AGENT INFEKSI SISTEM RESPIRASI.ppt

87
AGENT INFEKSI SISTEM RESPIRASI

Transcript of AGENT INFEKSI SISTEM RESPIRASI.ppt

  • AGENT INFEKSI SISTEM RESPIRASI

  • Flora normal/komensal :MO flora normal/komensal dlm tubuh, akan melindungi tbh secara berkompetisi dgn patogen pd tmpt kolonisasi dan mhslkn antibi otik/bacteriosin yg menekan MO patogen.Bakteri anaerob. Memproduksi produk metabolik toksik dan as. Lemak bebas yg menghambat MO lain.Disaluran genital wanita, lactobacillus mem produksi as. Laktat yg dpt menurunkan pH, shg mencegah kolonisasi o/ patogen.

  • Antibiotik, menekan flora normal, mmgknkan terjd. Kolonisasi & infeksi o/ MO yg secara alami resisten, sep. Candida albicans Antibiotik dpt mengganggu keseimbangan antar MO flora normal, memungkinkan salah satu berproliferasi secara tdk proporsional, contoh infeksi Clostridium difficile yg menyebabkan penyakit diare berat.Dlm saluran napas, udara dilembabkan dan di hangatkan o/ aliran melalui konka dan sinus paranasalis. Partikel yg nempel pd mukus yg lengket pd epitel sal.napas, dan debris diangkut o/ silia yg berbentuk sep ban berjalan/conveyor belt, ke orofaring kmd ditelan.

  • Mekanisme ini hanya u/ partikel diameter >5u u/ mencapai alveoli. Saluran napas dibwh sterilFlora normal/komensal nasofaring :Streptococcus spHaemophillus spNeisseria spAnaerob campuranCandida spActinomyces sp

  • Transmisi :Dpt brp droplet, droplet nuclei(agent kering,melayang diudara), debu(agent nempel pd debu), atau kontak (direk & indirek).Hospes yg terinfeksi Gizi mengakibatkan immunity defence rendah.Pelayanan kesehatan yg blm memadai.Pencegahan :Efektip bila secara menyeluruh aspek kehidup an ditingkatkan, shg tercipta kualitas hidup sehat dan sejahtera.

  • Bakteri yg menyebabkan patologi pd sistem respirasiInfeksi pd sal. Napas, pd dasarnya terjadi akibat inhalation MO patogen.Agent infeksius dpt berupa bakteri, virus, Rickettsia, dan jamur.Infeksi yg terjadi pd paru dpt tersebar ke organ tbh lain, contoh : meningitis bakterialis mrpk penyebaran lbh lanjut/sekunder ke kepala /me ningen otak dari btk infeksi primer pd paru, baik penyebabnya Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus influenza, Mycobacterium tuberculosae.

  • Agent dan infeksinya :1. Tuberculosis penyebabnya : Mycobacterium tuberculosaeOccurrence : di seluruh dunia, skg meningkat lg, ada kaitan dgn Aids.Epidemiologi : 75% menyebabkan peny. Paru, & ekstra paru (kgb, tulang & sendi, meningeal, pericardial, sal. Kemih & kelamin, sal. Pencrna)Dpt menimbulkan wabah.Jrg infeksius pd penyakit primer, reaktifasi terjadi pd selanjutnya(post primer.

  • Pd org HIV pos, mengalami penyakit beratDpt resisten thd satu/lbh. Obat anti tuberkulo sis (MDRTB).Masa inkubasi u/ infk. Primer 4 16 mggRute penularan :Air borne droplet, droplet nuclei dan debuAir susu /milk dan daging yg terinfeksiPatologi dan Mekanismenya:Stlh inhalasi, berkembang lesi kcl subpleura yg dsbt fokus Ghon.

  • Infeksi menyebar ke kelenjar limfe hilus dan mediastrum u/ mbtk komplek primer.Kelenjar membesar dgn reaksi granulomatosa inflamasi, yg dpt mengalami perkejuan.Kasus kompleks primer dpt sembuh spontan 1 2 bulan, kdg dgn kalsifikasi, tes kulit tuberkulin pd penderita ini positip.Infeksi komplek primer dpt menyebar lokal ke bronchus, menyebabkan tekanan pd bronchus /endobronchial bronchopneumonia, melalui sal. Limfatik ke pleura, menyebabkan efusi pleura/melalui aliran darahlesi diseminata

  • Pd bbrp kasus dpt berlanjut mjd. tuberculosis millier/ meningeal. Pd kasus lain,fokus dorman dbtk dlm tulang, paru, ginjal,dll yg akan reaktivasi dwkt yad.Infeksi primer dpt juga lokasi di tonsil, usus, dan kulitFaktor virulensi blm jelas, krn MO dpt berubah ubah dgn kemampuan berkembang cepat diluar sel dlm rongga tbh, u/ bertahan dlm makrofag dan mencegah fusi lisosom dan fagosom, dan u/ bertahan dlm keadaan yg relatif inaktif dgn pebelahan yg sangat jarang.

  • Morphologi :AerobAtrikhBentuk bacill tipis, Tdk bersporaDinding sel terdiri dari peptidoglikan tebal, asam teikoat, dan lipid 50 % dan kaya akan asam mikolat, shg dikatakan bacil tahan asam ( tahan didecolorisasi dgn asam alkohol/asam kuat).

  • 2.Pneumococcal pneumonia/radang paru :penyebab : a). Streptococcus pneumoniae/Pneu mococcus.Occurrence : di seluruh dunia, epidemi terjd. Di kamp pekerja, penjara.Morphologi : Diplococcus Gram positip, punya simpai(virulen) Komplikasi : Efusi pleura, gagal napas, gagal organ multiple mrpk komplikasi yg tjd pd semua patogen pernapasan.

  • Komplikasi Pneumococ adl : empiema, bacteremia,pericarditis dan meningitis.Spesimen yang diambil u/ pemeriksaan lab /kultur adalah : cairan pleura, aspirat trakhea, cairan lavase broncoalveolar/bronchoalveolar lavage, aspirasi perkutan.Pemeriksaan deteksi antigen , spesimen adl : serum, sputum dan urin.Pencegahan : Vaksinasi u/ kelompok berisiko tinggi. Hindari kesesakan/over crowding, ventilasi baik, higiene pribadi tingkatkan, khe moprophylaxis u/ wabah.

  • Epidemiologi :Mrpk patogen 2 trsering pd meningitis bacteri, dan mrpk agent utama pd sinusitis, otitis media,dan eksaserbasi infektif penyakit dada kronik.Karier tdpt pd kelomp. Yg hdp berdekatan & penuh sesak.Ditularkan droplet diperkuat krn sdh ada ISPA ,kolonisasi faring mendahului pneumonia.Pneumonia srg tjd pd px HIV, sindrom nefrotik, jantung, ginjal kronik, pd disfungsi limpa/pasca splenektomi, hepatitis alkoholik/sirosis, pd px diabet, pd px keganasan(mieloma, limfoma), dan immunosupresi berat.

  • Patologi dan patogenesis :Virulen (kapsul),Dasar klasifikasi serotipik, bdsrk antigenik kapsul, ada 80 serotipe, & serotipe trtentu lbh srg. terkait infeksi klinisVaksin pneumococcus polivalen, plg sering mengandung 23 serotipe.Stlh inhalsi MO bermultiplikasi scr cepat dlm ruang alveolar, kmd tjd progresi kongesti yg patologis, melalui hepatisasi merah, menjd hepatisasi abu2, kmd tjd resolusi.Inflamasi yg tjd murni hanya pd alveolar, & tdk ada nekrosis / fibrosis pasca pneumococcus.

  • b). Streptococcus pyogenesOccurrence :Dslrh dunia trutama wilayah tropik yg lembab, kumuh dan miskin.Penularan : Air borne, kontakMorphologi dan pemeriksaan lab : Coccus Gram +.berpasangan dan rantai, anaerob fakultatip. Butuh media darah, spesimen dari apus tenggorok dan apus luka,juga lakukan kultur darah. Secara asimtomatik ada di faryng.

    a

  • Patogenesis :Streptococcus pyogenes mrpk 1 dari 10 patogen teratas penyebab kematian didunia.Membawa Ag KH grup A(Ag Lancefield), dikllgi o/ Ag protein M, yg mencegah fagositosis o/ lekosit. Antibodi thd prot.M tertentu bsf melin dungi thd infeksi lanjut dr jenis M yg sama.Dpt mghslk bbrp toksin, sep toksin erithrogen nik, yg berhubungan dgn demam skarlet, dan eksotoksin pirogenik Streptococcus A.B. dan C. MO mlekat ke sel mlalui reseptor fibronektin.

  • MO ini dpt menginvasi & bertahan hdp dlm sel, shg pbawa faryngeal sulit dieradikasi o/ bbrp antibiotik.Pencegahan dan pengendalian :MO ini dpt mnyebar dgn cpt di R. prwtn bedah dan obstetrik.Px terinfeksi/terkoloni hrs diisolasi 48jam stlh inisiasi terapi antibiotik yg efektip.Pengobatan segera dpt mencegah penyakit imun sekender(demam rematik).Perbaikan sanitasi dan gizi masyarakat.

  • c) Staphylococcus aureusOccurerence : diseluruh dunia, terutama diwilayah tropik yg lembab, kumuh dan miskinRute penularan : Air borne, kontakMorphologi :Coccus Gram + ,berkelompok, tdk mbtk spora, Atrikh, satu2nya yg patogen dlm genusnya, punya ensim koagulase, mrpk komensal pd kulit, hidung, ketiak, atau perineum.

  • Epidemiologi:Sering menyebabkan komplikasi pd pneumo- nia( 49% px dirwt d RS, 50% di ICU, punya bukti infeksi influensa).MO ini tdk jrg mjd pnyebab pneumonia yg di dpt di RS, yg juga bisa disebabkan o/ MRSA.Lebih sering terjadi pd saat musim dingin.Patologi dan patogenesis :Memproduksi koagulase, yg mengkatalisis perubahan fibrinogen mjd fibrin, yg menjadi perlindungan bagi MO tsb.

  • MO ini jg punya reseptor thd permukaan sel host & prot.matriks(fibronektin, kolagen) yg membantu u/ melekat.Memproduksi ensim litik ekstraselluler(lipase), u/ memecah jaringan host & membantu invasiBbrp strain memprod. Eksotosin poten, yg menyebabkan sindrom syok toksik.Eksotoksin juga dpt menyebabkan diare.Pneumonia dpt tjd stlh influenza,berkembang dgn cpt, mbtk kavitas, mmiliki mortalitas tiggi.

  • Diagnosa lab :Riwayat penyakit sep influenza sblmnya.Nyeri dada,& bbrp manifestasi ekstrapulmonalPewarnaan Gram sputum ditemukan coccus Gram + sep. cluster anggurKultur sputum, darah dan cairan pleura.Toleran thd kadar garam tinggiIdentifikasi dilakukan dgn adanya ensim koagulase, DNAse, dan katalase.Pencegahan :Lakukan isolasi u/ px terinfeksi MRSA

  • d) Haemophyllus influenzaOccurerence : diseluruh dunia, terutama diwilayah tropik yg lembab, kumuh dan miskinMorphologi :Coccobacil Gram -, berkoloni pd permukaan mukosa, bersama Haemophyllus ducreyi, mrpk patogen utama.Mengekspresikan kapsul polisakarida antifago sitik, yg terdiri dr 6 tipe (a f).Mengekspresikan lipopolisakarida dan protease IgATipe b berhub. Dgn septikemia, meningitis & osteomielitis.

  • Gambaran Klinis :Infeksi muncul pd anak pra sekolah, menyebab kan meningitis piogenik, epiglotis akut, septike mia, selulitis wajah, osteomielitis.Strain tanpa kapsul, komensal di nasopharing, dpt menyebabkan otitis media dewasa, sinusitis dan infeksi di rongga dada pd px yg mengalami penyakit saluran napas obstruktif.

  • Diagnosa lab :Deteksi Ag mberikan diagnsa cpt pd meningitisKultus LCS, dahak, darah atau pus, hrs ditanam pd media agar-cokelat dan diinkubasi pada CO2 5%.Diidentifikasi dgn ketergantungan pd faktor X dan V pd darah.Pencegahan/pengendalian:Vaksin Haemophyllus influenza tipe b/Hib.Haemophyllus yg tdk berkapsul ada dimana-mana, px dgn predisposisi tdk dpt menghindar dr infeksi ini

  • 3. Psittacosis /demam burung :Occurrence :Diseluruh dunia, banyak di kawasan tropik yg lembab.Penyebab : Chlamydia spReservoar : Burung ( kaka tua, nuri dll)Transmisi : Air borne, kontak antar pxKarakteristik :Memiliki 3 species yi : Chlamydia trachomatis (menginfeksi mata dan genitalia);

  • Chlamydia psittaci dan Chlamydia pneumoniaeBersf.obligat intraseluler , ada dlm 2 bentuk : btk vegetatf intrasel tdk aktip yi bdn retikulat & btk ekstrasel yg bertahan hdp & ditransmisi, yi badan elementer, yg tbtk dr bdn retikulat melalui pembelahan biner.Semua dpt menyebabkan pneumonia yg dpt menjd berat,& konjungtivitis pd kelompok Px yg berbeda.Patogenitas dan mekanisme:Protein membran luar utama, dpt bfs sbg pele katan pd sel mukosa.Protein kaya sistein juga berhubungan dgn virulensi.

  • Lokasi primer penyakit pd manusia adl paru.Bakteri masuk melalui sal. Napas, tjd bactere mia transien, berkembang dlm sistem RE.Diparu terjd alveolitis yg diikuti o/ eksudat interstisial.Smbatan mucus mrpk manifestasi ksus kronik.Bacteremia ke 2 terjd bersamaan dgn onset gejala.

  • Chlamydia psittaci :Patogen burung dan mamalia dpt ditransmisi kan ke manusia, menyebabkan psittacosis.Masa inkubasi 10-14 hr, kmd demam, batuk kering nonproduktip, dispnea, nyeri kepala, & mialgia.Chlamydia pneumoniae :Ditransmisikan dr org ke org via pernapasanMenyebabkan pneumonia/bronkhitis, yg secara klinis ringan, dpt berhub. Dgn faryngitis ,sinusitis dan laryngitis.Tdpt kontroversi mengenai peranannya dlm berkembangnya arterosklerosis.

  • Diagnosa lab :Psittaci biasa didiagnosa secara serologis mnggunakan mikroimmunofluorescensi yg spesifik species.Pemeriksaan IgM dan penangkapan IgM dgn EIA.Chlamydia pneumoniae dpt dtmbhk pd sel HeLa, Uji fiksasi komplemen/CFT, EIA, dan metode yg berdasarkan NAAT digunakan untuk diagnosis rutin.

  • 4. Atypical pneumonia :Penyebab : Mycoplasma pneumoniaeReservoar : manusiaTransmisi : Droplet, kontakEpidemiologi :Mrpk patogen umum yg menyebar keseluruh dunia & mrpk penyebab ISPA( rinitis,faryngitis, meningitis, konjungtivitis)dan ISPB (pneumo nia, trakheobronkhitis) biasanya ringan.Pneumonia mrpk btk infeksi yg plg srg dikenali terutama mengenai anak dan dewasa muda.

  • Patologi dan patogenesis :Pelekatan Mycoplasma ke epitel sal. Napas host, dgn terikatnya protein P1(suatu Ag169-kDa) ke reseptor glikoprotein as.neuraminat.Kmd menempatkan diri pd dasar silia dmn bak teri ini menginduksi siliostasis.Hidrogen peroksida yg disekresikan, merusak membran sel host dan bekerja sama dgn super oksida dismutase dan katalase.Mycoplasma pneumoniae yg tropsonisasi siap dihancurkan o/ makrofag & o/ aktivitas sistem komplemen.

  • Diagnosis :Isolasi Mycoplasma pneumoniae dari kultur APT atau sputum dgn menggunakan media broth selektip.Deteksi as. Nukleat pd jaringan atau sputum menggunakan probe DNA.Peningkatan / penurunan titer Ab sebanyak 4X atau titer Ab yg tinggi pd pengukuran tunggal melalui fiksasi komplemen/ELISA.Pencegahan :Tdk ada vaksin, px danjurkn drawat di R.isolasi.

  • 5. Meningococcal Infection :Occurrence : diseluruh dunia, epidemi : meningitis belt di Afrika tropik, Timur tengah, srg tjd di barak, kamp dan perkemahan.Penyebab : Neisseria meningitidisTransmisi : Air borne, droplet, kontak lgsg. Epidemiologi :Meningitis meningococcus mrpk btk yg paling srg, dan satu2nya yg menyebabkan epidemi.Merupakan diplococcus intraselluler Gram - , grup patogenik yg dikenal adl. A, B, C, D, X, Y, Z dan W135.

  • Grup B, dan C, menyebabkan kasus sporadik, & meningkat pd musim dingin dan semi.Grup C kdg menyebabkan kasus di lingk. RT, perawatan, sekolah, & lingk. Pddkn lainnya.Patogenesis dan mekanisme :Determinan patogenesitas utama adl kapsul polisaka rida antifagositik.Meningococcus melintasi epitel mukosa melalui endositosis dan kapsul ini memungkinkan kelangsung an hidup MO dlm aliran darah.Lipooligosakarida mengaktivasi komplemen dan pelepasan sitokin, menyebabkan terjd syok dan koagulasi intravaskular diseminata.

  • Diagnosis dan mekanisme :Meningitis meningococcus ditandai dgn demam, kaku kuduk, penurunan kesadaran, ruam petekie, suatu tanda septikemia, dpt tdk disertai tanda meningitidis lainnya.Diawali dgn kolonisasi pd mukosa nasofaring, ada yg invasi lokal diikuti o/ bacteremia dan multiplikasi intravaskular.Invasi meningeal menyebabkan inflamasi rongga subaraknoid.Ada jg yg menunjukan septikemia dgn syok yg berlgsg cpt, dan koagulasi intravaskular diseminata dgn pdarahan kdlm organ & disfungsi Bbag. Organ tbh tmsk adrenal.

  • Ruam purpura khas timbulkrn fktor lokal yg blm dpt dipahami,dipicu o/ Meningococcus, disertai trombosito penia yg berkembang cepat.Imunitas yg terkait grup terjadi stlh infeksi, bahkan pd infeksi sub klinik, karier nasofaryngeal tetap berlanjut.Masa inkubasi 1 3 hari.Pencegahan :Vaksin polisakarida tlh ada u/ melawan serogrup A dan W135Vaksin konyugat protein serogrup C punya efisiensi 90%, Vaksin u/ serogrup B blm ada.

  • 6. Pertusis :Occurrence : diseluruh dunia, tinggi di negara tropik, kumuh, lembab.Penyebab : Bordetella pertusisTransmisi : Air borne, kontakPatogenesis :Medah u/ adhesi krn punya fimbriae, memiliki sjml eksotoksin tmsk toksin pertusis, adenilat siklase, dan sitotoksin trakhea.Tjdnya interaksi yg kompleks dgn sel saluran napas menyebabkan pengentalan sekresi bronkhus dan batuk proksimal

  • Komplikasi utama adl. Infeksi saluran napas sekender, apnea yg diinduksi o/ batuk paroksimal yg berkepanjangan & pningkatan tek. Intrakranial.Gambaran klinis :Fase kataral selama 2 mgg tjd sblm muncul batuk rejan yg khas.Serangan batuk yg berulang & berkepanjang an,diikuti o/ whoop inspirasi yg dalam, fase ini srg berhub. dgn muntah dan perdarahan sub konjungtiva, fase batuk bisa smp 3 bln.Spasme sering tjd malam hari , shg kurang tidur.Infeksi sering dipersulit o/ pneumonia dan otitis media sekunder.

  • Diagnosa lab :Specimen apus hidung.Media Agar charcoal, stlh inokulasi, inkubasi sampai 5 hari.Koloni yg tumbuh kecil seperti mutiara.Kultur + lbh mgkn bila specimen diambil dlm fase kataral dan fase batuk dini.Diagnosis dpt jg ditegakkan melalui deteksi antigen EIA atau NAATPencegahan :Imunisasi (killed vacsin).

  • 7. Diphteria :Occurrence : diseluruh dunia, skg di negara maju sdh dpt diberantas.Penyebab : Corynebacterium diphteriaeTransmisi : Air borne,kontakMorphologi : Bacilus pleomorphic, Gram +, tdk mbtk spora, atrikh, tidak berkapsul, tersusun dlm pola yg ireguler/seperti huruf cina.Epidemiologi :Mrpk infeksi berat,dtandai dgn pbtk membran pd tenggorok & toksemia yg merusak otot jantung dan jaringan saraf.

  • Lanjutan.Virulensi berasal dr produksi eksotoksin poten yg menghambat sintesis protein dgn mempengaruhi mRNA.Secara lokal hal itu menyebabkan nekrosis, per lekatan membrane, dan edema sekitarnya.Toksin diabsorbsi dr membran ke aliran darah, shg mempengaruhi jantung dan saraf. Toksin dr hidung, laryng atau kulit sdkt diabsorbsi.Strain nontoksigenik mdpt kemampuan untuk mhslk toksin bila terinfeksi o/ bakteriofag yg mengkode gen toksin difteri(konversi fag).

  • LanjutanAda 3 tipe bakteriologis yi gravis, intermedius, dan mitis, semua infeksi berat.Bila tdk diimunisasi dpt jd epidemi yg burukDpt menyebabkan infeksi kulit /difteri kutan dan jarang menjadi invasif.Masa inkubasi 2-5 hari.Patologi dan mekanisme :Corynebacterium diphteriae relatif noninvasif dan menyebabkan reaksi inflamasi ringan pd tonsil.

  • Manifestasi klinis :Tergantung dr lokasi pbtk membranPd kasus tonsilofaryngeal (>50% kasus) :Nyeri tenggorok dan demam ringan terjadi secaara bertahapAwalnya membran tampak pd satu atau kedua tonsil dan dpt menyebar ke faryng, palatum atau mukosa bukal.Embran bwarna putih keruh tebal,, perluasan pbtk membran berkaitan dgn berat penyakit.Penyakit inidpt menyebabkan adenitas servikal yg jelas dan edema, dgn gambaran bullneck klasik.

  • Pd penyakit laryng :Suara serak dan kasar, batuk kering dan stridor ,kmd terjadi retraksi jaringan saat inspirasi dan sianosis.Pd penyakit nasal interior :Terjd sekret nasal unilateral bercampur darah.Gejala toksisitas ringan.Pd infeksi kutan :Tbtk ulkus kutan kronik dgn membran abu-abuGejala toksisitas ringan.Ulkus mrpk reservoar yg dpt menyebabkan infeksi faryng.

  • Diagnosa lab :Pd media Hoyle(mengandung telurit), akan tbtk koloni berwarna hitam.Identifikasi dgn uji biokimia.Produksi toksin dikonfirmasi dgn imunodifusi agar/ tes Elek atau deteksi gen toksin dgn NAAT.Media serum Loffler dpt berguna pd isolasi dini.Pencegahan :Immunisasi aktip dgn toksoid.(anak),dewasa butuh boosterOrg. yg kontak dgn penderita hrs diisolasi dan diperiksa.

  • 8. Pneumonik Plaque/Pes paru-paru :Occurrence : diseluruh dunia, tp di negara maju sdh dpt diberantas.Penyebab : Yersinia pestisReservoar : Tikus dan pinjalnya(pes bubo), manusia (pes paru-paru)Transmisi : droplet, kontak dgn penderita pes paru-paru.Epidemi :Infeksi pes paru bersifat endemik pd hewan pengerat didaerah pedesaan yg terpencil.

  • Lanjutan.Kdg epidemi dpt terjadi dan menyebar keselu ruh dunia, seperti Black death/black plaque.MO ini ditransmisikan antar tikus, dan ditransmisikan ke manusia melalui pinjal tikus/flea/Xenophsiella cheopsis.Masa inkubasi pendek, penyakit muncul tiba2 ditandai dgn demam dan toksemia.Kel. Limphe regional yg berhub. Dgn tempat gigitan, menjadi sangat membesar/bubo, dan terjadi septikemia yg disertai dgn perdarahan menyeluruh.Pes pneumonik adl. Pneumonitis yg cpt menjadi fatal, yg dpt ditransmisikan mlalui proses pernapasan

  • Diagnosis :Pes didiagnosis secara klinis didaerah endemik.Direct smear pd aspirat kel. Limfe, atau kultur darah dan NAAT u/ diagnosis.Angka mortalitas tinggi.Ada kekuatiran dapat digunakan sbg senjata bioterorisme.Pencegahan :Penderita diisolasi, berantas tikus, kendalikan pinjal dgn pestisida, Surveilans ketat pd penderita dan tikus (pinjal).Perbaiki higiene-saniatasi yg bebas tikus.

  • Virus dan Jamur yang menyebabkan infeksi pd respirasi1. Measles (Rubeola, Campak, Gabagen, Tampek ).Occurrence : diseluruh dunia, dinegara maju sdh berkurang, dinegara tropik yg sdg berkembang dan negara miskin, tinggi.Penyebab : Rubeola virusTransmisi : Droplet, Air borne, kontakReservoar : manusia

  • Karakteristik :Adl virus RNA beruntai tunggal, berenvelop, mrpk anggota genus Morbilli virus dan Famili Paramyxoviridae.Hanya ada satu serotipe.Mengkode 6 protein struktural, tmsk 2 gliko- protein transmembran, fusi (F), dan hemaglutinin (H), yg memfasilitasi perlekatan ke sel pejamu dan masuknya virus.Ab thd F dan H bersifat memberikan perlindungan.

  • Patogenesis dan mekanisme :Awalnya virus menginfeksi sel epitel saluran napas bagian atas.Kmd invasi ke jaringan limfoid di dekatnya, me nyebabkan viremia primer dan keterlibatan sistem reticuloendotelial.Invasi sel-sel ini, menyebabkan viremia seken der & penyebaran ke seluruh tbh, bersamaan dgn munculnya gejala klinis.Transmisi aerosol, masa inkubasi 9-12 hari.Anak infeksius slama 3 hari sblm muncul ruam

  • Lanjutan.Infeksi alami diikuti dgn imunitas seumur hidup.Pd anak yg sehat, mortalitas jarang terjadi, kecuali pd pasen immunokompromised (HIV), atau pd malnutrisi, terutama defisiensi Vit A.Pd anak berusia dbawah 2 th, mortalitas tinggi

  • Gambaran Klinis :Infeksi dimulai dgn koriza 2-4 hari, ketika papula putih kecil(bercak koplik), ditemukan pd mukosa bukal dekat premolar pertama.Ruam morbiliform, muncul prtama dbelakang telinga, menyebar secara sentrifugal.Stlh 3-4 hr, ruam berubah warna jd kecoklatan ,sering disertai dgn deskuamasi.Pneumonia sekunder, otitis media, dan batuk, mrpk komplikasi yg sering.

  • Diagnosis :Konfirmasi lab dilakukan dgn pemeriksaan serologi menggunakan titer penghambatan hemaglutinasi atau EIA spesifik IgM.Deteksi IgM saliva jg dpt bermakna.SSPE(subacut sclerosing panencephalitis), didiagnosis dgn mendeteksi sintetis Ab spesifik virus dlm cairan serebrospinal (IgM spesifik ).Diagnosis dpt dicapai dgn NAAT reverse transcriptase dan karakterisasi molekular dr virus.

  • Pencegahan :Imunisasi aktip dgn virus hidup yg dilemahkan/attenuated.Perbaikan nutrisi /gizi pd anak.

  • 2. Rubella/ German measles :Occurrence : diseluruh dunia(dulu hanya Eropa), skg sdh menyebar ke daerah tropik dan dikenal dgn kelompok TORCH.Penyebab : Rubella virusReservoar : manusiaTransmisi : droplet, kontakKarakteristik : adl Rubivirus, angg. Togaviridae, yi. Virus RNA beruntai positip, berbentuk ikosahedral, pleomorfik dan berenvelop. Hanya ada satu tipe antigenik dari virus Rubella.

  • Epidemiologi :Infeksi endemik jarang terjd di negara yg menjalankan program vaksinasi secara efisien.Transmisi terjadi melalui rute pernapasan.Virus disebarkan mulai 7 hari sebelum sampai 14 hari sesdh munculnya ruam.Infeksi maternaldpt menyebabkan abnormali tas kongenital pd sekitar 60% kasus, dan resiko tertinggi terjadi selama trimester pertama.Infeksi alami diikuti dengan imunitas yg menetap.

  • Klinis :Rubella berhubungan dgn demam, ruam maku lopapular merah yg berbatas tegas, dan limfadenopati.Selama masa prodormal, lesi pinpoint merah muncul pd palatum mole.Arthritis(srg pd wanita)dan encephalitis yg sembuh sendiri mrpk komplikasi.Infeksi kongenital berhub. Dgn kematian janin atau kelainan berat sep. ketulian, defisit sistem saraf pusat, katarak, purpura neonatus dan defek jantung.

  • Diagnosa :Diagnosa diperlukan dlm kehamilan atau saat hamil pd org. yg kontak dgn penderita.Diagnosa ditegakan dgn mendeteksi antibodiIgM dan IgG dlm serum/ saliva.Penyakit kongenital dikonfirmasi dgn menemu kan adanya antibodi IgM spesifik yg menetap (>6bln) pd bayi, atau isolasi virus dr bayi stlh kelahiran.NAAT reverse transcriptase dan sekuensing dpt digunakan u/ diagnosis dan epidemiologi molekuler

  • Pencegahan :Imunisasi aktipDilakukan imunisasi pasip bila terinfeksi pd saat hamil (serum kebal).

  • 3. Mumps/ gondongan :Occurrence : diseluruh duniaPenyebab : Mumps virus. Anggota Genus Paramyxovirus, mrpk virus RNA pleomorfik, berenvelop, dan antisense.Memiliki satu serotipe.Reservoar : ManusiaTransmisi : Droplet dan kontak.

  • Epidemiologi :Mrpk infeksi akut, ringan, bs smbh sendiri dan biasa muncul pd masa anak-anak >2thTransmisi melalui saliva.Masa inkubasi 14-24 hari.Infeksi sub klinis srg terjadi. Terutama pd anak.Virus menyerang kel. Saliva,, testis, ovarium, SSP, dan pankreas.Infeksi alami diikuti o/ imunitas seumur hidup.Epidemi muncul lg, bila vaksinasi menurun.

  • Gambaran Klinis :Dtandai dgn demam, malaise, mialgia, radang kel. Kel. Parotis.Muncul meningitis pd 15% px dgn parotitis.Pernah menjadi penyebab tersering meningitisPasca meningitis dpt menjadi tuli.Diagnosis :Jarang butuh diagnosis lab. , tp dibutuhkan u/ kepentingn study kes.mas.IgM spesifik dlm serum/saliva, bsf diagnosisDpt diisolasi dr saliva,/deteksi dgn NAAT.

  • Pencegahan :Kasus diisolasiImunisasi aktip u/kelompok yg rentanPerbaikan sanitasi dan gizi.

  • 4. Influenza/ Flu :Occurrence : diseluruh dunia, dpt terjadi endemi, epidemi lokal, atau terjadi pandemi menyebar keseluruh dunia.Penyebab : Influenza virus A, B, C, mrpk Orthomyxovirus berenvelop, mengandung genom RNA untai tunggal negatip, tbagi jd 8 segmen, shg mem bantu trjdnya penataan ulang genetik, mmgkn Ag permukaan virus berbeda.Mengekspresi 7 protein, 3 diantaranya bertanggung jwb dlm transkripsi RNA.

  • Lanjutan.Nukleoprotein punya 3 tipe Ag, yg mbtk 3 kelompok virus utama Influenza A, B, dan C.Virus dikelompokan bdsrkan antigen Hemaglutinin (H) dan Neuraminidase (N).Reservoar : manisiaTransmisi : Air borne, kontakEpidemiologi :Mrpk penyakit epidemik, sangat infeksius.Kelompok influenza A, menyebabkan epidemi yg menyebar diseluruh dunia secara periodik tiap 1-3 th, & pandemi yg tdk dpt diprediksi (tiap 1-2 dekade)

  • Lanjutan.Virus Influenza A menginfeksi banyak hewan (burung, babi, kuda), dan memiliki variasi antigenik lbh besar drpd Influenza B, Influenza C jarang tdpt(penyebab ISPA).Masa inkubasi 1-4 hari.Komplikasi srg tjd pd lansia, px dgn penyakit jantung dan paru, meliputi pneumonis primer o/ virus, atau pneumonia sekunder o/ bakteri.Patologi :Influenza A punya kmampuan u/ meghasilkan varian antigenik baru pd interval yg tdk teratur.

  • Lanjutan..Imunitas berkembang secara spesifik thd Ag H dan N, perubahan pd salah satu Ag akan me nyebabkan hilangnya imunitas sebelumnya.Perubahan bsr pergantian Ag/antigenic shift menyebabkan pandemi, dan disebabkan o/ penataan ulang genetik manusia dan reservoar hewan, serta munculnya Ag H/N /H dan N baru.Perubahan kecil penghanyutan Ag/antigenik drift menyebabkan epidemi dan disebabkan o/ akumulasi mutasi titik acak pd RNA dan perubahan kecil selanjutnya ada pd Ag H dan /Ag N.Skg ada 3 subtipe Influenza A : H1N1, H1N2 & H3N2

  • Lanjutan.Virus bsf sitopatik thd saluran pernapasan.Diagnosis :Px dgn gejala menyerupai influenza, dikonfir masi dgn melakukan : Isolasi virus dari swab hidung dan tenggorok, peningkatan/penurunan titer Ab 4X/ titer Ab pd pengukuran tunggal melalui uji fiksasi komplemen atau hemaglutinasiDeteksi Ag pd aspirat faryng.Amplifikasi as.nukleat spesifik melalui PCR.Bila curiga ada infeksi sekunder, Kultur darah serta pewarnaan Gram, kultur sputum harus dilakukan.

  • Pencegahan :Vaksin virus yg telah dimatikanVaksin influensa direkomendasikan u/ orang dgn penyakit pernapasan, jantung, ginjal kronik, DM, atau gangguan endokrin lain, u/ px dgn imunosupresi/HIV, u/org.dipanti jompo u/pekerja kshtn yg terlibat dlm perawatan px.Infeksi Influenza A dpt dicegah/dimodifikasi pd individu yg rentan dgn Amantadin, inhibitor neuraminidase, Zanavir dan oseltamivir, mem perpendek durasi gejala.Obat ini diindikasikanu/ px yg berisiko mengalami komplikasi berat & dpt memperpendek durasi pandemik, menurunkan mortalitas.

  • 5. Infectious mononucleosis :Occurrence : diseluruh dunia.Penyebab : EpsteinBarr virus(EBV) atau human herpesvirus 4(HHV-4)Group:Group I(dsDNA)Family:HerpesviridaeSubfamily:GammaherpesvirinaeGenus:LymphocryptovirusSpecies: Human herpesvirus 4(HHV-4)Genom EBV mengkode komplek Ag inti Epstein-Barr (Epstein Barr Nuclear antigen,EBNA), prot membran laten, protein terminal, komplek Ag membran, kompleks early antigen (EA), dan antigen kapsid virus.

  • Reservoar : manusia* Transmisi : Air borne, kontakPatologi dan mekanisme :EBV mrpk Herpes virus.Stlh inokulasi orofaringeal, akan menginfeksi sel epitel lokal dan limposit B.Diseminasi limfosit B yg terinfeksi kmd diikuti o/ produksi respon sel T yg ditandai o/ mono nukleosis atipikal.Hal ini menyebabkan hiperplasia limfoid dgn limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali.Stlh infeksi sel yg mengandung genom EBV dpt dibiak invitro secara kontinyu.

  • Klinis :Infeksi ditandai dgn demam, malaise, kelelah an, nyeri tenggorok, limfadenopati, kdg hepatitis.Infeksi kdg berlangsung 2 mgg, gejala yg menetap dpt terjadi pd bbrp px.Diagnosis :Ditegakkan melalui tehnik aglutinasi slide secara cepat.Diagnosis definitip dilakukan melalui deteksi IgM spesifik thd Ag kapsid virus EBVDiagnosis dpt jg bdsrk NAAT.

  • Pencegahan :Vaksin tdk ada.Perawatan isolasi tdk perluBlm ditemukan cara pencegahan yg efektip.

  • 6. Chikenpox (Varicella, cacar air ) :Occurrence : diseluruh duniaPenyebab : Varicella-zoster virus, hanya punya satu tipe serologi dan menyebabkan infeksi primer akut yg dikenal sbg chikenpox/cacar air/Varicella dan rekurensinya(shingles).Reservoar : manusia.Transmisi : Kontak, droplet, vomitus.

  • Patogenesis dan mekanisme :Cairan vesikular mengandung sjml besar VZV.Saat vesikel ruptur, VZV ditransmisikn melalui udara.Angka serangannya pd individu yg non imun sangat tinggi(>90%).Masa inkubasi 14-21 hari.Paling sering menginfeksi anak2, 4-10 th.Individu jd infeksius sjk bbrp hr sblm ruam muncul, sampai cairan vesikel tlh mengering.Penyembuhan memberikan imunitas seumur hidup Virus berdiam laten diganglion radiks posterior, dan pd org yg tlh terinfeksi sblmnya(20%), virus akan ber-

  • Lanjutan ..Gerak menuruni akson u/ menimbulkan lesi re aktivasi pd dermatom & dikenal sbg shingles.Krn lesi shingles mengandung VZV, maka lesi ini infeksius thd org. yg non imun yg kmd dpt mengalami chickenpox.Tdk mungkin seseorang mengalami shingles tanpa chickenpox.Klinis :Ketdk nyamanan infeksi VZV muncul dari ruam , gejala sistemik umumnya ringan.

  • Lanjutan.Masing2 lesi berkembang dr makula dan papula menjadi erupsi vesikular, stlh ruptur jd krusta kmd sembuh spontan.Lesi muncul berkelompok, biasanya berselang 2-3 hr, mengenai smua bag.tbh jg orofaryng dan sal. urogenital.Ruam bertahan 7-10hr, kdg infeksi dpt dipersu lit o/ lesi kulit bedarah, yg dpt mngancam jiwa.Lesi dpt mengalami infeksi sekunder dgn bakteri kulit sep. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes.

  • Lanjutan.Pneumonia akibat VZV, lbh srg terjadi pd org. dewasa, terutama yg imunokompromised.Mortalitas tinggi, org. yg selamat sembuh sempurna, atau cacat pernapasan.Transmisi maternal, melalui kontak dgn lesi vagina selama persalinan, menyebabkan infeksi berat pd neonatus.Pencegahan :Imunisasi thd kelompok resting.

  • 7. Q-Fever/ Penyakit demam Q :Occurrence : diseluruh dunia, sbg Zoonosis di berbag. Tempat di dunia.Penyebab : Coxiella burneti, mrpk bakteri Gram ukuran kecil, berbentuk batang, berhub. erat dgn Rickettsia.Biasa menginfeksi sapi, domba dan kambing, dan terlokalisasi dlm plasenta.Dpt bertahan hdp dlm suasanan benar2 kering /desiccation, ditransmisikan melalui aerosolMnyebabkn demam Q, dpt muncul sbg pneumonia atipik/pireksia yg tdk diket.penyebabnya.

  • Lanjutan .Gambaran klinis didominasi o/hepatitis dan splenomegali.Relaps muncul dlm btk endocarditis kultur negatip/ hepatitis granulomatosa.Diagnosis :Biasanya didiagnostik dgn CFT/Complemen fixation test, yg menggunakan serum akut dan konvalesen.Mengekspresikan Ag yg berbeda pd fase infeksi yg berbeda.EIA dan metode bdsrk NAAT lbh sensitif dan lbh cepat positip pd perjalanan penyakit.

  • Pencegahan :Imunisasi pd manusia dan hewan (di Indone sia belum ada ).Pasteurisasi air susu sapi, kambing dll, atau dgn High temperature short time.

  • 8. Histoplasmosis :Occurrence : bbrp tempat di Amerika, Afrika dan Asia Pasifik Tropik.Penyebab :Histoplasma capsulatum Infeksi terjadi pd manusia, hewan, dan burung.Sumber infeksi adl kotoran burung dan bhn organik yg membusuk dlm tanah.Infeksi diakibatkan o/ inhalasi spora dr udara.

  • Manifestasi klinis :Infeksi asimtomatikPx jarang mengalami penyakit pernapasan akut : malaise. Dan demam. Rongent torax dpt menunjukan gambaran opak kecil difus.Biasanya sembuh sendiri dan ringan pd px imunokompeten, penyakit kronik menyerupai tuberkulosis paru jrg terjadi.Penyakit diseminata dpt berkembang pd px immunocompromised, sep px AIDS.Manifestasi bsf subakut, dgn demam,penurunan BB, batuk ringan dan splenomegali.

  • Lanjutan.Bercak-bercak milier bisa tampak pd rongent toraks.Penyakit dpt disebabkan o/reaktifasi infeksi dorman.Diagnosis :Serologi bsf diagnostik pd px imunokompeten, namun tdk dpt dipercaya pd px imunokompro mised.Ditemukannya MO dlm sumsum tlg, darah, sputum, aspirat limfa dpt mengkonfirmasi diagnosis.

  • Pencegahan :Menghindari daerah yg dianggap terkontaminasi spora jamur tsb.Pengendalian populasi burung yg diduga sbg reservoar.Reservoar : Tanah terkontaminasi kotoran burung.Transmisi : Air borne, (spora yg berasal dr tanah ).

    Selesaiiiii..