penyakit kardiak yang mendasarinya.Tabel 3. Terapi MedikamentosaNama Obat Cara Pemberian Dan Dosis TujuanFurosemide 20-40 mg IV (1mg/KgBB) tergantung respons jumlah diuresis. Menurunkan preloaddan volumeNitrogliserin 10-20 mcg/menit dititrasi tiap 5 menit tergantung respons klinis. Waspadahipotensi.Menurunkan preloadMorphin sulfat 2,5mg IV diulang dlm 15 menit bila perlu Mengatasi kegelisahan, menurunkan preloadCaptopril 25mg sublingual. Waspada hipotensi Menurunkan afterloadDopamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit Menurunkan preload, inotropik positifDobutamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit Menurunkan preload, inotropik positif yang KESIMPULANDalam manajemen penderita udem paru akut diperlukan upaya segera untuk dapat membedakan penyebabkardiogenik atau non-kardiogenik dari data yang diperoleh dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjangsecara teliti karena hal ini akan berimplikasi kepada pengobatan selanjutnya.Manajemen udem paru akut yang terdiri dari upaya diagnosis segera, upaya pengobatan segera dan- 5 -pemantauan ketat perlu dilakukan secara simultan mengingat tingkat kedaruratan yang mengancam.DAFTAR PUSTAKA1.Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. The task force on acute heart failure of the European Society ofCardiology. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. EurHeart J 2005;26:384-4162.Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-963.Sovari A A, Kocheril AG. Pulmonary edema, Cardiogenic.http://www.emedicine.com/med/topic 1955.htm4.Grossman S, Brown DFM. Congestive heart failure and Pulmonary Edema.http://www.emedicine.com/med/topic 108.htm5.Bendjelid K, Schutz N, Suter PM. Does Continuous Positive Airway Pressure by Face Mask ImprovePatients With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Due to Left Ventricular Diastolic Dysfunction? Chest2005;127:1053-58.Pertanyaan CPD :1. Pernyataan di bawah ini yang benar adalah :a. Mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di kapiler paru, sedangkanmekanisme awal udem paru non-kardiogenik dimulai oleh peningkatan dari permeabilitas kapiler paru.b. Mekanisme awal udem paru non kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di kapiler paru,sedangkan mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan dari permeabilitas kapiler paru.c. Udem paru kardiogenik dan non kardiogenik berbeda dalam hal etiologi dan patofisiologi, namun serupadalam hal tatalaksana dan prognosisnya.d. Udem paru kardiogenik dikenal juga sebagai Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS).2. Beberapa keadaan yang potensial menyebabkan terjadinya udem paru kardiogenik, kecuali :a. Gagal jantung kiri sistolik misalnya pada iskemi atau infark miokard.b. Gagal jantung diastolik misalnya pada Left Ventricular Hypertrophy (LVH).c. Atrial fibrilasi yang mengakibatkan peninggian tekanan pengisian.d. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).3. Langkah-langkah strategis manajemen udem paru akut di dalam hal diagnosis adalah :a. Menegakan diagnosis udem paru akut, membedakan jenis udem paru akut, menentukan etiologi.b. Terapi kedaruratan, terapi terarah, terapi definitif dalam hal kausal.- 6 -c. Perbaikan segera, perawatan ICU/ICCU, edukasi dan pencegahan sekunder.d. Semua pernyataan di atas benar.4. Beberapa hal yang terdapat pada pemeriksaan fisik pasien dengan udem paru kardiogenik adalah :a. Hyperdynamic state, tanda infeksi berat, lekositosis.b. Low output state, S3, S4 gallop, edema perifer, JVP meningkat.c. Lekositosis, edema perifer, JVP meningkat.d. Asites, s3, s4 gallop, demam.- 7 -