REFERAT ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

KERACUNAN ALKOHOL DAN KLOROKUIN

Diajukan untuk memenuhi syarat menempuh ujian kepanitraan di Bagian Ilmu Kedokteran

Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Dipenogoro

Disusun oleh :

Indah Rahmawati Reynatta Audralia

David Hani K Rahma Cita Halida

Muhammad Beni Utami Ningsih

Yuti Purnamasari Gina Novita Sari

Vania Paramitha Cokorda Putra W

Dosen Penguji: Saebani, SKM, Mkes

Residen Pembimbing: dr. Erni HS

KEPANITRAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RSUP DR. KARIADI PERIODE 16 MARET – 11 APRIL 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui oleh pembimbing, referat dari:

Indah Rahmawati Reynatta Audralia

David Hani K Rahma Cita Halida

Muhammad Beni Utami Ningsih

Yuti Purnamasari Gina Novita Sari

Vania Paramitha Cokorda Putra W

Fakultas : Kedokteran Umum

Universitas : UNDIP, UPN, USAKTI

Bagian : Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal

Penguji : Saebani, SKM, Mkes

Pembimbing : dr.Erni

Diajukan untuk memenuhi syarat menempuh Kepaniteraan di bagian Ilmu

Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro Semarang

Semarang, Maret 2015

Penguji,

Saebani, SKM, Mkes

Pembimbing,

dr.Erni HS

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, atas rahmatNya penulis dapat menyelesaikan

referat yang berjudul “Keracunan Alkohol dan Klorokuin”. Penulisan referat ini

adalah sebagai syarat guna memenuhi tugas kepaniteraan dokter muda forensik.

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah

memberikan bantuan dan bimbingan dalam menyelesaikan referat ini, yaitu:

1. Bpk Saebani,SKM,Mkes selaku dosen penguji

2. dr.Erni selaku residen pembimbing, atas bimbingannya dalam pembuatan

referat ini

3. Orang tua beserta keluarga kami yang senantiasa memberikan dukungan

moral maupun material

4. Teman-teman yang telah mendukung dalam penyusunan referat ini.

Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan pada referat ini. Oleh

karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang dapat menambah

kesempurnaan referat ini. Akhir kata semoga referat ini dapat bermanfaat bagi

pembaca pada umumnya dan almamater pada khususnya.

Semarang, Maret 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL …………………………………………………………. i

LEMBAR PENGESAHAN …………………………………………………... ii

KATA PENGANTAR ………………………………………………………... iii

DAFTAR ISI …………………………………………………………………. iv

BAB 1 PENDAHULUAN …………………………………………………….. 1

4

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Istilah forensik belakang ini sering muncul melalui berbagai berita kriminal. Biasanya

menyangkut penyidikan tindak pidana seperti mencari sebab-sebab kematian korban, dan usaha

pencarian pelaku kejahatan. Secara garis besar yang dimaksud dengan ilmu forensik adalah

aplikasi atau pemanfatan ilmu pengetahuan untuk penegakan hukum dan peradilan.

Tosikologi forensik adalah salah satu cabang ilmu forensik, yang menekunkan diri pada

aplikasi atau pemanfaatan ilmu toksikologi dan kimia analisis untuk kepentingan peradilan.

Kerja utama dari toksikologi forensik adalah melakukan analisis kualitatif maupun kuantitatif

dari racun, dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan analisisnya ke dalam ungkapan apakah

ada atau tidaknya racun yang terlibat dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti

dalam tindak kriminal (forensik) di pengadilan. Hasil analisis dan interpretasi temuan analisisnya

ini akan dimuat ke dalam suatu laporan yang sesuai dengan hukum dan perundangan-undangan.

Menurut Hukum Acara Pidana (KUHAP), laporan ini dapat disebut dengan ”Surat Keterangan

Ahli” atau ”Surat Keterangan”.

Dalam dunia kedokteran, pengobatan yang dilakukan juga dianggap sebagai sumber racun,

misalnya penggunaan obat anti malaria klorokuin. Klorokuin merupakan turunan dari 4-

aminoquinoline yang digunakan sebagai obat antimalaria standar sebagai skizontosida darah

pada pengobatan radikal. Perubahan prevalensi malaria telah membuat klorokuin banyak

diresepkan untuk profilaksis dan pengobatan. Indeks terapeutik yang sempit menandakan bahwa

obat ini relatif beracun, terutama dalam kasus overdosis atau keracunan akut. Keracunan

klorokuin akut dapat sangat mengancam bahkan dapat menyebabkan kematian karena dapat

memberikan efek berupa serangan jantung, aritmia dan apnea dalam beberapa jam setelah

meminum obat. Penyerapan cepat dari obat dalam saluran cerna, dan toksisitas yang tinggi, dapat

menimbulkan gejala klinis yang tiba-tiba setelah overdosis.

Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sejauh ini adalah termasuk gangguan

berhubungan dengan zat yang paling sering dijumpai, setelah penyakit jantung dan kanker.

Alkohol adalah istilah yang umum untuk senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH)

yang terikat pada atom karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat pada atom hidrogen

atau atom karbon yang lain. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk alkohol

5

yang umum, sering kali disebut alkohol minuman. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-

OH. Dari semua jenis alkohol yang diketahui dalam ilmu kimia, etanol merupakan satu-satunya

yang digunakan dalam batas tertentu oleh manusia untuk berbagai maksud dan tujuan. Di

Indonesia sendiri ada sekitar 3,4 juta orang pecandu alkohol yang 80% diantaranya berusia 20-24

tahun dan hampir 8% orang dewasa. Gejala klinis sehubungan dengan overdosis alkohol dapat

meliputi penurunan kesadaran, stupor atau koma, dan perubahan status mental. Penyebab

kematian yang sering pada orang dengan keracunan alkohol adalah bunuh diri, kanker, penyakit

jantung, dan penyakit hati.

Penggunaan obat klorokuinon dan penyalahgunaan alkohol serta efek intoksikasi yang

ditimbulkan oleh kedua zat tersebut membuat kita sebagai dokter untuk lebih berhati-hati dalam

memberikan terapi dan menangani kasus-kasus penyalahgunaan alkohol, oleh sebab itu

pembahasan toksikologi mengenai kedua zat ini diperlukan.

2. Rumusan Masalah

Bagaimanakah cara penanganan keracunan alkohol dan klorokuin, serta penemuan-

penemuan yang didapatkan dari korban baik hidup ataupun mati akibat keracunan kedua zat

tersebut

3. Tujuan

Tujuan Umum

Referat ini bertujuan untuk mengetahui tanda, gejala, penanganan bila terjadi keracunan

alkohol dan klorokuin serta temuan yang didapat bilamana mendapati korban keracunan

kedua zat tersebut

Tujuan Khusus

1. Mengetahui definisi masing-masing alkohol dan klorokuin

2. Mengetahui metabolisme alkohol dan klorokuin

3. Mengetahui tanda dan gejala keracunan alkohol dan klorokuin

4. Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan dalam mendiagnosis keracunan alkohol dan

klorokuin

5. Mengetahui cara penanganan terhadap keracunan alkohol dan klorokuin

6. Mengetahui contoh kasus serta penanganan keracunan alkohol dan klorokuin

7. Mengetahui hasil temuan yang didapat pada korban mati keracunan alcohol dan

klorokuin

6

4. Manfaat

Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi mengenai alkohol dan klorokuin, dari

definisi sampai dengan cara penanganan bila terjadi intoksikasi kedua zat tersebut. Serta

pemeriksaan jenazah akibat keracunan kedua zat tersebut

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

7

II. A. ALKOHOL

1.      Definisi

Alkohol adalah derivat hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai

cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang

mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon.

Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya.

Contohnya adalah ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol

(isoprophyl alkohol). Tetapi ada pengecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik

daripada ethanol. Ethanol merupakan salah satu jenis alkohol yang biasa digunakan dalam

kehidupan sehari-hari atau dalam dunia awam dengan rumus kimia umum alkohol adalah

C2H5OH’ atau rumus empiris C2H6O.1

2. Metabolisme Alkohol

a. Absorpsi dan distribusi

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.

Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan

absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta

vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol

diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit

sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air

jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam

telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi

dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.2,3,4

b. Metabolisme

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh

enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)

menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi

asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa),

gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol.

Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu

hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.

8

Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20

mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg%

setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat

mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada

bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang

terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir

alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase

steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan

asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut

menjadi H2O dan CO2. Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System

(MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen

mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.

Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen

yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada

pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan

metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan

dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.

Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan

terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena

sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga

meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan

produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio

NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan

akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide

Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber:

dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan

dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya

oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.

Ekskresi

9

Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,

keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).

3. Pengaruh Alkohol dalam tubuh

Sistem Saraf Pusat sebagai depresan susunan saraf pusat, etil alkohol (etanol)  mengikuti

hukum tekanan ke bawah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral,

kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat medula. Otak dan sistem saraf pusat merupakan

bagian yang terkena dampak kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. Timbulnya

kerusakan ini ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya ingat,

serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Amerika Archives

of Neurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol dapat memperkecil volume otak manusia.

Semakin banyak alkohol yang diminum maka semakin kecil volume otaknya.

Intake Akut Alkohol

Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman.

Konsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledak-ledak. Kontrol

diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi berkurang. Alkohol bekerja dengan menekan

mekanisme kontrol inhibisi dan aktivasi sistem retikular. Jika alkohol dalam jumlah besar

dikonsumsi dalam jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi

mati rasa. Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas dan gagal jantung.

Sistem Kardiovaskuler

Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat. Alkohol

juga berperan didalam  proses vasokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu dingin. Panas

tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun secara menetap. Pada level  toksik alkohol,

mekanisme regulasi temperatur hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh

menjadi nyata. Untuk alasan ini, konsumsi alkohol  dengan alasan agar tubuh tetap hangat

selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima. Penggunaan alkohol berlebih dalam jangka

panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan gagal

jantung. Minum dalam jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak

teratur.

Saluran Pencernaan

10

Alkohol menstimulasi produksi asam lambung yang kaya akan  asam dan pepsin. Karena

itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan kelainan asam-pepsin yang tidak

diobati.  Sebagai tambahan, alkohol melepaskan histamin yang nantinya akan menyebabkan

pengeluaran asam lambung. Efek ini tidak diblok oleh atropin  hingga dapat disimpulkan bahwa

alkohol dalam jumlah sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah

yang banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat. Alkohol juga dapat membuat

pengeluaran gas dari lambung. Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan yang dilaluinya

dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga penyerapan dan penghancuran nutrisi

terganggu. Sebagian kanker kerongkongan, kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan

alkohol.

Ginjal

Mengkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal.

Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan beberapa

hormon dan mineral tubuh. Konsumsi minuman beralkohol dapat mempengaruhi fungsi

keseimbangan di ginjal dan merusak organ ini. Pasien yang mengalami gangguan dalam

asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena

meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh

darah. Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma.

Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam

plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat

secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat putus alkohol, akan bekerja pengaruh

antidiuretik.

Hati

Organ yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh

dilakukan oleh hati. Karena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti

penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati. Pemakaian alkohol yang lama akan

menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk

oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty

lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat

menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan

menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan

11

aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang,

alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis)

dan ketoasidosis.

Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus

sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah

jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak

mengalami sirosis hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang

menggantikan sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan fungsi hati terganggu.

Pankreas

Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-

perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan

fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang

penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi

kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis

akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.

Otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada

seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya

rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika

kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia

alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar

kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.

Darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan

prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang

kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan

pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta

mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat

apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,

defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-

mata karena alkohol itu sendiri.

12

Kelenjar Endokrin

Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme

pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testis dan hipotalamus mengurangi produksi

testosteron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas

dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan

untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala

mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap

sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH

atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari

alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan

konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut 

menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan

hipotiroidisme.

4. Intoksikasi Alkohol

A. Definisi

Keracunan alkohol merupakan keadaan yang dihasilkan oleh pemakaian alkohol

berlebihan, khususnya etanol. Kadar alkohol dalam darah yang dapat menimbulkan keracunan

berbeda-beda tiap orangnya. tanda – tanda awal keracunan dapat terlihat saat kadar alkohol darah

60mg/dl. menurut penelitian yang dilakukan pleh Sidney Kaye, dari 94 orang yang mengalami

keracunan alkohol akut, kadar alkohol dalam darahnya bervariasi dari 180- 600 ml/dl. Di

Amerika kadar keracunan alkohol yang didapatkan rata-rata 80 – 100 mg/dl dengan kadal letal

mencapai 400 mg/dl.

B. Gejala

- Gejala Pada Otak

Gejala klinis Konsentrasi alkohol dalam

darah (%)

Bagian otak yang

terkena

1. Ringan.

- Penglihatan menurun.

- Reaksi lambat

- Kepercayaan diri

0,005 – 0,10 Lobus depan

13

meningkat

2. Sedang

-          Sempoyongan

-          Berbicara tidak menentu

-          Fungsi saraf motorik menurun

-          Kurang perhatian

-          Diplopia

-          Gangguan persepsi

-          Tidak tenang

0,15 – 0,30 Lobus parietal

Lobus ocipitalis

Serebellum

3. Berat

-          Gangguan penglihatan

-          Depresi

-          stupor

0,30 – 0,50 Lobus ocipitalis

Serebellum

Diencephalon

4. Koma

Kegagalan pernafasan

0,50 Medulla

- Hangover

Rasa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan. Gejala

hangover umumnya muncul sekitar 4 sampai 6 jam setelah meminum alkohol dan hilang

sekitar 48 sampai 72 jam setelah meminum minuman yang terakhir. Gejala-gejala yang

berhubungan dengan hangover adalah sakit kepala, kelelahan, sakit perut, mudah marah,

penilaian lemah, dan sensitif terhadap cahaya.

- Jackpot (muntah)

lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh alkohol.

Lewat muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan berkurang dan dikeluarkan.

Tapi terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan lambung teriritasi oleh asam sehingga

timbul nyeri di perut.

- Sakit Kepala

Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga tubuh

mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari otak. Akibatnya

volume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit kepala.

14

- Sering berkemih

Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi lebih sering

berkemih atau buang air kecil. Dengan minum alkohol maka tubuh akan membuang cairan

tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal. Selain itu, akibat dehidrasi mulut

dan tenggorokan pun terasa kering.

- Kanker

Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu, melalui

berbagai mekanisme. Salah satunya, alkohol mengaktifkan enzim-enzim tertentu yang

mampu memproduksi senyawa penyebab kanker. Selain di saluran pencernaan, kanker juga

dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan.

- Gangguan Reproduksi

Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang membawa pada gangguan siklus

menstruasi dan ketidaksuburan. Penting sekali diingat. bahwa konsumsi alkohol pada

kehamilan sangatlah berbahaya. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya keguguran, atau bisa

juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban,

kecacatan, gangguan pada organ bayi atau bahkan kematian dalam kandungan.

5. Pemeriksaan Penunjang

Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat

ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari udara

ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal sebagai pilihan

kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain

seperti cairan serebrospinalis.

Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol dalam

darah hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah minum alkohol. Pada mayat, alkohol dapat

didifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk

pemeriksaan toksikologik, diambil darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau

femoralis).

Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah yang cukup

sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi (Conway), sebagai berikut :

15

1. Letakkan 2 ml reagen Antie ke dalam ruang tengah. Reagen Antie dibuat dengan melarutkan

3,70 gr kalium dikromat ke dalam 150 ml air. Kemudian tambahkan 280 ml asam sulfat dan

terus diaduk. Encerkan dengan 500 ml akuades. Sebarkan 1 ml darah yang akan diperiksa

dalam ruang sebelah luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah

luar pada sisi berlawanan.

2. Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah bercampur dengan larutan

kalium karbonat. Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperatur ruang. Kemudian

angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen Antie.

3. Warna kuning kenari menunjukkan hasil negatif. Perubahan warna kuning kehijauan

menunjukkan kadar etanol sekitar 80mg %, sedangkan warna hijau kekuningan sekitar

300mg %.

4. Kadar alkohol darah yang diperoleh dari pemeriksaan belum menunjukkan kadar alkohol

darah pada saat kejadian. Hasil ini akibat dari pengambilan darah dilakukan beberapa saat

setelah kejadian, sehingga yang dilakukan adalah perhitungan kadar alkohol darah saat

kejadian. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-15 mg%, namun pada perhitungan harus

juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan kesalah perkiraan kecepatan

eliminasi. Gruner (1975) menganjurkan angka 10 mg% per jam digunakan dalam

perhitungan. Sebagai contoh, bila ditemukan kadar alkohol darah 50mg% yang diperiksa 3

jam setelah kejadian, akan memberikan angka 80 mg% pada saat kejadian.

6. Penatalaksanaan Terapi

Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan  alkohol diantara nya yaitu:

Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang untuk muntah, jika tidak

sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah letakkan posisi kepala lebih rendah dari

pinggul untuk mencegah muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak

sadar miringkan kepala korban kesatu sisi, sebelah kiri atau kanan dan segera bawa ke

dokter.

Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu

pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan buatan dan

segera hubungi dokter terdekat. Bila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang

16

banyak sambil mata dikedip¬kedipkan sampai dipastikan terbebas dari metanol dan segera

periksakan ke dokter.

Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban kemudian

cuci kulit denbun dan air mengalir yang banyak selama lebih kurang 15 – 20 menit sampai

bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter.

Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya

depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol

darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan

kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di

atas 400mg.

Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang

mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-

muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu

diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian

glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan

neurologik dan meningkatnya risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya

dilakukan dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang

keberhasilan terapi. Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.4

B. KLOROKUIN

1. Definisi

Klorokuin ditemukan pada tahun 1944, menggantikan anti malaria yang lebih dulu

ditemukan yaitu Mepakrin. Dilaporkan bahwa efek kuratifnya lebih cepat dengan jangka terapi

lebih singkat. Dalam bentuk serbuk Kristal berwarna putih atau kekuningan, tidak berbau, tidak

meleleh antara suhu 87º C- 92º C. Sangat sedikit larut dalam air, larut dalam kloroform, dalam

eter dan larutan asam.

Klorokuin (7-kloro-4(4 dietilamino-1-metil-butil-amnio) kuinolin ialah turunan 4

aminokuinolin. Pada mamalia bentuk d-isomernya kurang toksik dibanding bentuk l-isomernya.

Amodiakuin dan hidroksiklorokuin merupakan turunan klorokuin yang sifatnya mirip klorokuin.

Walaupun in vitro dan in vivo amodiakuin lebih aktif terhadap P. falciparum yang mulai resisten

terhadap klorokuin, obat ini tidak digunakan rutin karena efek samping agranulositosis yang fatal

17

dan toksisk pada hati. Klorokuin dikenal sebagai salah satu obat anti malaria yang efektif pada

parasit dalam fase eritrosit (schizontisid darah), dan gametosid terhadap P. Vivax, P. Malariae

tidak efektif terhadap parasit pada fase jaringan. Efektifitasnya baik terhadap P. Vivax, P.

Malariae, P. Ovale, sementara untuk P. Falciparum sudah banyak ditemukan. Digunakan

sebagai profilaksis, seringkali bersama Proguanil.

Karena banyak ditimbun di hati, klorokuin juga dapat digunakan untuk pengobatan

amubiasis hati. Sementara untuk amubiasis intestinal tidak bermanfaat karena penyerapannya

hamper sempurna sehingga kadar yang didapatkan di dalam kolon sangat rendah.

Gambar 1. Rumus bangun Klorokuin

2. Metabolisme Klorokuin

Farmakodinamik

Mekanisme kerja : menghambat aktivitas polimerase heme plasmodia. Polimerase heme

plasmodia berperanan mendetoksifikasi heme ferriprotoporphyrin IX menjadi bentuk homozoin

yang tidak toksik. Heme ini merupakan senyawa yang bersifat membranolitik dan terbentuk dari

pemecahan haemoglobin di vakuol makanan parasit. Peningkatan heme di dalam parasit

menimbulkan lisis membran parasit.

Farmakokinetik

Absorpsi – absorpsi klorokuin setelah pemberian oral terjadi lengkap dan cepat, dan

makanan mempercepat absorpsi ini. Sedangkan kaolin dan antasid yang mengandung kalsium

dan magnesium dapat mengganggu absorpsi klorokuin. Sehingga, obat ini sebaiknya jangan

diberikan bersama-sama dengan klorokuin. Kadar puncak dalam plasma dicapai setelah 3-5 jam.

Distribusi – 55% dari jumlah obat dalam plasma akan terikat pada non-diffusible plasma

constituent. Klorokuin lebih banyak diikat di jaringan , pada hewan coba ditemukan klorokuin di

hati, limpa, ginjal, paru, dan jaringan bermelanin sebanyak 200-700 kali kadarnya dalam plasma.

18

Sebaliknya, otak dan medulla spinalis hanya mengandung klorokuin 10-30 kali kadarnya dalam

plasma.

Metabolisme – metabolisme klorokuin dalam tubuh berlangsung lambat sekali. Waktu

paruh terminalnya (T ½ ) berkisar 30-60 hari. Ekskresi – metabolit klorokuin,

monodesetilklorokuin dan bisdesetilklorokuin, diekskresi melalui urin. Metabolit utamanya,

monodesetilklorokuin, juga mempunyai aktivitas anti malaria. Kadarnya sekitar 20-35% dari

senyawa induknya. Asidifikasi akan mempercepat ekskresi klorokuin

3. Tanda dan Gejala Intoksikasi Klorokuin

Dewasa

Oral

Klorokuin mempunyai batas keamanan yang rendah dikarenakan dosis terapeutik, toksik, dan

letal tidak jauh berbeda. Pada orang dewasa dilaporkan intoksikasi dapat terjadi jika

mengkonsumsi 2,25-3 gram. Tanpa tatalaksana, dosis sebesar 4 gram dapat mematikan. Dosis

toksik yaitu 20 mg/kgBB, dosis lethal 30 mg/kg, dan 40 mg/kg biasanya lethal tanpa

penanganan.

Intravena

Abu Aisha, et al. melaporkan dosis intravena yang fatal, yaitu 250 mg pada laki-laki usia 42

tahun.

Anak

Dosis toksik maksimal pada anak, yaitu 20 mg/kg, dilaporkan bahwa anak yang overdosis

mengkonsumsi chloroquine 300 mg, anak usia 3 tahun setelah mengkonsumsi 0,75-1 gram, 2

tahun mengkonsumsi 1-2 gram. Chloroquine ditoleransi dengan baik ketika diberikan sebagai

dosis obat anti-malaria dan ketika efek samping tersebut timbul, dapat dengan mudah kembali

normal. Dosis yang lebih besar yang digunakan dalam jangka waktu lama lebih berpotensi untuk

menimbulkan karena efek yang lebih besar. Hal terpenting dari maninfestasi akut intoksikasi

chloroquine adalah onset yang cepat (antara 1-3 jam) pada maninfestasi intoksikasi berat.

Efek samping sistemik :

1. Kardiovaskular

Akut : Symptom kardiovaskular ditemukan pada 50-60% kasus.

a. Cardiac arrest

19

Muncul selama 1-2 jam. Hal tersebut berkaitan dengan insufisiensi kardiak, disritmia

ventrikel atau asistol. Setelah 8 jam, cardiac arrest terkait dengan disritmia ventrikel

b. Shock

Hipotensi sering terjadi dan secara progresif menjadi syok kardiogenik dengan

peningkatan tekanan vena. Studi hemodinamik menunjukkan bahwa penurunan volume

sekuncup dan vasodilatasi perifer.

c. Disritmia ventrikel

Takikardi ventrikel dan fibrilasi muncul mulai dari 24-48 jam

Kronik : Kardiomiopati dan blockade jantung

2. Respirasi

Akut : Hiperpnea, apneu dikarenakan gagal jantung

Kronik : -

3. Neurologi

A. Sistem Saraf Pusat

Akut : Kantuk muncul pada 10-30 menit setelah dikonsumsi. Koma lebih jarang dan

pada beberapa kasus terkait dengan kegagalan sirkulasi. Hipereksitabilitas dengan agitasi

dan konvulsi biasanya juga terjadi karena kegagalan sirkulasi.

Kronik : Konfusi, agitasi, gangguan kepribadian, ciri psikotik, dan depresi.

B. Sistem Saraf Perifer

Akut : Quadriplegia dengan hypokalemia berat.

Kronik : Neuritis perifer, neuromyopati, dan myopati telah dideskripsikan sebagai

komplikasi terapi jangka panjang. Penurunan konduksi dari jalur efferent dan

abnormalitas dari EMG pada neuropati dan miopati dapat ditemukan

4. Gastrointestinal

Nausea, vomitus, kram abdomen, dan diare. Hematemesis gaster dan erosi duodenum telah

dilaporkan pada dosis terapeutik fosfat

5. Hepar

Akut : Tidak ada yang pernah melaporkan bahwa terdapat efek langsung terhadap hepar

namun pada beberapa penilitian didapatkan peningkatan kadar enzim yang nyata setelah

tubuh mengalami kegagalan sirkulasi.

20

Kronik : pada pemakaian dengan dosis yang tinggi dapat menyebabkan aktivitas serum

aspartate-aminotransferase ( SGOT )

6. System traktus urinarius

o Ginjal

Akut : tidak ada efek langsung terhadap ginjal. Gagal ginjal akut bila terjadi dapat

dihubungkan dengan shok kardiogenik yang terjadi.

7. Sistem endokrin dan system reproduksi : -

8. Kulit

Akut : tidak ada laporan

Kronik : lesi dikulit pernah dilaporkan. Foto sensitifitas pernah dilaporkan pada pasien

yang menkonsumsi chloroquin dengan dosis tinggi dan dalam waktu lama. Perubahan

warna pada kulit seperti biru kehitaman pada palatum, wajah, pretibial, area subungual

dan pada area sekitar alis.

9. Mata

Akut : gangguan visus sering dikeluhkan oleh pasien, sekitar 10 sampai 38 % kasus telah

dilaporkan. Pandangan ganda, photophobia dan kadang kebutaan juga dilaporkan.

10. Kronik : keratopati dan retinopati pernah dilaporkan pada pasien yang mengkonsumsi

chloroquin dengan dosis tinggi dan digunakan dalam jangka waktu yang lama. Angka

kejadian keratopati cukup tinggi sekitar 30 – 70 % dan perubahan kornea kadang reversible

dengan cara berhenti menkonsumsi obat tersebut. Gejala awal yang dirasakan biasanya

meliputi kesulitan membaca, terdapat skotoma. Diskus optikus yang atrofi. Pada pemeriksaan

menggunakan electro-oculogram dan electro-retinogram didapatkan gambaran depresi pada

penderita chloroquine retinopathy.

11. Telinga

Akut : Tinitus dan tuli jarang ditemukan

Kronik : tinnitus dan tuli pernah ditemukan dan dihubungkan dengan pemakaian

dosis tinggi

12. Tenggorokan : -

13. Hematologi

Akut : tidak didapatkan data

21

Kronik : leukopeni pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan obat tersebut

dalam jangka lama. Haemoglobinuria dengan acute renal failure pernah dilaporkan pada

pasien glukosa 6 phosphat dehydrogenase defisiensi ( G6PD )

14. Keseimbangan asam basa

Akut : asidosis metabolic dapat terjadi

Kronik : tidak didapatkan data

15. Keseimbangan cairan dan elektrolit

Akut : hipokalemi hampir selalu muncul pada intoksikasi berat.

Kronik : tidak di dapatkan data

16. Resiko khusus :

o Kehamilan

Kronik : pada penggunaan chloroquin dalam jangka lama pada waktu kehamilan dapat

menyebabkan gangguan koklea vestibular pada janin yang dikandung, karena chloroquin

dapat menembus barrier plasenta. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi pemberian

Chloroquin, namun tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka waktu yang panjang. Masa

menyusui : pada penelian yang pernah dilakukan oleh Clyde dan Shunt didapatkan hasil

bahwa terdapat sedikit kandungan chloroquin pada air susu ibu.

4. Analisis laboratorium

1. Pengumpulan sampel

Mengambil sampel darah dan masukkan ke tube yang mengandung heparin. Klorokuin dapat

ditemukan dalam sel darah (whole blood) maupun plasma. Konsentrasi klorokuin dalam sel

darah akan lebih tinggi 5 hingga 10 kali daripada kadarnya dalam plasma. Sampel juga bisa

diambil dalam urin dan aspirasi lambung.

2. Analisis biokimia

Periksakan kadaar BUN, kreatinin, elektrolit, dan gas darah. Pada kasus berat, monitur kadar

potassium serum setiap 4 – 6 jam selama 24 – 48 jam pasca ingesti.

3. Analisis toksikologi

Analisis klorokuin tidak selalu tersedia. Konsentrasi klorokuin serum kurang dar 2 mg/L

selama 4 – 6 pasca ingesti mengindikasikan intiksikasi ringan. Pemeriksaan fraksi darah

untuk mengukur konsentrasi klorokuin penting dikarenakan adanya perbedaan konsentrasi

22

klorokuin antara plasma eritrosit dan whole blood. Konsentrasi klorokuin lebih tinggi pada

eritrosit dibandingkan pada plasma.

Klorokuin dapat dianalisis juga melalui UV spectrometry, fluorometry, dan high pressure

liquid chromatography (HPLC). HPLC sendiri merupakan metode yang paling dipilih karena

pemeriksaan ini dapat membedakan klorokuin dengan desetilklorokuin.

Pada studi yang dilakukan terhadap pasien yang diberikan terapi klorokuin, kemunculan efek

samping terkait dengan kadar klorokuin dalam serum. Efek samping tidak muncul pada

pasien yang konsentrasi klorokuin serumnya <0.39 mg/L dan 80% pasien yang memiliki

konsentrasi klorokuin > 0,8 mg/L mengalami efek samping.

Vitris dan Aubert (1983) membedakan 3 derajat keparahan pada overdosis klorokun. Jika

konsentrasi klorokuin dalam serum < 2,5 mg/L maka masuk pada kategori intoksikasi ringan,

2,5 – 5 mg/L disebut intoksikasi sedang, dan > 5 mg/L termaasuk intoksikasi berat. Pada

keracunan yang menyebabkan syok dan henti jantung, kadar konsentrasi serum mencapai > 5

mg/L. Rentang kadar konsentrasi klorokuin pada serum post mortem ialah 1,7 – 132,5 mg/L

Hubungan efek alkohol terhadap kloroquin

Klorokuin adalah obat yang paling banyak digunakan dari 4 obat antimalaria

aminoquinoline. Ia juga memiliki sifat anti-inflamasi yang telah digunakan untuk keuntungan

dalam penyakit seperti rheumatoid arthritis dan polymyositis discoid dan lupus eritematosus

sistemik. Klorokuin dalam tubuh diserap pada lambung sebanyak 80% dan usus 20%.

Penyerapan klorokuin dalam plasma dicapai setelah 3-5 jam. Distribusi klorokuin sebanyak 55%

dari jumlah obat dalam plasma akan terikat pada non-diffusible plasma constituent.

Bedasarkan penelitian African Journal of Biomedical Research pada 2004, bahwa adanya

hubungan waktu penyerapan klorokuin dalam tubuh bersamaan dengan dosis alkohol dalam

tubuh.

Tabel 1. Penyerapan klorokuin pada lambung dan usus pada tikus dengan atau tanpa alkohol.

Values are means [n = 10] ± SEM.

Events Stomach Intestine Mean Increases [%]

From Normal

Stomach Intestine

23

Percent Absorption In The

Absence Of Alcoholic

Beverage.

52.50

± 4.21 %

59.30

±4.89%

NA NA

Percent Absorption

following Application of

Lager Beer

65.30

± 4.97%

68.31

± 4.05%

12.80 9.01

Percent Absorption

Following Application Of

Wine

78.12

± 6.25%

79.43

± 6.41%

25.62 20.13

Percent Absorption

Following Application Of

Gin

90.00

 ± 7.35%

92.54

± 7.54%

37.50 33.24

NA = Not applicable.

Dari hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa adanya peningkatan waktu absorpsi pada

lambung dan usus jika diiringi dengan alkohol. Pada akhir kesimpulan didapatkan bahwa

konsumsi seiring minuman beralkohol dan tablet oral klorokuin dapat memperburuk efek

puritogenic dari klorokuin.

Peningkatan penyerapan klorokuin dengan minuman beralkohol juga dapat meningkatkan

efek samping kerusakan pada mata. Selain itu dalam tubuh akan mengakibatkan efek lebih

walaupun diberikan dosis normal. Peningkatan bioavailabilitas klorokuin karena asupan

minuman beralkohol bisa membuat dosis harian menjadi dosis beracun.

Pemeriksaan Forensik

Mekanisme kematian alkoholisme kronik, terutama akibat gagal hati dan rupture varises

esophagus akibat hipertensi portal. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas.

Mungkin ditemukan gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda

pembendungan, darah lebih encer, merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan pembendungan,

kemerahan tanda inflamasi, tapi kadang tidak ada kelainan. Organ termasuk otak dan darah

berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologi dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh

darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik keruh pada bagian parenkim organ.

Keracunan Alkohol Akut

24

Pemeriksaan Luar

1. Kaku mayat dan pembusukan lebih lambat terjadi. Mayat penderita bisa bertahan

lebih lama.

2. Kongesti pada konjungtiva sangat jelas.

Pemeriksaan Dalam

1. Bau alkohol bisa tercium dari isi lambung dan organ tubuh lainnya.

2. Dinding lambung hiperemis, dan isi lambung berwarna coklat.

3. Organ tubuh lainnya mengalami kongesti.

4. Edema otak sangat jelas terlihat dari jarak antara girus otak yang semakin sempit.

Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis

interstisial, hipertrofi otot jantung, sel-sel radang kronik pada berbagai tempat, gambaran serat

lintang otot jantung menghilang, hialinasi, edema, dan vakuolisasi serabut otot jantung. Selain

itu, terlihat adanya miopati alkoholik akut dengan miohemoglobinuria yang disebabkan nekrosis

tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.

Gambaran post mortem keracunan alkohol kronik :

1. Mukosa gaster tampak menunjukkan hyperemia dan hipertrofi.

2. Hepar dan ginjal mengalami kongesti.

3. Pada hepar terdapat infiltrasi lemak dan perubahan menuju sirosis.

4. Hipertrofi jantung dan adanya infiltrasi lemak.

Aspek Medikolegal Keracunan Alkohol dan Klorokuin

Di dalam kitab undang-undang hukum pidana atau KUHP mengatur mengenai masalah

keracunan baik yang sengaja maupun tidak sengaja. Dalam hal ini termasuk keracunan minuman

yang mengandung alkohol ataupun sejenisnya. Berikut adalah dasar hukum mengenai tindak

pidananya :

KUHP Pasal 202

(1) Barangsiapa memasukkan barang sesuatu ke dalam sumur, pompa, sumber atau ke dalam

perlengkapan air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh atau bersama-sama dengan orang

lain, padahal diketahuinya bahwa karena perbuatan itu air lalu berbahaya bagi nyawa atau

kesehatan orang, diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.

25

(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang ber- salah diancam dengan pidana penjara

seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.

KUHP Pasal 203

(1) Barangsiapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan bahwa barang sesuatu

dimasukkan ke dalam sumur, pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan air minum untuk

umum atau untuk dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang lain, sehingga karena perbuatan

itu air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, diancam dengan pidana penjara paling

lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana denda paling

banyak empat ribu lima ratus rupiah.

(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara

paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun.

KUHP Pasal 204

(1) Barangsiapa menjual, menawarkan, menyerahkan atau membagi-bagikan barang yang

diketahuinya membahayakan nyawa atau kesehatan orang, padahal sifat; berhahaya itu tidak

diberi tahu, diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.

(2) Jika perbuatan itu mengakihatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara

seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.

KUHP Pasal 205

(1) Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan barang-barang yang

berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual, diserahkan atau di bagi-bagikan tanpa

diketahui sifat berbahayanya oleh yang membeli atau yang memperoleh, diancam dengan pidana

penjara paling lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana

denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah.

(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara

paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun.

(3) Barang-barang itu dapat disita (Kitab Undang-Undang Hukum Pidana, 2010).

KUHAP Pasal 133 ayat 1

Pasal 133

(1) dalam hal ini penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang koraban baik luka,

keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia

26

berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau

dokter atau ahli lainnya.

Perpres RI No. 74 tahun 2013 tentang pengawasan dan pengendalian minuma beralkohol

Adapun penyalahgunaan alkohol atau tindak pidana minuman keras di Indonesia selain

melanggar Undang-undang No.36 tahun 2009 tentang Kesehatan juga tersebar dalam beberapa

pasal di KUHP, antara lain pasal 300; pasal 492; pasal 536; pasal 537; pasal 538; pasal 539.

Adapun bunyi pasal tersebut adalah sebagai berikut:

a. Pasal 300 KUHP:

(1) Dengan hukuman penjara selama-lamanya satu tahun atau denda sebanyak-banyaknya Rp

4500 dihukum:

1. Barang siapa dengan sengaja menjual atau menyuruh minum minuman-minuman yang

memabukkan kepada seseorang yang telah kelihatan mabuk.

2. Barang siapa dengan sengaja membuat mabuk seseorang anak yang umurnya dibawah 18

tahun.

3. Barang siapa dengan kekerasan atau ancaman kekerasan dengan sengaja memaksa orang akan

minum-minuman yang memabukkan

(2) Kalau perbuatan itu menyebabkan luka-luka berat pada tubuh, sitersalah dihukum penjara

selama-lamanya tujuh tahun.

(3) Kalau perbuatan itu menyebabkan orang mati, sitersalah dihukum penjara selama-lamanya

sembilan tahun.

(4) Kalau sitersalah melakukan kejahatan itu dalam jabatan ia dapat dipecat dari pekerjaan itu.

b. Pasal 492 KUHP:

(1) Barang siapa yang sedang mabuk, baik ditempat umum merintangi jalan atau mengganggu

ketertiban, baik mengancam keamanan orang lain maupun sesuatu perbuatan yang harus

dijalankan dengan hati-hati benar supaya tiak terjadi bahaya bagi jiwa atau kesehatan orang lain

dihukum kurungan selama-lamanya enam hari atau denda sebanyak-banyaknya Rp375.

(2) Jika pada waktu melakukan pelanggaran itu belum lagi lewat satu tahun sejak ketetapan

putusan hukuman yang dahulu bagi si tersalah karena pelanggaran serupa itu juga atau lantaran

pelanggaran yang diterangkan dalam pasal 536 maka ia dihukum kurungan selama-lamanya dua

minggu.

c. Pasal 536 KUHP:

27

(1) Barang siapa nyata mabuk ada dijalan umum, dihukum denda sebanyak-banyaknya Rp225

(2) Jika pada waktu melakukan pelanggaran itu belum satu tahun, sejak ketetapan hukum yang

dahulu bagi si tersalah lantaran pelanggaran serupa itu juga atau pelanggaran yang

ditersangkakan dalam pasal 492, maka hukuman denda itu dapat diganti dengan hukuman

kurungan selama-lamanya tiga hari.

(3) Kalau pelanggaran itu diulangi untuk kedua kalinya dalam satu tahun sesudah keputusan

hukuman yang pertaa karena ulangan pelanggaran itu, maka dijatuhkan hukuman kurungan

selama-lamanya dua minggu.

(4) Kalau pelanggaran itu diulangi untuk ketiga kalinya atau selanjutnya di dalam satu tahun

sesudah ketetapan putusan hukuman yang kemudian sekali lantaran ulangan pelanggaran untuk

kedua kalinya atau selanjutnya, maka dijatuhkan hukuman kurungan selama-lamanya tiga bulan.

d. Pasal 537 KUHP

“Barang siapa menjual atau memberikan minuman keras atau arak kepada anggota Angkatan

Bersenjata di bawah pangkat letnan atau kepada istrinya, anak atau pelayan, diancam dengan

pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana denda paling tinggi seribu lima ratus

rupiah”.

e. Pasal 538 KUHP:

“Penjual atau wakilnya yang menjual minuman keras yang dalam menjalankan pekerjaan

memberikan atau menjual minuman keras atau arak kepada seorang anak dibawah umur enam

belas tahun, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atua pidana denda paling

tinggi empat ribu lima ratus rupiah.”

f. Pasal 539 KUHP:

“Barang siapa pada kesempatan diadakan pesta keramaian untuk umum atau pertunjukan rakyat

atau diselenggarakan arak-arakan untuk umum, menyediakan secara Cuma-Cuma minuman

keras atau menjanjikan sebagai hadiah, diancam dengan pidana kurungan paling lama dua belas

hari atau pidana denda paling tinggi tiga ratus tujuh puluh lima rupiah.”

28

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Alkohol dan klorokuin adalah zat yang berguna bagi masyarakat. Alkohol dapat

dimanfaatkan dalam proses desinfektan maupun antiseptic, sedangkan obat klorokuin seperti kita

kenal sangat bermanfaat bagi terapi maupun profilaksis penderita malaria. Penggunaan keduanya

harus tetap diperhatikan keamanannya. Seringkali kita mendengar bahwa terjadi kematian pada

beberapa orang akibat keracunan alkohol maupun klorokuin. Hal ini dapat disengaja maupun

suatu ketidak sengajaan. Ada sebagian orang yang memang memanfaatkan alkohol untuk

mendapatkan efek mabuk, dengan sengaja meminum alkohol ataupun mencampur alkohol

dengan beberapa jenis minuman lain tanpa takaran ataupun dosis yang jelas sehingga tidak

jarang ini menimbulkan keracunan, kegawatan terhadap nyawa pasien tersebut. Serta ada juga

yang memang hobi minum minuman yang mengandung alkohol dengan kadar tertentu.

Sebagai seorang dokter, tentunya kita harus bisa menegakkan diagnosis keracunan

alkohol dan klorokuin dari tanda dan gejala, baik keracunan masing-masing zat tersebut ataupun

bersamaan. Seperti telah disebutkan bahwa alkohol dapat mempercepat penyerapan obat

klorokuin, sehingga kita harus terampil menangani kegawatan yang yang ditimbulkan keduanya,

selain itu juga dapat menentukan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Hal ini tentu amat

penting, karena kadang pasien dengan keracunan zat tersebut datang dalam kondisi yang gawat

dan terlambat. Selain itu yang tidak kalah penting adalah bilamana dalam praktek sehari-hari kita

mendapati korban baik hidup ataupun mati akibat keacunan alcohol beserta klorokuin, kita

dituntut untuk mengerti langkah serta penanganan dari hasil yang kita temukan sehingga dapat

membantu para penegak hukum guna proses peradilan.

3.2 Saran

Harus ada peraturan yang ketat dalam peredaran alkohol, hal ini penting karena banyak

pihak-pihak yang tidak bertanggung jawab dalam pemanfaatannya, sehingga tidak jarang

menimbulkan keracunan alkohol. Selain itu juga, harus selalu diperhatikan apa yang harus dokter

lakukan bilamana mendapatkan pasien dengan keracunan alkohol tersebut. Untuk klorokuin,

dalam penggunaan dosis harus selalu diperhatikan. Dokter tidak boleh lupa dalam mengedukasi

pasien mengenai dosis yang dimanfaatkan pasien sehingga mengurangi kesempatan terjadi salah

29

dosis yang dapat menimbulkan keracunan. Selain itu, pihak terkait seperti puskesmas dan lainnya

harus senantiasa berupaya promotif dan preventif baik di bidang kesehatan maupun hukum guna

mengurangi kejadian keracunan alcohol. Agar masyarakat luas mengerti akan bahayanya alcohol

terlebih keracunan beserta obat klorokuin.

30