adsfefdsdvf

7/26/2019 adsfefdsdvf

1/12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia

2.1.1 Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah umur

kehamilan 20 minggu kehamilan disertai proteinuria. Preeklampsi

merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menjadi ante, intra

dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi

menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.1

2.1.2 Epidemiologi

Di Indonesia Preeklampsi berat (PE! merupakan salah satu

penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia.

Preeklamsia terjadi pada kurang lebih "# dari semua kehamilan, 10#

pada kehamilan anak pertama dan 20$2"# pada perempuan hamil dengan

ri%ayat hipertensi sebelum hamil. &etiap tahun sebanyak 2"0 ribu ibu

hamil di 'merika menderita hipertensi atau "$10#. pada suatu penelitian

ditemukan sebanyak .)*1 kasus (1,"1#! ibu hamil dari semua sampel

perempuan yang berusia 1"-"* tahun, didapatkan pre+alensi hipertensi

pada ibu hamil sebesar 1.02 kasus (12,#!. Dari 1.02 kasus ibu hamil

dengan hipertensi, ditemukan 12" kasus (11,#! didiagnosis hipertensi

oleh petugas kesehatan. Dan dari sebaran hipertensi di )2 pro+insi di

Indonesia, presentase ibu hamil dengan hipertensi terbanyak pada pro+.

&umatera selatan (1,0#!.*

2.1.3 Klasifikasi

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan

preeklampsia berat (PE!

4


2/12

1. Preeklampsia ringan

Preeklampsia ringan adalah suatu sindrom spesi/ik kehamilan

dengan menurunnya /ungsi organ yang berakibat terjadinya

+asospasme pembuluh darah dan akti+asi endotel

Dikatakan preeklampsia ringan bila

a. ipertensi sistolikdiastolik 1*030 mmg. 4enaikan sistolik

)0 mmg dan kenaikan diastolik 1" mmg tidak dipakai lagi

sebagai kriteria preeklampsia.

b. Proteinuria )00 mg2*jam atau 15 dipstik

6. Edema edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria

preeklampsia, ke6uali edema pada lengan, muka dan perut.

2. Preeklampsia berat

Preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 10 mmg dan

tekanan darah diastolik 110 mmg disertai dengan proteinuria

"g2*jam

Dikatakan preeklampsia berat bila

a. 7ekanan darah sistolik 10 mmg atau tekanan darah diastolik 110 mmg. 7ekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil

sudah dira%at dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

b. Proteinuria ( " g82* jam! atau positi/ ) atau * pada

pemeriksaan kuantitati/

2.2 Preeklampsia Bera

2.2.1 Definisi

Preeklampsia pada kehamilan 20 minggu atau lebih dengan

tekanan darah sistolik 9 10 mmg dan tekanan darah diastolik 9 110

mmg disertai proteinuria lebih " g2* jam atau kualitati/ 9 )5. 1,3

2.2.2 !akor Predisposisi

5


3/12

:enurut ;%ei/el Preeclampsia, the disease theories, Penyebab

pasti preeklampsia masih belum diketahui jelas. 7etapi terdapat beberapa

/aktor-/aktor prediposisi yang mempengaruhi terjadinya Preeklampsia

yaitu

1. Primigra+ida atau nullipara, terutama umur reproduksi ekstrem,

yaitu 1 tahun dan umur )" tahun ke atas.

2. :ultigra+ida dengan kondisi klinis

4ehamilan ganda dan hidrops /etalis

Penyakit +askular termasuk hipertensi esensial kronik dan D:

Penyakit-penyakit ginjal

). iperplasentosis mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops

/etalis, bayi besar, D:.

*.


4/12

+asokontriksi, dan terjadi kegagalan >remodeling arteri spiralis?,

sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan menjadi hipoksia

dan iskemia plasenta.1

Penelitian terbaru menunjukkan bah%a in+asi sitotro/oblas pada

uterus sebenarnya merupakan jalur di/erensiasi yang unik di mana sel-

sel /etal menggunakan si/at tertentu dari endotelium maternal yang

normalnya dihilangkan. Dalam preeklampsia, proses di/erensiasi ini

berjalan ka6au.4elainan ini mungkin terkait dengan jalur oksida nitrat,

yang memberikan kontribusi besar terhadap pengendalian tonus

pembuluh darah. &elain itu, inhibisi sintesis oksida nitrat menyebabkan

terhambatnya implantasi embrio. Peningkatan resistensi arterial uterine

menginduksi sensiti+itas yang lebih tinggi pada +asokonstriksi dan

menimbulkan hipertensi.

@asokonstriksi juga menimbulkan hipoksia pada endotel setempat,

sehingga terjadi kerusakan endotel, kebo6oran arteriole disertai

perdarahan mikro pada tempat endotel. &elain itu, +asokonstriksi arteri

spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan per/usi uteroplasenta

yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.

b. 7eori Dis/ungsi Endotel

'kibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi

kerusakan endotel yang mengakibatkan terganggunya /unsi endotel

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PAI-2! yang pada

kehamilan normal meningkat, akti+asi penggumpalan dan /ibrinolisis.

'kti+asi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (7B'2! dan

serotonin sehingga terjadi +asospasme dan kerusakan endotel.1

1. 7eori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini

dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap

antigen plasenta yang tidak sempurna.1

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak

adanya >hasil konsepsi? yang bersi/at asing. al ini disebabkan

adanya human leuko6yte antigen protein A (8'-A!, yang

berperan dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak

7


5/12

menolak hasil konsepsi (palsenta!. 'danya 8'-A pada plasenta

dapat melindungi tro/oblas janin dari lisis dan mempermudah

in+asi sel tro/oblas ke dalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta

hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi 8'-A ,

yang dapat menghambat ina+asi tro/oblas ke dalam desidua

sehingga dapat pula menghambat dilatasi artei spiralis.1

2. 7eori Aenetik

'da /aktor keturunan dan /amilial dengan model gen

tunggal. Aenotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi

dalam kehamilan se6ara /amilial jika dibandingkan dengan

genotipe janin.1

2.2." #am$aran klinik1

Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia. Caitu1

1. @olume plasma

Pada hamil normal +olume plasma meningkat dengan

bermakna guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin dan

normal nya terjadi pada umur kehamilan )2-)* minggu.

&ebaliknya pada preeklampsia terjadi penurunan +olume plasma

antara )0# - *0# disbanding hamil normal disebut hipo+olemia.

ipo+olemia ini diimbangi dengan +asokontriksi, sehingga terjadi

hipertensi. @olume plasma yang menurun memberi dampak yang

luas pada organ-organ penting.

2. ipertensi

Pada pree6lampsia peningkatan reakti+itas +askuler dimulai

umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya

pada trimester II. 7ekanan darah yang tinggi pada preeklampsi

bersi/at labil. 7ekanan darah menjadi normal beberapa hari

pas6apersalinan, ke6uali pree6lampsia berat kembalinya dapat

terjadi 2 $ * minggu pas6apersalinan. 7imbulnya hipertensi adalah

8


6/12

akibat +asospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah 9

1*030 mmg selang jam.

). ungsi ginjal

a. Perubahan /ungsi ginjal disebabkan beberapa hal-hal berikut

:enurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipo+olemia

sehingga terjadi oliguria , bahkan anemia

4erusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi

kebo6oran dan mengakibatkan proteinuria.

7erjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel

endotel glomerular membengkak disertai deposit /ibril

Aagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.

7erjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat

+asospasme pembuluh darah

b. Proteinuria

6. 'sam urat serum, umumnya meningkat 9 " mg66. al ini

disebabkan oleh hipo+olemia, yang menimbulkan menurunnya

aliran ginjal dan mengakibatkan menurunnya in/iltrasi

glomerulus sehingga menurunnya sekresi asam urat.

d. 4reatinin, pada preeklampsia meningkat 9 1 mg66. al ini

disebabkan oleh hipo+olemia

e. =liguria dan anuria

7erjadi karena hipo+olemia sehingga aliran darah ke ginjal

menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun

(oliguria!, bahkan dapat terjadi anuria.

*. Elektrolit4adar elektrolit total menurun pada %aktu hamil normal.

Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal.

4adar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar

hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam

tubuh.

". ematologik

9


7/12

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipo+olemia akibat

+asospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat

spasma arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole.

Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat

hiper+olemia, peningkatan +iskositas darah, trombositopenia, dan

gejala hemolisis mikroangiopati.

. epar

perubahan pada hepar ialah +asospasme, iskemik dan

perdarahan. ila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus

peri/er, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enim

herpar.

. Fanin

Preeklampsi memberikan pengaruh buruk pada janin yang

disebabkan oleh menurunnya per/usi utero plasenta, hipo+olemia,+asospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

. Geurologik

- Gyeri kepala disebabkan hiperper/usi otak, sehingga

menimbulkan +asogenik edema

- 'kibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi

gangguan +isus, dengan gejala pandangan kabur, skotomata,

ablasio retina

2.2.% Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat bila

ditemukan satu atau lebih gejala diba%ah ini.

a. 7ekanan darah sistolik 9 10 mmg dan tekanan darah diastolik 9 110

mmg.

b. Proteinuria lebih " g2* jam atau kualitati/ )5

10


8/12

6. =liguria, yaitu produksi urin kurang dari kurang dari "00 662* jam

disertai kenaikan kadar kreatinin darah

d. Aangguan +isus dan serebralH penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma dan pandangan kabur

e. Edema paru-paru dan sianosis

/. 'danya sindroma E88P

7rombositopenia berat 100.000 selmm) atau penurunan

trombosit dengan 6epat

Aangguan /ungsi hepar (kerusakan hepatoselular! peningkatan

kadar alanin

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

2.2.& Pemeriksaan pen'n(ang

Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penegakan diagnosa

adalah

1. Darah rutin (Eritrosit, leukosit, trombosis, b, t, 8ED!

2. ungsi hati (&A=7&AP7, bilirubin, protein serum, aspartat

aminotrans/erase

). ungsi Ainjal (Jreum dan kreatinin!

*.


9/12

Pera%atan yang penting pada preeklamsia berat adalah pengelolaan

6airan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunya risiko

tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. &ebab terjadinya

kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi /aktor yang sangat

menentukan terjadinya edema paru dan oliguria ialah hipo+olamia,

+asospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan

onkotik koloidpulmonary capillary wedge pressure.

=leh sebab itu, monitoring input 6airan (melalui oral maupun in/us!

dan output 6airan (melalui urin! menjadi sangat penting. 'rtinya, harus

dilakukan pengukuran se6ara tepat berapa jumlah 6airan yang

dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. ila terjadi tanda-tanda

edema paru, segera lakukan tindakan koreksi. Kairan yang diberikan

dapat berupa "# dekstrosa atau 6airan garam /aali dengan jumlah 12"

66jam atau in/us "# dekstrosa yang tiap 1 liternya diselingi in/us

ringer laktat (0-12" 66jam! sebanyak "00 66.

Dipasang oley 6atheter untuk mengukur pengeluaran urin. =liguria

terjadi bila produksi urin )0 66jam dalam 2-) jam atau "00 662*

jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga

bila mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam

lambung. Diet 6ukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.1

Pemberian obat anti kejang

=bat antikejang adalah :g&=*. Kontoh obat lain yang dipakai untuk

antikejang diaepam, /enitoin

:agnesium sul/at sampai saat ini menjadi pilihan pertama untuk

antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.

Kara pemberian

- loading dose: initial dose

* gram :g&=* intra+ena, (*0# dalam 1066! selama 1" menit

- Maintenance dose:

Diberikan in/us gram dalam larutan


10/12

o arus tersedia antidotum :g&=*, bila terjadi intoksikasi

yaitu kalsium glukonas 10#L 1g (10# dalam 1066!diberikan i.+ ) menit

o


11/12

'danya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia

4egagalan terapi pada pera%atan konser+ati/ yaitu keadaan

klinik dan laboratorik memburuk

Diduga terjadi solusio plasenta

7imbul onset persalinan, ketuban pe6ah, atau perdarahan

2. Fanin

'danya tanda-tandafetal distress

7imbulnya oligohidramnion

'danya tandaIntrauterine growth restriction(IJA

). 8aboratorium

'danya ME88P syndromeM (hemolisis dan peningkatan /ungsi

hepar, trombositopenia!.

3. Pera+aan Konseraif ,Ekspekaif-

&elama pera%atan konser+ati/ sikap terhadap kehamilannya adalah hanya

obser+asi dan e+aluasi sama seperti pera%atan akti/, kehamilan tidak

diakhiri.

a. Indikasi /

ila kehamilan preterm kurang dari ) minggu tanpa disertai tanda

tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.$. Pengo$aan medisinal /

&ama dengan pera%atan medisinal pada pengelolaan akti/.

0. Pengo$aan o$seri /

1! &elama pera%atan konser+ati/ obser+asi dan e+aluasi sama

seperti pera%atan akti/ hanya disini tidak dilakukan terminasi.

2! :g&=* dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 2* jam.

)! ila setelah 2* jam tidak ada perbaikan maka dianggap

pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi.*! ila sebelum 2* jam hendak dilakukan tindakan maka diberi

lebih dahulu :g&=* 20# 2 gram intra+enous.

d. Penderia dip'langkan $ila

1! Penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda

pree6lampsia ringan dan telah dira%at selama ) hari.

2! ila selama ) hari tetap berada dalam keadaan preeklampsia

ringan penderita dapat dipulangkan dan dira%at sebagai

preeklampsia ringan (diperkirakan lama pera%atan 1-2

minggu!.

14


12/12

:agnesium sul/at dihentikan bila ibu sudah men6apai tanda-tanda

preeklampsia ringan selambat-lambatnya dalam %aktu 2*jam. ila

setelah 2*jam tidak ada perubahan, keadaan ini dianggap sebagai

kegagalan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh

dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda

preeklampsia ringan.

2.2. Komplikasi

4omplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Jsaha

utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia

dan eklampsia. iasanya komplikasi yang tersebut di ba%ah ini terjadi

pada preeklampsia berat dan eklampsia.

1. Ibu

- sistem sara/ pusat perdarahan intrakranial, trombosis +enasentral, hipertensi ense/alopati, edema serebri, edema retina,

makular dan kebutaan korteks

- gastrointestinal-hepatik subskapular hematoma hepar, ruptur

kapsul hepar

- ginjal gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

- hematologik DIK, trombositopenia

- kardiopulmoner edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,

depresi atau arrest, 6ardia6 arrest, iskemia miokardium

- lain-lain asites, edema laring, hipertensi yang tidakterkendalikan

2. Fanin atau bayi Intrauterine growth restriction (IJA

pertumbuhan janin terhambat, kematian janin intrauterin, sepsis,

oligohidramnion, kelahiran premature, ga%at janin.

15

adsfefdsdvf

Documents

Transcript of adsfefdsdvf