PRESENTASI KASUS

AKNE VULGARIS

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh:

Disusun oleh :

Agus Rudi Kurniawan

20070310017

Diajukan Kepada :

dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UMY

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2013

Halaman Pengesahan

Telah diajukan dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

AKNE VULGARIS

Disusun Oleh:

Nama : Agus Rudi Kurniawan

NIM : 20070310017

Telah diajukan

Hari/ Tanggal : April 2013

Disahkan Oleh:

Dosen Pembimbing,

dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Allah Yang Maha Esa yang telah

memberikan rahmat-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan presentasi kasus yang

berjudul ”Akne Vulgaris”.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. Ardi Pramono, SpAn., selaku dekan FKIK UMY.

2. dr. Siti Aminah, Sp.KK selaku kepala bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKIK

UMY.

3. dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK selaku kepala bagian SMF Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul.

4. Semua pihak yang telah membantu selama penulisan laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa di dalam presentasi kasus ini masih jauh dari

sempurna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, walaupun demikian penulis

telah berusaha sebaik mungkin. Maka dari itu kritik dan saran yang membangun

diharapkan guna penyusunan dan kesempurnaannya.

Bantul, April 2013

Penyusun

3

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN :

Nama : Nn. A. Y

Umur : 25 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Pagung, Tirtomulyo, Kretek, Bantul

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Marital : Belum menikah

No. Rekam Medik : 496177

Tanggal berobat : 21 Maret 2013

B. ANAMNESIS

Keluhan utama : Timbul jerawat yang semakin banyak pada wajah sejak 2

bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

4

Sejak 1 tahun lalu, pasien mengeluh timbul jerawat di pipi kanan, disertai rasa

gatal dan nyeri. Pasien tidak mengobati keluhan tersebut. Pasien sering

menyentuh wajah dengan tangan tanpa sengaja.

Sejak 6 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah bertambah banyak yang

disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien sering membersihkan wajah dengan sabun

Ponds®, namun tidak ada perubahan.

Sejak 2 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat tersebut timbul semakin banyak

di pipi kanan, pipi kiri dan dahi. Pasien tidak berobat dan hanya menggunakan

krim dari Ponds. Karena dirasa tidak kunjung membaik pasien kemudian datang

ke poli kulit RSPS untuk memeriksakan keluhannya tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat jerawat sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:

- Ibu dan kakak pasien pernah mengalami jerawat

Riwayat Higiene:

- Pasien tinggal di perumahan dengan sanitasi baik.

- Pasien mencuci muka 2x sehari.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalikus

5

Keadaan Umum : tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 36,6 °C

Pernapasan : 21 x/menit

Tinggi Badan : 158 cm

Berat Badan : 44 kg

Keadaan Spesifik

Kepala

Mata : konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak

ikterik.

Thoraks : bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi

dinding dada tidak ada.

Jantung : HR=80x/menit, murmur tidak ada, gallop tidak ada.

Paru-paru : vesikuler (+) normal, ronchi tidak ada, wheezing tidak

ada.

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tak

teraba, bising usus dalam batas normal.

6

Ekstremitas atas : eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5,

nyeri sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, refleks

fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas bawah : eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5,

nyeri sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, varises

tidak ada, refleks fisiologis normal, turgor normal.

Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada

supraklavikula, infraklavikula, aksilla dan inguinal

dan tidak ada nyeri pada penekanan.

Status Dermatologikus

Regio fasialis

Tampak papulopustul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret,

sebagian tampak erosi.

Komedo white head dan black head ditemukan.

7

Gambar 1. Regio fasialis ditemukan papul, pustul, eritem, multipel, diskret,

miliar sampai lentikuler, ditemukan komedo white head dan black head.

8

D. RESUME

Seorang perempuan berusia 25 tahun, datang pertama kalinya ke Poliklinik

IKKK RSPS dengan keluhan utama jerawat yang bertambah banyak di wajah

sejak 2 bulan yang lalu.Sejak 1 tahun lalu, pasien mengeluh timbul jerawat di

pipi kanan. Jerawat tersebut disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien tidak mengobati

keluhan tersebut. Sejak 6 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah bertambah

banyak yang diserati rasa gatal dan nyeri. Pasien sering membersihkan wajah

dengan sabun Ponds®, namun pasien merasa tidak ada perubahan. Sejak 2 bulan

yang lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah semakin bertambah banyak dan

kemudian pasien datang ke poli IKKK RSPS.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. Pada

status dermatologikus regio fasialis tampak papulopustul, eritema, multipel, milier

sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Komedo white head dan black

head ditemukan.

E. DIAGNOSIS BANDING

- Akne vulgaris tipe papulopustular

- Folikulitis

- Premenstrual Acne

- Acne Kosmetika

9

F. DIAGNOSIS KERJA

Akne vulgaris tipe papulopustular

G. PENGOBATAN

Umum:

1. Menjaga kebersihan kulit

2. Mencuci muka dengan menggunakan sabun bayi.

Khusus:

Topikal:

Bioacne 5 gram

Sagetam 5gram

Vitasyd 5 gram

Mfla. untuk malam hari

Medikline 7,5 gram

Niacef 7,5 gram

Mfla. untuk siang hari

Sistemik:

- Doksisiklin tab 100 mg 1x sehari/p.o

- Cimetidine 1x sehari

10

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanationam : bonam

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI AKNE VULGARIS

Akne vulgaris adalah peradangan menahun dari unit pilosebaseus yang

disertai penyumbatan dan penimbunan bahan keratin , terdapat terutama di

daerah muka, leher, dada dan punggung ditandai dengan adanya komedo,

papel, pustule, nodul dan kista. Pada umumnya terdapat pada usia

pubertas.1

Gambar 1. Penampang acne

II. EPIDEMIOLOGI

Karena hampir semua orang pernah menderita penyakit ini, maka

sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.

12

Kligman mengatakan tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak

pernah menderita penyakit ini. Umumnya insiden terjadi pada sekitar

umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu

lesi yang predominan adalah komedo dan papul, jarang terlihat lesi

beradang.2

Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi pada masa premenarke.

Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-

kadang terutama pada wanita, akne vulgaris menetap sampai decade umur

30-an atau bahkan lebih.2

Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,

namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang

berat biasanya terjadi pada pria.2

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI UNIT SEBASEUS

Kelenjar sebaseus (glandula sebasea) ditemukan hampir di seluruh

permukaan kulit kecuali pada telapak tangan, telapak kaki, gland & corona

penis. Bentuk khusus karena banyak dan besar-besar ditemukan pada

daerah garis tengah punggung, muka, kulit kepala, meatus akustikus

eksternus dan daerah anogenital.3

13

Gambar 2. Anatomi kulit & kelenjar sebaseus

Pada daerah muka ditemukan sekitar 5000 buah unit pilosebaseus dan

bila 4% saja berkembang menjadi akne maka sudah termasuk golongan

akne yang berat. Di kulit kepala, dahi, pipi, dan dagu ditemukan 400-900

buah kelenjar sebaseus setiap cm2, sedangkan pada daerah lainnya berkisar

rata-rata 100 buah per cm2. Umumnya muara kelenjar sebaseus ialah di

folikel rambut (infundibulum) kecuali kelenjar Meibom (kelopak mata),

Tyson (preputium), labia minora, areola mammae muaranya langsung ke

permukaan kulit.3

Pada daerah muka ditemukan tiga jenis folikel rambut, yakni3:

a. Beard follicle

b. Velus follicle

c. Sebaceous follicle

14

Rambut pada beard follicle biasanya kaku dan memenuhi saluran

folikel, sedangkan pada velus follicle rambutnya halus dan sulit dilihat

dengan mata biasa. Sebaseus follicle yang merupakan tempat

terjadinya akne mempunyai rambut jenis telogen dengan kelenjar

sebaseus yang besar dan multilokuler.

Kelenjar sebaseus adalah kelenjar jenis holokrin yang berarti

bahwa produksi kelenjar ini terdiri atas sebum dan hasil-hasil

disintegrasi sel-sel kelenjarnya sendiri. Sel kelenjar sebaseus terdiri

atas tiga jenis, yakni3:

1. Undifferentiated cells yang terletak di tepi, yang satu sama lain

dihubungkan oleh desmosom.

2. Differentiated cells, mengandung sel-sel lemak, letaknya agak ke

dalam.

3. Mature cells, sel ini pecah dan terjadilah bagian yang aseluler yakni

sebum.

Produksi sebum diatur oleh hormone dari SSP: gonadotropin

(hipofisis), ACTH, GH, TSH, disamping testosterone yang berasal dari

testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Sebum yang terdapat di permukaan

kulit merupakan kumpulan dari sebum berasal dari kelenjar sebaseus dan

epidermis. Komposisi sebum ini terdiri atas : skualen, ester-ester malam,

trigliserid, yang terutama berasal dari kelenjar sebaseus sedangkan ester-

15

ester serol, koleterol, lemak-lemak polar (polar lipid) berasal dari

epidermis.3

Setelah diselidiki lebih lanjut, ternyata pada daerah kulit yang banyak

ditemukan Propionibacterium Acnes, akan lebih banyak ditemukan asam

lemak bebas dibandingkan daerah lainnya. Dengan demikian asam lemak

bebas ditemukan lebih banyak pada daerah seborea bila dibandingkan

daerah ekstremitas dan sebaliknya, pada daerah ekstremitas trigliserid

lebih banyak diemukan dibandingkan dengan asam lemak bebas.3

Plewig dan Kligman menyatakan susunan lemak permukaan kulit

sebagai berikut3:

- Trigliserida + asam lemak : 65%

- Skualen : 10%

- Ester-ester malam : 25%

IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada

berbagai factor yang berkaitan dengan pathogenesis penyakit, antara lain

genetic, endokrin, kejiwaan (psikis), musim, kosmetika, trauma dan factor

lain.3

16

Patofisiologi akne vulgaris yakni: (1) peningkatan produksi sebum, (2)

penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus, (3) abnormalitas

mikrobiofisiologi di saluran pilosebaseus, (4) proses inflamasi3,4.

1. Peningkatan produksi sebum

Kligman dan Plewig berpendapat bahwa ditemukan suatu

hubungan yang baik antara peningkatan produksi sebum, permulaan

akne pada masa pubertas, serta berat-ringannya akne vulgaris.

Ditemukan bahwa androgen secara nyata meningkat produksinya pada

awal masa pubertas dan dapat menyebabkan pembesaran dan

peningkatan aktivitas kelenjar sebaseus.3

Cara kerja androgen digambarkan sebagai berikut: Androgen

(testosterone atau andreostendion) dari sirkulasi darah masuk ke target

organ (kelenjar sebases). Disini dibentuk DHT (dihidrotestosteron)

dengan perantaraan enzim 5 reductase. DHT terikat dengan sitosol

(reseptor protein spesifik) menjadi hormone reseptor. Dalam nucleus

terjadi transkripsi informasi genetic pada DNA e mRNA dan

dilanjutkan ke ribosome. Sebagai hasil akhir yaitu peningkatan

produksi sebum sebagai akibat dari proses peningkatan mitosis sebosit

dan sintesa lipid intraselular yang juga meningkat.3

2. Penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus

17

Penyumbatan oleh keratin terutama dimulai di infundibulum.

Telah diketahui bahwa dinding infundibulum mempunyai lapisan

ganulosum yang lebih tebal dengan glikogen yang lebih banyak.

Proses keratinisasi ini dirangsang oleh androgen maupun oleh sebum,

asam lemak bebas, dan skualen yang bersifat komedogenik.3

Keratinisasi infundibulum diikuti juga oleh proses yang sama

di saluran kelenjar sebaseus. Masa keratin yang terjadi ternyata

berbeda dengan keratin di epidermis. Masa keratin ini lebih padat dan

sulit terlepas sehingga melekat satu sama lain yang mengakibatkan

proses penyumbatan lebih mudah terjadi. Hal ini mengakibatkan

terjadinya dilatasi folikel sebasea sehingga mengakibatkan terjadinya

mikrokomedo.  Mikrokomedo akan berkembang menjadi komedo

tertutup atau whitehead dan komedo terbuka atau blackhead. 

Kelainan  ini dapat berkembang menjadi lesi acne yang mengalami

peradangan seperti papul, pustul, nodul atau kista dan akhirnya

berkembang menjadi jaringan parut. Komedo terbuka jarang berubah

menjadi bentuk acne yang mengalami proses peradangan, sedangkan

komedo tertutup akan berkembang menjadi lesi acne yang mengalami

proses peradangan. Proses penyumbatan dipercepat oleh adanya

bakteri dan produk-produknya maupun oleh karena proses inflamasi.3,4

3. Abnormalitas mikrobiofisiologi di saluran sebaseus

18

Pada penderita akne vulgaris, jumlah mikroflora pada kulit dan

saluran sebaseus jauh diatas normal. P.acnes dapat mengeluarkan

bahan biologic tertentu yang menyerupai prostalglandin seperti lipase,

protease, lecithinase, neuramidase, dan hyaluronidase. Enzim-enzim

ini dapat menimbulkan reaksi inflamasi melalui perubahan fraksi lipid

sebum maupun secara langsung dengan menembus dinding saluran

sebaseus.3

4. Proses inflamasi

Proses inflamasi yang dipicu oleh  P. acnes

disebabkan beberapa mekanisme.  P. acnes memproduksi enzim lipase

yang menghidrolisis trigliserid pada sebum untuk memproduksi asam

lemak bebas yang bersifat iritatif dan komedogenik. P.acnes juga

mengeluarkan factor kemotaktik (IL-1, IL-8, TNF-α) yang memicu

leukosit. Adanya leukosit ini mengakibatkan dilepaskannya enzim

hidrolitik yang berperan dalam rupturnya dinding folikel, sehingga

mengakibatkan inflamasi pada jaringan sekitarnya.3

19

Gambar 3.Patogenesis Komedo

Perkembangan acne menjadi scar acne :

Dengan adanya ruptur folikel rambut mengakibatkan terjadinya

abses perifolikuler. Abses kecil ini akan pecah melalui kulit dan sembuh

dalam waktu 7-10 hari tanpa menimbulkan jaringan parut.  Sel epidermis

akan tumbuh keluar dari sisi dinding folikel dan membungkus reaksi

inflamasi yang terjadi serta menyembuhkan lesi tanpa cacat.  Bila

pembungkusan tidak sempurna maka akan terjadi ruptur dan menimbulkan

fistula.  Ini akan mengakibatkan timbulnya kelompok komedo terbuka atau

terjadinya parut.4

            Terbentuknya scar acne ini tergantung pada kedalaman proses

inflamasi yang terjadi.  Bila inflamasi dermal yang terjadi berat, maka akan

20

meninggalkan scar yang bermakna.  Bila proses inflamasi menjadi parah

atau terjadinya ruptur pada folikel yang letaknya dalam , proses destruksi

ini akan berlanjut dan menyebar ke dalam jaringan subcutis dan

menimbulkan destruksi jaringan dalam.  Ini akan mengakibatkan timbulnya

nodul dan kista dengan akibat terbentuknya skar atrofi atau hipertrofi.4

Jenis scar acne

A. Skar atrofi

Kelainan ini merupakan jenis scar yang terjadi akibat kehilangan

jaringan yang jarang ditemukan.  Ini mempengaruhi struktur  jaringan

yang lebih dalam dengan menarik lapisan permukaan kulit dan

menyebabkan terjadinya jaringan atrofi.  Selain itu mediator inflamasi

juga ikut berperan terjadinya kehilangan struktur dan volume jaringan

dan mengakibatkan terjadinya jaringan atrofi.

Kedalaman dan luasnya inflamasi menentukan jumlah, tipe dan

kedalaman scar yang terjadi.

Jenis-jenis scar atrofi yang dapat terjadi:

1. Scar makular superfisial

Bila letak  jaringan parut superfisial maka scar yang terbentuk

berupa makula eritem atau berpigmentasi.  Keadaan ini terutama

terjadi pada scar dini yaitu kurang dari 1 tahun dengan scar yang

berwarna eritem.  Sedangkan scar pada penderita yang warna kulitnya

olive biasanya berupa hiperpigmentasi. 

21

Kedua keadaan ini akan membaik setelah beberapa bulan.  Untuk

mengatasi keadaan ini dapat diberikan proteksi terhadap pajanan sinar

matahari agar tidak terjadi hiperpigmentasi.  Pengobatan dapat

dilakukan dengan menggunakan retinol atau vitamin A, tretinoin atau

asam retinoat dan asam α hidroksi yang digabungkan dengan

kortikosteroid secara topikal. Asam glikolat atau variasi lain dan laser

vascular juga efektif.

2. Deeper dermal scarring

a. Multichanneled dermal scar

Usaha pertumbuhan epidermis dari folikel rambut untuk

membungkus isi folikel yang pecah yang tidak sempurna

mengakibatkan terbentuknya saluran yang multichanneled. 

Untuk mengatasi kelainan ini diperlukan wide excision.

b. Ice pick scar yang resisten terhadap tindakan koreksi,  biasanya

diperlukan tindakan pengangkatan skar dengan teknik punch

revision.

c. Untuk kelainan berupa skar linier  atau luas diperlukan dermal

augmentation.

3. Fat atrophy

Terdapat 2 mekanisme terjadinya  defisit jaringan subcutan pada

penderita acne yaitu:

22

- Folikel dan kista acne yang mengalami  kelainan melepaskan

mediator inflamasi yang dapat menghancurkan jaringan lemak wajah. 

Kista yang juga merupakan suatu space occupaing lesion ini akan

meninggalkan ruang kosong akibat tidak terisi jaringan subcutan pada

waktu penyembuhan lesi.

- Faktor proses penuaan juga ikut berperan terjadinya lipoatrofi. 

B. Scar hipertrophy

Scar acne yang sangat jarang terjadi adalah scar hipertrofi atau keloid.

Faktor-faktor yang berperan adalah:

-  Genetik

-  Ras

-  Usia antara 10-30 tahun

-  Keparahan dan tempat terjadinya inflamasi

Keloid merupakan kelainan parut yang meluas keluar dari batas luka yang

sangat simptomatik dengan gambaran histologi yang khas berupa adanya

penebalan dan kepadatan serabut kolagen.

Skar hipertrophy merupakan penonjolan jaringan parut yang masih berada

dalam batas lesi acne yang sebelumnya.  Gambaran histologinya ditemukan

adanya banyak fibroblast sedikit jaringan ikat kolagen dengan beberapa

miofibroblast.

23

V. GEJALA KLINIS

Tempat predileksi akne adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan

punggung bagian atas. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan,

salah satunya komedo, papul yang tidak beradang dan pustule; nodus dan

kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan

penderita adalah keluhan estetis.2

Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang

tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam disebut

komedo terbuka (open comedo, black comedo). Sedang bila berwarna

putih yang letaknya lebi dalam disebut sebagai komedo tertutup (close

coedo, white comedo).2

VI. KLASIFIKASI

Sampai saat ini belu ditemukan keseragaman mengenai klasifikasi akne.

Kegunaan penentuan klasifikasi antara lain untuk penilaian hasil

pengobatan.1

Pillsbury dkk (1963) membagi akne dalam 4 tingkat berdasarkan ada

tidaknya peradangan.1

- Tingkat I : lesi hanya komedo pada muka

- Tingkat II : komedo, papul, dan pustule pada muka

- Tingkat III : komedo, papul, pustule dan peradangan yang lebih

24

dalam.

Juga terdapat lesi pada dada dan punggung.

- T ingkat IV : akne konglobata

Menurut Plewig dan Kligman (1975)1,2

1. Akne Komedonal yang terdiri atas gradasi:

a. Tingkat I : Bila ada < 10 komedo dari satu sisi muka

b. Tingkat II : Bila ada 10-24 komedo

c. Tingkat III : Bila ada 25-50 komedo

d. Tingkat IV: Bila ada > 50 komedo

Lesi terutama terdiri dari komedo baik yang terbuka maupun tertutup.

Beberapa lesi yang meradang sering ditemukan, tetapi jarang lebih

dari 5 buah lesi pada satu sisi muka

2. Papulopustuler yang terdiri atas 4 gradasi:

a. Tingkat I :Bila ada < 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka

b. Tingkat II :Bila ada 10-20 lesi papulopustul

c. Tingkat III :Bila ada 21-30 lesi papulopustul

d. Tingkat IV:Bila lebih dari 30 lesi papulopustul

Lesi terdiri dari campuran komedo dan lesi beradang yang dapat

berbentuk pustule dan papul.

25

3. Nodulokistik (konglobata)

Merupakan bentuk akne yang berat, sehingga tidak ada pembagian

berat-ringannya penyakit. Penyakit ini lebih banyak diderita oleh pria.

Lesi yang khas terdiri dari nodulus, yakni suatu masa besar berbentuk

kubah berwarna merah dan nyeri. Nodus mula-mula padat tetapi dapat

melunak mengalami fluktuasi dan regresi atau supurasi dan sering

meninggalkan jaringan parut.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor

(sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa

padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang

berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran

yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel

pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang

sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair

sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati dan keratin yang

lepas. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai

peran pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian, tetapi hasil sering

tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit

dapat pula dilakukan. Pada akne vulgaris, kadar asam lemak bebas

26

meningkat, oleh karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan

cara untuk menurunkannya.2

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Acne nodulokistik

Merupakan bentuk akne yang berat. Lesi yang khas terdiri dari nodulus,

yakni suatu massa besar berbentuk kubah berwarna merah dan nyeri.

Nodus mula-mula padat tetapi dapat melunak mengalami fluktuasi dan

regesi dan sering mengalami supurasi serta meninggalkan jaringan

parut. Lokasi pada wajah, leher, dada, dan punggung. Lebih banyak

terjadi pada laki-laki.

2. Furunkel

Merupakan infeksi pada folikel rambut dan jaringan sekitarnya yang

bersifat akut, berbentuk bulat, nyeri, dan berbatas tegas. Terdapat gejala

demam dan lesu. Lesi berupa nodus eritematosa yang bulat, berbatas

tegas, dan nyeri. Pada perabaan akan terasa panas. Lesi berahir dengan

supurasi sentral dan pecah di pusat yang disebut core (mata bisul)

mengeluarkan eksudat purulen disertai darah dan jaringan nekrotik.

Lokasi terutama pada muka, leher, payudara, aksila, dan bokong.

3. Premenstrual Acne

Acne yang muncul dipengaruhi oleh perubahan hormonal selama

periode sebelum terjadinya haid. Kadar hormone yang berperan dalam

27

peningkatan produksi sebum meningkat pada fase ini, dan menyebabkan

munculnya acne.

4. Acne Kosmetika

Terjadi akibat penggunaan bahan kosmetik yang mengadung lanolin

yang berifat komedogenik atau pemakaian kosmetik jangka panjang

dengan basis minyak yang menyebabkan penyumbatan folikel sebum.

5. Acne rosasea

Kelainan khas yang terdapat pada pria maupun wanita dewasa dengan

didapatinya eritema kulit di daerah seborea karena vasodilatasi,

teleangiektasis, komedo, papul, pustule, nodul dan kista. Papul dapat

menggabung menjadi satu. Lokasi di daerah pipi, dagu, dahi, dan

hidung.

6. Acne papulopustul

Acne yang didominasi oleh papul dan pustule. Lesi terdiri dari

campuran komedo dan lesi beradang yang dapat berbentuk papul dan

pustule. Lokasi pada wajah, leher, dada, dan punggung.

7. Folikulitis

Merupakan infeksi pada folikel rambut. Terdapat pustule milier di

muara folikel rambut yang dikelilingi daerah eritematosa, sifatnya cepat

meluas dan disertai rasa gatal dan nyeri.

28

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah

terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang

terjadi (kuratif).2

Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa

kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai factor (multifaktorial), baik

faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun

factor eksternal (makanan, nusim, stress) yang kadang-kadang tidak dapat

dihindari oleh penderita.2

Pengobatan

A. Pengobatan Topikal

Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,

menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat

topical terdiri atas2:

1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misalnya :

-sulfur ( 4-8% )

-resorsinol (1-5%)

-asam salisilat (2-5%)

- peroksida benzoil (2,5-10%).

Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah,

bekerja sebagai komedolitik dan anti inflamasi ringan.

29

Tersedia dengan konsentrasi 2.5%, 3%, 4%,5%, 6%, 8%, dan

10%. Efek samping : pengelupasan,iritasi, dan dermatitis kontak.

-asam vitamin A (0,025-0,1%).

Merupakan agen komedolitik paling efektif yang bekerja dengan

cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan sel-sel epithelial

folikel. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam

hari, setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya

di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan

kesensitivan terhadap matahari. Efek samping : pengelupasan,

kering, iritasi, perubahan pigmen, sensitive terhadap matahari, dan

teratogenik.

-asam azeleat (15-20%) .

Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan

hiperpigmentasi, digunakan untuk inflamasi acne yang ringan

sampai sedang, dan untuk menormalkan keratinisasi. Akhir-akhir

ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA), misalnya asam

glikolat (3-8%). Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan

cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi

pemakaian yang rendah.

2. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam

folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris,

30

misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), dan klindamisin

fosfat (1%).

3. Anti peradangan topical, salep atau krim kortikosteroid kekuatan

ringan atau sedang (Hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi

kortikosteroid kuat (Triamsinolonasetonid10 mg/cc) pada lesi

nodulo kistik.

4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat

pertumbuhan jasad renik.

B. Pengobatan Sistemik 

Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad

renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan

produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal2.

Golongan obat sistemik terdiri atas:

1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin (250 mg- 1 g/ hari), eritromisin

(4x250 mg/hari), Doksisiklin (50 mg/hari), Trimetoprim (3x100

mg/hari)

2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara

kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea,

misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau

anti androgen Sipoteron asetat (2mg/hari). Pengobatan ini

31

ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang

yang gagal dengan terapi yang lain.

3. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan

menekan sekresi kelenjar adrenal, misalnya prednisone (7,5

mg/hari) atau deksametason (0,25-0,5mg/hari)3.

4.  Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai anti

keratinisasi (50.000 ui-150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan

karena efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB /hari)

merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum

sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak

sembuh dengan pengobatan lain. Bekerja dengan cara supresi

produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P.acnes.

Efek samping :cheilitis (90%), xerosis (78%), mulut kering(70%),

epistaksis(46%), conjunctivitis (40%), kerontokan rambut,

arthralgia/myalgia, penurunan penglihatan malam hari,

fotosensitivitas

5. Obat lainnya, misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600

mg/hari),dapson (2x100mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).

C. Bedah

Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk

memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat

32

yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang hipertropik

maupun hipotropik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan

macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan

setelah akne vulgarisnya sembuh.2

D. Penatalaksanaan menurut Plewig dan Kligman (1975)1

1. Akne Komedonal

- Komedo terbuka: ekstraksi manual, kimia (bahan eksvolian; ex.

Lotio Kummerfeldi, Lotio vitamin A), serta elektrik dengan

kauterisasi.

- Komedo tertutup : prinsipnya sama, tetapi untuk ekstraksi

manual harus dilakukan insisi terlebih dahulu

2. Akne Papulopustuler

- Ringan : bahan eksvoliatif; antiacne topical+antibiotic topical

Contoh antiacne topical adalah Benzoil Peroxida yang bersifat

bakteriostatik dan bakterisid, serta sebagai keratolitik

- Sedang berat: antiacne topical+antibiotic topical+antibiotic

sistemik

3. Akne Nodulokistik

Antiacne topical+antibiotic topical+antibiotic sistemik+

antiiflamasi.

33

E. Pencegahan

1. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan

isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat,

meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. Kemudian

melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit

dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada

etiopatogenesis akne vulgaris.2

2. Menghindari terjadinya factor pemicu akne, misalnya: a.) hidup

teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh,

hindari stress; b.) penggunaan kosmetika secukupya, baik

banyaknya maupun lamanya; c.) menjauhi terpacunya kelenjar

minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang

tidak sehat dan sebagainya; d.) menghindari polusi debu ,

pemencetan lesi yang tidak lege aris, yang dapat memperberat

erupsi yang telah terjadi.2

3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai

penyebab penyakit, pencegahan, dan cara maupun lama

pengobatan, serta prognosisnya.2

X. PROGNOSIS

34

Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya sembuh

sebelum mencapaiusia 30-40 an . Jarang terjadi acne vulgaris yang

menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu

dirawat inap di rumah sakit.

35

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, keluhan terjadi semenjak dua bulan terakhir.

Selama ini pasien mengaku memang sering timbul jerawat di muka dan sering

dimanipulasi secara mekanik baik dipencet langsung dengan tangan, maupun

dengan alat. Pasien juga mengatakan kulitnya cenderung berminyak dan

sudah mencoba berbagai produk kosmetika di pasaran untuk mengurangi

keluhannya.

Pada pemeriksaan fisik Tampak papulopustul, eritema, multipel,

milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Keadaan kulit yang

berminyak serta kebiasaan memegang atau memencet jerawat baik dengan

tangan maupun alat bisa jadi merupakan factor yang memperburuk terjadinya

jerawat.

Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok

unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti

lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologi dan mikrobiologi dapat saja dilakukan tetapi

membutuhkan waktu yang lebih lama, sementara pemeriksaan terhadap gejala

klinis yang timbul sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinis.

36

Edukasi pada pasien harus diberikan baik cara penggunaan obat

maupun faktor-faktor yang sekiranya dapat mencetuskan atau menyebabkan

keluhan bertambah parah. Edukasi pasien pada kasus ini adalah untuk selalu

menjaga kebersihan wajah dan tidak memanipulasi jerawat yang timbul.

37

BAB IV

KESIMPULAN

Pada pasien ini dapat didiagnosis dengan akne vulgaris tipe papulopustul.

Dengan lesi yang khas berupa papulopustul, eritema, multipel, milier sampai

lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi.

Penatalaksanaan kasus ini adalah dengan pengobatan yang sesuai

dengan tipe akne papulopustul, berupa antibiotic dan anti acne topikal.

Edukasi diberikan dengan tujuan agar lesi tidak bertambah maupun bertambah

parahnya lesi yang sudah ada. Hal ini dapat dicegah dengan penggunaan obat

yang baik, menjaga kebersihan wajah dan menghindari manipulasi mekanik

terhadap jerawat yang timbul.

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Soerpardiman, L. Klasifikasi Akne Vulgaris dalam Simposium Akne Vulgaris

“Peningkatan Pengetahuan dan Penatalaksanaan Akne Vulgaris Sesuai

dengan kemajuan Masa Kini”. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1982

2. Wasitaatmadja, Syarif M. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 4. Bagian ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005

3. Rata, I Gusti Agung K. Etiologi dan Patogenesis Akne Vulgaris dalam

Simposium Akne Vulgaris “Peningkatan Pengetahuan dan Penatalaksanaan

Akne Vulgaris Sesuai dengan kemajuan Masa Kini”. Bagian Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1982

4. Anonim. 2010. Diambil dari http://farmasirisu.blogspot.com/2010/10/acne-

jerawat.html diakses tanggal 31 Maret 2013.

5. Zaenglein L. Andrea, et al. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In:

Dermatology in General Medicine Fitzpatrick’s. The McGraw-Hill

Companies, Inc. 2008; 690-700

39