LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE ( ADHF )

A. KONSEP DASAR PENYAKIT ADHF 1. PengertianAcute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Hanafiah, 2006).ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi Cordis. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995).Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E, 2006)2. Faktor Resiko Tinggi

Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu

a. Orang yang menderita riwayat hipertensi

b. Obesitas

c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung

d. Perokok berat

e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol

3. Penyebab / Faktor Predisposisia. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)b. Sindroma koroner akut1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik2) Komplikasi kronik IMA3) Infark ventrikel kananc. Krisis Hipertensid. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah adaf. Stenosis katup aorta beratg. Tamponade jantungh. Diseksi aortai. Kardiomiopati pasca melahirkanj. Faktor presipitasi non kardiovaskuler1) Volume overload2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia3) Severe brain insult4) Pasca operasi besar5) Penurunan fungsi ginjal6) Asma7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol4. Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisikb. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringand. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat. 5. Patofisiologi ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru. Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.6. Tanda dan gejalaa. Sesak nafas ( dyspnea)Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)b. OrthopneaSesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.c. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.d. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatike. Batuk- batuk. Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.f. Mudah lelah (fatigue). Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.g. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.h. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.i. Ascites. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.j. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari). Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.k. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)7. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium :

1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH) 4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

5. Gula darah

6. Kolesterol, trigliserida

7. Analisa Gas Darah

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )- Aritmia- Perikarditis c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : Edema alveolar Edema interstitiels Efusi pleura Pelebaran vena pulmonalis Pembesaran jantung1. Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung2. Radionuklir - Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri - Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard3. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)8. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologisc. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.

1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN.

1) Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

2) Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b. Tanda :

a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c) Irama Jantung ; Disritmia.

d) Frekuensi jantung ; Takikardia.

e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

f) posisi secara inferior ke kiri.

g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

h) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

i) Murmur sistolik dan diastolic.

j) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

k) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

l) kapiler lambat.

m) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

n) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.o) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

3) Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4) Eliminasi

Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5) Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6) Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8) Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

c) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

d) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

e) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

f) Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10) Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11) Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12) Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Penurunan curah jantung b.d. preload d.d. odema dan keletihan, perubahan afterload d.d. dipsnea serta perubahan kontraktilitas d.d. batuk dan dipsnea paroksismal nucturnal2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret3) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler alveoli ditandai dengan Pernapasan cepat dan dangkal, adanya batuk, ada pernapasan cuping hidung, ada retraksi interkosta, terdengar wheezing dan Ronci, hasil AGD abnormal: Asidosis Respiratorik.4) Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas.5) Penurunan perfusi jaringan perifer behubungan dngan penurunan O2 ke otak.6) Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.7) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.8) Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.9) Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigend.d. respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas, dipsnea setelah beraktifitas, menyatakan merasa letih10) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

NoDiagnosa KeperawatanTujuan dan criteria hasilIntervensiRasional

1Penurunan curah jantung b.d. preload d.d. odema dan keletihan, perubahan afterload d.d. dipsnea serta perubahan kontraktilitas d.d. batuk dan dipsnea paroksismal nucturnal

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ..x24 jam diharapkan terjadi peningkatan curah jantung pasien mendekati normal dengan criteria hasil :NOC Label

Cardiac Pump Effectiveness

Dispnea (-)

Diaphoresis(-)

Sianosis (-)

Tekanan vena sentral normal

Tekanan sistolik normal

Tekanan diastolik normalNIC LABEL Hemodynamic Regulation1. Monitor cardiac output dan atau index cardiac serta volume sekuncup ventrikel kiri 2. Kolaborasi medikasi contractility atau inotropic positif3. kolaborasi pemberian antiaritmia Vital Sign Monitoring

1. Monitor TTV pasien (tekanan darah, nadi, suhu, danpernapasan).2. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan.

3. Identifikasi kemungkinan penyebab perubahan tanda vital.

Hemodynamic Regulation1. untuk mengetahui perubahan fungsi kardiak yang mengindikasikan intervensi khusus

2. farmakologi untuk membantu fungsi jantung

3. Antiaritmia untuk membantu menormalkan irama jantung

Vital Sign Monitoring

1. Tanda tanda vital menandakan fungsi jantung

2. Warna kulit, suhu dan kelembaban dapat diakibatkan oleh gangguan sirkulasi yang menandkan penurunan fungsi jantung

3. Identifikasi hal yang mengakibatkan perubahan TTV untuk pemberian intervensi yang sesuai

2Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.setelah dilakukan asuhan keperawatan selama (x) diharapkan jalan nafas pasien efektif dengan criteria hasil : jalan nafas paten, tidak ada bunyi nafas tambahan, tidak sesak, RR normal (16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada pernafasan cuping hidunga. Observasi TTV terutama respiratory rate

b. Auskultasi area dada atau paru, catat hasil pemeriksaan

c. Latih pasien batuk efektif dan nafas dalam

d. Lakukan suction sesuai indikasi

e. Memberi posisi semifowler atau supinasi dengan elevasi kepala

f. Anjurkan pasien minum air hangat

Kolaborasi :

g. Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi nafas lainnya.

h. Berikan obat sesuai indikasi, seperti mukolitik, ekspektoran, bronkodilator, analgesic

i. Berikan O2 lembab sesuai indikasi

a. Memberi informasi tentang pola pernafasan pasien, tekanan darah, nadi, suhu pasien.

b. Crekcels, ronkhi dan mengi dapat terdengar saat inspirasi dan ekspirasi pada tempat konsolidasi sputum

c. Memudahkan bersihan jalan nafas dan ekspansi maksimum paru

d. Mengeluarkan sputum pada pasien tidak sadar atau tidak mampu batuk efektif

e. Meningkatkan ekspansi paru

f. Air hangat dapat memudahkan pengeluaran secret

g. Memudahkan pengenceran dan pembuangan secret

h. Proses medikamentosa dan membantu mengurangi bronkospasme

i. Mengurangi distress respirasi

3Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler alveoli ditandai dengan Pernapasan cepat dan dangkal, adanya batuk, ada pernapasan cuping hidung, ada retraksi interkosta, terdengar wheezing dan Ronci, hasil AGD abnormal: Asidosis RespiratorikSetelah diberikan asuhan keperawatan .....x 24 jam, diharapkan kerusakan pertukaran gas teratasi, dengan kriteria hasil:NOC:

Respiratory Status : Gas exchange

Respiratory Status : ventilation

Vital Sign Status: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normalNIC : Airway Management

1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

2. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

4. Berikan bronkodilator 5. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

6. Monitor respirasi dan status O2

NIC Label: Respiratory Monitoring7. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

8. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

9. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahanNIC Label: Vital Signs Monitoring10. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan status mental

11. Observasi sianosis khususnya membran mukosa

12. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)

13. Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung1. Agar pertukaran gas maksimal

2. Untuk mengurangi sesak

3. Mengetahui ada tidaknya suara nafas yang abnormal

4. Untuk memperlebar bronkus

5. Agar tidak terjadi dehidrasi

6. Mengetahui kadar O2

NIC Label: Respiratory Monitoring7. Mengetahui ketidakabnormalan yang dialami klien

8. Mengetahui pola nafas klien

9. Mengetahui ada tidaknya keabnormalan suara nafas klienNIC Label: Vital Signs Monitoring10. Mengetahui keadaan umum klien

11. Mengetahui ada tidaknya inflamasi

12. Agar keluarga paham dengan prosedur tindakan

13. Untuk mengetahui perubahan anatomi jantng

4Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafasSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria hasil RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.1. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.2. Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi, pernafasan).

3. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas4. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan5. Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA

1. Mengetahui pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan dada tidak simetris mengindikasikan terjadinya gangguan pola nafas.2. Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan gangguan pernafasan TTV meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.

3. Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 tidak adekuat.

4. Bunyi nafas tambahan menunjukkan

5. Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.

5Penurunan perfusi jaringan perifer behubungan dngan penurunan O2 ke otakSetelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas dengan kriteria hasil:

Daerah perifer hangat

Tak sianosis

Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit. TD 120/80 mmHg

1. Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer

2. Tingkatkan tirah baring selama fase akut

3. Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasi

4. Kolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropik

1. Mengetahui keadekuatan perfusi perifer

2. Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer.

3. Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer

4. Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan. Obat inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium.

6Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH:

Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik 2. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.3. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.4. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman.

5. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahanKolaborasi :

6. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).1. Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

2. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.3. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut 4. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung.

5. Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.Kolaborasi :

6. Obat Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

7.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam diharapkan tidak ada tanda-tanda yang mengarah pada kelebihan volume cairan pada ekstermitas pada pasienNOC : Fluid Overload Severity

penurunan edema Tidak terjadi penurunan urine output

NIC : Fluid Monitoring

a. Pantau haluaran urine, warna, jumlah

b. Pantau intake dan output selama 24 jamFluid management

a. Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akutb. Timbang berat badan setiap haric. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuhd. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing.e. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten.f. Kaji keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasi sulit bernafas, rasa panik

Fluid Monitoringa. Memantau penurunan perfusi ginjalb. Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih adaFluid management

a. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresisb. Memantau respon terapi.c. Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edemad. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.e. Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru.f. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan

8.Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kriteria hasil :

Nafsu makan meningkat

BB meningkat atau normal

1. Observasi kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tissue.4. Berikan makanan porsi kecil tapi sering5. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.6. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.

7. Timbang berat badan sesuai indikasi1. Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. 2. Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktifitas dan hipoksemia.3. Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual, muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.4. Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.5. Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dipsnea.6. Suhu ekstrem dapat mencetuskan / meningkatkan spasme batuk.7. Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

9.Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigend.d. respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas, dipsnea setelah beraktifitas, menyatakan merasa letih

Setelah dilakukan Asuhan keperawatan selama . x 24 jam :Activity tolerance :

- Klien mampu mengidentifikasi aktifitas dan situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkonstribusi pada intoleransi aktifitas.

- Klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan TD, N, RR dan perubahan ECG

- Klien mengungkapkan secara verbal, pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan dan atau alat yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktifitas.

- Klien mampu berpartisipasi dalam perawatan diri tanpa bantuan atau dengan bantuan minimal tanpa menunjukkan kelelahan NIC : Energy management :

1. Tentukan penyebab keletihan: :nyeri, aktifitas, perawatan , pengobatan

2. Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktifitas.

3. Monitor respon kardiorespirasi terhadap aktifitas : takikardi, disritmia, dispnea, diaforesis, pucat.

4. Monitor asupan nutrisi

Activity therapy:

5. Bantu klien melakukan ambulasi yang dapat ditoleransi.

6. Rencanakan jadwal antara aktifitas dan istirahat.

7. Bantu dengan aktifitas fisik teratur : misal: ambulasi, berubah posisi, perawatan personal, sesuai kebutuhan.

8. Minimalkan anxietas dan stress, dan berikan istirahat yang adekuat

Energy management :1. Menetukan penyebab keletihan untuk memberikan intervensi yang sesuai

2.Mengetahi apakah klien mengalamipenurunan motivasi yang nantinya dapat disesuaikan dengan intervensi yang diberikan

3. Respon kardiorespirasi terhadap aktifitas agar tidsk memperburuk kondisi kardiorespirasi

4. Asupan nutrisi yang tidak adekuat dapat menurunkan energi untuk melakukan aktivitas

Activity therapy:

5. Latihan ambulasi yang semakin sering akan meningkatkan toleransi klien terhadap aktivitas

6. Untuk menyeimbangkann aktivitas dan istirahat

7. Bantu latihan dasar telebih dahulu agar klien terbiasa

8. Anxietas, stress dan krang istirahat dapat meningkatkan kelemahan

10.Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung

Setelah diberikan tindakan perawatan selama ... 24 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :-Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasiPasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya1. Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya.2. Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya3. Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.4. Bantu pasien mengatur posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung.5. Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliser

1. Pernyataan masalah dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan pemahaman perasan.2. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah3. Mendorong pasien untuk mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri.4. Memuat suasana yang memudahkan pasien tidur.5. Membantu pasien rileks smpai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.

PATHWAYS

4. IMPLEMENTASI Imlementasi dilakukan sesuai dengan intervensi keperawatan yang sudah ditentukan.

5. EVALUASI Diagnosa 1 Dispnea (-)

Diaphoresis(-)

Sianosis (-)

Tekanan vena sentral normal

Tekanan sistolik normal

Tekanan diastolik normalDiagnosa 6Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa 2jalan nafas paten, tidak ada bunyi nafas tambahan, tidak sesak, RR normal (16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada pernafasan cuping hidungDiagnosa 7Tidak ada tanda-tanda yang mengarah pada kelebihan volume cairan pada ekstermitas pada pasien

Diagnosa 3Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneuDiagnosa 8 Nafsu makan meningkat

BB meningkat atau normal

Diagnosa 4Pola nafas efektif, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.Diagnosa 9Klien mampu mengidentifikasi aktifitas dan situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkonstribusi pada intoleransi aktifitas, mampu berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan TD, N, RR dan perubahan ECG

Diagnosa 5Daerah perifer hangat

Tak sianosis

Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit. TD 120/80 mmHg

Diagnosa 10pasien tidak merasa cemas

Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya

DAFTAR PUSTAKA

Baughman D, C. dan Hockley J.A.C. 2000. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Bruner & Suddart.2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGCGuyton & Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (terjemahan). Jakarta:EGC

Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaNorth American Nursing Diagnosis Association (NANDA). 2010. Diagnosis Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC.

Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6. 2005. EGC. Jakarta.