DASWARA DJAJASASMITABagian Fisiologi

Fakultas KedokteranUniversitas Jenderal Achmad Yani

Aktivitas Listrik jantung

Jantung mempunyai sistem khusus:Mencetuskan impuls listrik yang ritmis irama

kontraksi jantung yang ritmis Menghasilkan impuls-impuls dengan cepat ke

jantungBerfungsi normal: atria berkontraksi 1/6 detik

lebih awal daripada ventrikel memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompakan darah ke sirkulasi paru dan perifer.

Sistem ritmis dan konduksi sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung (iskemia) sering timbul irama jantung yang aneh.

Aktifitas Listrik Pada JantungAktifitas listrik pada sel jantung disebabkan oleh

pemukaan dan penutupan selektif dari kanal membran plasma untuk natrium, kalium dan kalsium.

Depolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal natrium dan kalsium, dan penutupan kanal kalium.

Repolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal kalium dan penutupan kanal natrium dan kalsium.

Potensial Pacemaker dicapai oleh pembukaan kanal untuk ion natrium dan kalsium, dan penutupan kanal untuk ion kalium.

• Aktifitas listrik normal diawali dalam sinoatrial (SA) node dimana sel-sel pacemaker mencapai ambang rangsang pertama.

• Aktifitas listrik menyebar melalui atria, menuju atrioventrikular (AV) node, melalui sistem purkinje, ke otot ventrikel.

• Noreprinephrine meningkatkan aktifitas pacemaker dan kecepatan konduksi potensial aksi.

• Acetilkolin menurunkan aktifitas pacemaker dan kecepatan konduksi potensial aksi.

• Perbedaan voltase antara repolarisasi dan depolarisasi bagian-bagian jantung direkam dengan elektrokardiogram (EKG).

• EKG dapat menyedian informasi klinik mengenai rate, irama, pola depolarisasi, dan aktifitas listrik otot jantung

Aktifitas listrikk sel jantung tergantung pada gradien ion melintasi membran plasma dan perubahan permeabilitas terhadap ion selektif saat pembukaan dan penutupan kanal kation.

Dasar ionik aktivitas elektrik jantung: potensial membran jantung 5 fase:

Fase 0: Lonjakan cepat potensial aksi.

Fase 1: Repolarisasi kecil hanya setelah depolarisasi cepat.

Fase 2: Plateau dari potensial aksi.Fase 3: Repolarisasi menuju

potensial membran istirahat.Fase 4: potensial membran

istirahat pada sel atrial dan ventrikel, potensial didalam membran stabil sekitar -90 mV terhadap sel di luar.

Ketika sel dibawa ke threshold terjadi potensial aksi.Depolarisasi cepat dari -90 mV ke

+20 mV. (fase 0) dst sampai fase 4.

Terlihat perbedaan antara sel ventrikel dengan sel sinoatrial (SA) node dan atrioventrikular (AV) node,yang menunjukkan

depolarisasi progresif selama fase 4 disebut potensial pacemaker (gb. B).

Tidak terdapat fase 2 (plateau).

Pada sel atrial, mempunyai diastolik menetap pada potensial membran istirahat (fase 4).

Pembukaan dan Penutupan kanal kation menimbulkan potensial aksi ventrikel

Fase 0: Depolarisasi awal dalam potensial aksi.Pembukaan selektif pada kanal

Na+. Depolarisasi terjadi ketika

potensial membran bergerak dari potensial equilibrium K+ ke arah potensial equilibrium Na+.

Di sel ventrikel pertama kali terjadi pasif, merupkan respon terhadap depolarisasi pada membran berdekatan.

Saat membran sel ventrikel ke arah threshold, voltage-gated kanal Na+ membuka, menyebabkan potensial aksi melonjak dengan cepat.

Fase 1: repolarisasi kecil setelah depolarisasi cepat, potensial aksi ventrikel

disebabkan oleh penurunan sejumlah pembukaan kanal Na+ dan pembukaan sebagian tipe kanal K+.

Fase 2: Depolarisasi lambat (plateau), Kombinasi penutupan kanal

K+ dan pembukaan voltage-gated kanal Ca2+.

Pembukaan kanal lebih lambat dari voltage-gated kanal Na+, dan tidak berkontribusi terhadap lonjakan potensial akasi pada ventrikel.

Fase 3: repolarisasi. Potensial membran kembali ke

stadium istirahat, disebabkan oleh penutupan kanal Ca2+ dan pembukaan kanal K+ tertentu.

Peningkatan relatif dalam permeabilitas terhadap K+ membawa potensial membran ke arah potensial equilibrium K+.

Fase 4: potensial membran istirahat.Pembukaan kanal K+.Potensial membran istirahat

(diastolik) dari sel ventrikel dipertahankan terutama oleh kanal K+ yang membuka potensial negatif lebih tinggi.

Periode Refraktori

Disebabkan oleh perlambatan didalam reaktivasi dari kanal Na+.

Sel otot jantung memperlihatkan periode refraktori yang panjang/lama sehingga tidak akan terjadi tetani, walaupun dirangsang terus-menerus.

Periode refraktori mulai dari saat depolarisasi sampai mendekati akhir fase 3.

Terjadi karena kanal Na+ membuka sampai fase 0 menutup dan tidak akti sampai repolarisasi membran.

Neurotransmiter dan ligand lain dapat mempengaruhi konduksi ion membran

Normal sel pace maker dipengaruhi oleh saraf parasimpatis (vagus) dan simpatis (kardioakselerator).

Asetilkolin (Ach): Menyebabkan perlambatan denyut jantung, akibat

penurunan depolarisasi spontan pada sel pacemaker.Denyut jantung lambat (bradikardia): < 60 x/menitMeningkatkan pembukaan kanal K+ dan menurunkan

pembukaan kanal Na+ dan Ca2+.

Norepinefrin:Menyebabkan peningkatan slope dari pacemaker

potensial sehingga threshold dicapai lebih cepat.Denyut jantung meningkat (takikardia): > 100 x/menit.Meningkatkan slope potensial pacemaker akibat

pembukaan kanal yang membawa Na+ dan Ca2+ dan penutupan kanal K+.

Kedua efek ini menyebabkan pergerakan yang lebih cepat dari potensial pacemaker ke arah potensial equilibrium Na+ dan Ca2+.

Norepinefrin dan asetilkolin menggunakan efek ini melalui mediasi protein Gs dan Gi

Inisiasi dan Perambatan aktivitas elektrik jantung

Eksitasi dimulai didalam SA Node karena sel-sel SA mencapai threshold lebih awal.

Rata-rata pacemaker normal pada:SA node: 60-100 x/menit.AV node: 40-55 x/menit.Aktivitas pacemaker didalam berkas his dan

sistem purkinje lebih lambat lagi, yaitu 25-40 x/menit.

Normal sel atrial dan ventrikel tidak memperlihatkan aktivitas pacemaker.

Sistem eksitasi dan konduksi dari jantung

Tujuan: mengatur kontraksi jantungSinus node (SA node): tempat impuls

ritmis dicetuskan.Jalur internodus: menghantarkan

impuls dari nodus sinus ke nodus atrio-ventrikular (AV node).

AV node: tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel.

Berkas AV: menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel.

Serabut purkinje kiri-kanan: menghantarkan impuls jantung ke seluruh ventrikel.

Sinus (sinoatrial) node

Terletak di dinding superior posterolateral atrium kanan, sedikit lateral vena cava superior.

Serabut sinus nodul berhubungan langsung dengan serabut otot atrial.

Potensial aksi mulai dari sinus node menyebar ke dalam dinding otot atrial.

Serabut jantung mempunyai kemampuan untuk eksitasi sendiri menyebabkan automatic rhythmical discharge and contraction.

Mekanisme irama nodus sinus

Tiga tipe membran ion canal yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase aksi potensial:(1)Fast sodium channels(2)Slow sodium-calcium channels(3)Potassium channels

Resting membrane potential:-Serabut sinus node: -55 to -60 mV-Serabut otot ventrikel: -85 to -90 mV

Internodal Pathways and Transmission of the Cardiac Impulse through the Atria

Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium.

Potensial aksi dari nodus sinus menyebar ke seluruh massa otot atrium AV.

Transmisi impuls jantung

Tissue Conduction Rate

(m/s)

SA Node 0.05 Atrial Pathways 1 AV Node 0.05 Bundle of His 1 Purkinje system 4 Ventricular muscle 1

Pengontrolan eksitasi dan konduksi di jantung

Sinus node sebagai pacemaker Normal: impuls muncul dari sinus node70-80 kali permenit

Abnormal Pacemakers

“Ectopic” Pacemaker = pacemaker bukan dari sinus node.Bila ada kelainan di A-V node atau serabut

purkinje timbul discharge ritmis lebih cepat daripada sinus node.

Menyebabkan kelainan kontraksi jantungGangguan pompa jantung

Peran System Purkinje dalam menyebabkan kontraksi otot ventrikel yang sinkron

Impuls jantung sampai pada semua bagian ventrikel dalam waktu yang sangat sedikit.

Eksitasi serabut otot ventrikel pertama hanya 0.03 sampai 0.06 detik mendahului eksitasi serabut otot ventrikel terakhir.

Sehingga kedua otot ventrikel akan berkontraksi bersamaan.

Pemompaan efektif oleh kedua ruang ventrikel memerlukan kontraksi yang sinkron.

Kontrol irama jantung dan konduksi impuls oleh saraf simpatis dan parasimpatis

Saraf Parasimpatis (vagi):terutama didistribusikan di S-A dan A-V nodeSedikit di otot atria dan sangat sedikit di otot

ventrikelSaraf Simpatis:

Didistribusikan ke semua bagian jantung Terutama di ventrikel