ADAPTASI SEL

Oleh : SARI FATIMAHFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN 

 

Sel SehatSel Sehat

Jumlah & komposisi cairan sekitarJumlah & komposisi cairan sekitar yg yg sesuaisesuai

Seluruh sistem tubuh berkontribusi Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm mempertahankan homeostasis. dlm mempertahankan homeostasis.

Terancam oleh perubahan atau Terancam oleh perubahan atau rangsangan yang menyebabkan rangsangan yang menyebabkan gangguan homeostatis = Stressgangguan homeostatis = Stress. .

SUMBER SRESS SUMBER SRESS  Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau

penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasidan laserasi

  Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, lingkungan abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi.tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi.

Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun.Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun. Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi

suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutsien.suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutsien. Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang

kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.

Respon Sel Terhadap Respon Sel Terhadap StressStress

A.Respon non-adaptive A.Respon non-adaptive B.Respon adaptive. B.Respon adaptive.

A. Respon Non-Adaptive A. Respon Non-Adaptive : : StressStress Sel tak mampu mengatasi Sel tak mampu mengatasi

respon sel non-fungsional respon sel non-fungsional degenerasi. degenerasi.

Pola dan Karakteristik Pola dan Karakteristik Respon non fungsionalRespon non fungsional

  1. 1. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Akumulasi cairan didalam sel (Edema

Sel)Sel) Sitoplasma menjadi keruh dan sel Sitoplasma menjadi keruh dan sel

membengkak. membengkak. Terjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan Terjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan

metabolisme metabolisme pembentukan ATP pembentukan ATP aktivitas pompa K – Na aktivitas pompa K – Na influks natrium influks natrium tidak diikuti oleh efluks natrium tidak diikuti oleh efluks natrium Osmolalitas cairan intrasel Osmolalitas cairan intrasel cairan cairan ekstra sel masuk ke intrasel ekstra sel masuk ke intrasel edemaedema. .

 

2. Akumulasi lemak netral didalam sel  Akumulasi globul lemak abn di sitoplasma mendesak intisel ke tepi

Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible jika berlanjut / muncul secara akut irreversible kematian sel.   Sel mati siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob masih berlangsung beberapa waktui pembentukan asam lakta keasaman CIS perubahan struktur sel (nekrosis

Karakteristik jaringan Karakteristik jaringan nekrosisnekrosis

a. Secara mikroskopisa. Secara mikroskopis : :

1)   Perubahan Struktur Sel 1)   Perubahan Struktur Sel

  

2)   Perubahan intisel2)   Perubahan intisel

  

b.   Analisis kimiawib.   Analisis kimiawi

1) Perubahan Struktur Sel1) Perubahan Struktur Sel

Tergantung Faktor Penyebab Tergantung Faktor Penyebab

Nekrosis koagulativaNekrosis koagulativa Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel

menjadi padat, dan menyerupai putih menjadi padat, dan menyerupai putih telur yang dimasak. telur yang dimasak.

Terjadi akibat penghambatan kegiatan Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh enzim intra sel yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah sehingga sel terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia.mengalami anoksia.

  

Nekrosis liquefactivaJaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus.Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa otak

Nekrosis kaseosa Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun karena tak dapat dicernaTerjadi akibat tuberkulosa.

2) Perubahan intisel2) Perubahan intisel

Pada awal nekrosis intisel menjadi Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan berkabut.padat dan berkabut.

b. Analisis kimiawib. Analisis kimiawi Saat nekrosis membran sel dan organel Saat nekrosis membran sel dan organel

sel menjadi permiabel sel menjadi permiabel enzim intrasel enzim intrasel ke ekstrasel ke ekstrasel enzim intrasel didalam enzim intrasel didalam plasma. plasma.

(SGOT, SGPT, LDH, CPK)(SGOT, SGPT, LDH, CPK)

B. Respon Adaptive

1. Perubahan karakteristik struktur sel

2. Respons inflamasi dan resolusi

3. Respon immun

1. Perubahan Karakteristik Str Sel

a .Atrophy :   ukuran sel o.k.kehilangan sebag.

substansinya. Terjadi o.k. defisiensi nutrisi disuse denervasi rangsang endokrin ischemia

b. Hypertrophy 

ukuran sel, komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan kebutuhan.

Terjadi karena kebutuhan kerja– latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat

berat otot bisep > besar. – respons terhadap kebutuhan untuk produktivitas

pada organ vital (jantung dan ginjal) tekanan darah arteri otot ventrikel kiri

bekerja lebih keras untuk memompakan darah melawan tahanan yang tinggi otot ventrikel hipertrofi mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung tetap normal

Jika hipertrofi >>> kapasitas fungsional organ o.k. kekuatan dan fleksibilitas

c. Hyperplasiac. Hyperplasia  

Bertambahnya jumlah selBertambahnya jumlah sel Dapat disertai atau tidak disertai adanya Dapat disertai atau tidak disertai adanya

hipertrofihipertrofi Merupakan respon terhadap kehilangan Merupakan respon terhadap kehilangan

selsel Terjadi pada sel-sel yang mampu Terjadi pada sel-sel yang mampu

melakukan mitosis : melakukan mitosis : (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar)(epidermis, epithel intestin, dan kelenjar)

Hiperplasi merupakan proses yang Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang hanya terjadi sebagai terkendali yang hanya terjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang yang respon terhadap suatu rangsang yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses hiperplasiproses hiperplasi inipun berhentiinipun berhenti

d. Metaplasia

Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lainnya.

Dilakukan untuk memberikan kekuatan kemampuan sel > baik dalam menghadapi stres dari lingkungan

Bersifat reversibel Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel

jenis lain yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang.

Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami iritasi atau inflamasi kronis.

Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan saluran nafas besar lain mengalami metaplasia sel squamosa bertingkat

e. Displasia  

Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel bentuk,

ukuran, dan penampilan berbeda-beda. Displasia tingkat ringan terjadi karena

iritasi atau inflamasi yang kronis. Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-

sel pada cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan

saluran nafas. Bersifat reversible Displasia jaringan mempunyai potensi untuk

b’kembang menjadi neoplasma.  

2. Respon Inflamasi & Resolusi

Tubuh cedera mekanisme pertahanan tubuh

spesifik/ non spesifik berespon Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan Menetralisir atau menghancurkan agent

yang mengganggu Memberikan tanda kepada individu

adanya cedera jaringan Menyiapkan area yang cedera untuk

penyembuhan. Proses ini disebut peradangan

(inflamasi). Terjadi akibat cedera baik cedera oleh

faktor endogen / faktor eksogen

Respon InflamasiRespon Inflamasi

a.  Respon lokala.  Respon lokal  1) respon vascular1) respon vascular     area cedera konstriksi sementara   area cedera konstriksi sementara    diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan    diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan

venule pada pemb. darah yang venule pada pemb. darah yang m’perdarahi m’perdarahi

area cedera area cedera terjadi kongesti terjadi kongesti (hiperemi) (hiperemi)

kemerahan (rubor) dan panas (calor).kemerahan (rubor) dan panas (calor).       permiabilitas membran permiabilitas membran kapiler kapiler cairan cairan dan dan

molekul protein shift ke interstitialmolekul protein shift ke interstitial      pembentukan eksudat pembentukan eksudat area cedera area cedera

edema (tumor). edema (tumor).   

Eksudat yang dibentuk : Eksudat yang dibentuk :   

a). Eksudat serousa). Eksudat serous

      Eksudat yang terutama terbentuk dari Eksudat yang terutama terbentuk dari

cairan dan protein plasma, warna jernih cairan dan protein plasma, warna jernih

& encer, sama dengan cairan yang & encer, sama dengan cairan yang keluar keluar

dari luka lepuh yang pecah.dari luka lepuh yang pecah.   Terjadi pada    Terjadi pada permiabilitas kapiler yg permiabilitas kapiler yg ringan dan sering terjadi akumulasinya ringan dan sering terjadi akumulasinya

pada rongga pleura atau peritoneal saat pada rongga pleura atau peritoneal saat

selular stressselular stress  

b). Eksudat fibrinousb). Eksudat fibrinous;;

Komposisi eksudat sama dengan Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi mempunyai eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang tinggi.fibrin strand yang tinggi.

Sering dijumpai pada permukaan Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab seperti organ radang yang lembab seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental struktur yang kental restriksi. restriksi.

c). Eksudat supuratif/purulent

Berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri.

Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan.

Terdiri dari kombinasi cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri pus.

d). Eksudat hemorrhagic

Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

2). Respon Seluler Pergerakan leukosit ke area cedera melalui

proses : marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis.

  Granular• Neutrofil (PMN) 60% (60 – 90 menit setelah cedera,

dan mempunyai umur hidup 10 jam)• Eosinofil 1 – 3% terutama sebagai reaksi terhadap

allergi atau infeksi parasit.• Basofil, 0.3 – 0.5% terutama berespon terhadap

allergi dan stress. berisi heparin dan histamin.   Agranular

• Monosit ; 3 – 8% (setelah 5 jam / > ) • Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B

(pembentukan antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity

Mediator kimia Histamine

• Terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam

bentuk tidak aktif• Efek :dilatasi arteriole, dan

permiabilitas kapiler dan venule.  Plasma protease

• kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.

• Efek : permiabilitas kapiler, dan nyeri (dolor)

    

• ProstaglandinProstaglandin• protein yang dibentuk oleh asam yang larut protein yang dibentuk oleh asam yang larut

dalam lemak (asam arachidonat yg disimpam dalam lemak (asam arachidonat yg disimpam dlm pospolipid membran sel.)dlm pospolipid membran sel.)

• Efek : vasodilatasi, perubahan permiabilitas Efek : vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi.inflamasi.

• LeukotrienLeukotrien • terdapat pada leukositterdapat pada leukosit• Efek Efek permiabilitas kapiler dan venule, adhesi permiabilitas kapiler dan venule, adhesi

sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.PMN, eosinofil, dan monosit.

• Produk neutrofil dan limfositProduk neutrofil dan limfosit•   Efek :Efek : peningkatan permiabilitas kapiler dan peningkatan permiabilitas kapiler dan berperan sebagai faktor chemotaxic bagi berperan sebagai faktor chemotaxic bagi

monosit monosit kerusakan jaringan kerusakan jaringan

b. Respon sistemik

1). Leukositosis Jaringan yang radang akan

mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting Factor sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 – 40 kali leukosit normal.

2). Demam (Fever)2). Demam (Fever)

Area cedera m’luarkan protein mol. Area cedera m’luarkan protein mol. Kecil(pyrogen) Kecil(pyrogen) difagositosis o/macrofag endogen pyrogen (interleukin-1 / IL-1) stimulasi hypothalamus shg : Set point temp. Produksi keringat• Vasokonstriksi pemb. Drh di

permukaan tubuh Suhu tubuh • Anorexia• malaise

Resolusi Inflamasi

Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium.

Proses perbaikan jaringan tidak selamanya

dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semula Terdapat 2 cara :

regenerasi pembentukan jaringan parut.

Inflamasi KronisInflamasi Kronis Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam

beberapa minggu/bulan/tahun  Berkembang dari inflamasi akut yang progresif

atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus

tetapi gagal untuk menimbulkan respon akut  Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit,

makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas.

agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar

secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces) 

Pola inflamasi kronis  a. Inflamasi kronis non-spesifik

terjadi akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada area cedera.

Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis

Proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi , immobilisasi dan hidup lebih panjang proliferasi fibroblast pembentukan jaringan parut

b.Inflamasi granulomatous Dibentuk lesi granulomatous terdiri dari

makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang menyerupai sel epithel. disebut epithelioid cell..

INFLAMASI NON ADAPTIFDijumpai pada : 1) Target respon inflamasi yang tidak tepat

fagositosis dan pencernaan secara enzimatik secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis.

Contoh : Gout, silicosis, demam rheumatik, gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis.

Perubahan vaskuler cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim syok anafilaktik (anaphylactic shock).

2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi

  Respon inflamasi gangguan

terhadap fungsi organ yang bersangkutan.

Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis. pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

Supresi Respon Inflamasia. Supresi Alami :

fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi.

Terjadi akibat : suplai darah (arterioskerosis,

obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.)

Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.)

jumlah sel fagosit kemampuan sel fagosit (hipersekresi

hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom)

b. Artificially Induced Supressionb. Artificially Induced Supression

Disebabkan oleh penggunaan obat-Disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti :obatan seperti : AspirinAspirin Steroid : cortison, prednison Steroid : cortison, prednison Obat-obat sitostatikaObat-obat sitostatika

3. Respon Kekebalan

a. Respon non spesifik Mekanisme pertahanan tersebut adalah :

Kulit yang utuh (intact) : Mukus Gerakan mekanik Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh Bakteri flora normal

Pada vagina : asam laktat dari bakteri komensal

 Pada usus : bakteri komensal colicin ( golongan bakterisidal)

Mekanisme fagositosis  

b.Respon Spesifik

Diperantarai oleh Limfosit T (48 jam pertama)

Mengeluarkan enzim yg : destruksi antigen Membunuh mikroba yg hidup di intrasel

Reject thd Transplantasi organ Defens mechanism thd p’tumbuhan kanker

Limfosit BLimfosit B

Plasma sel m’produksi antibody (Ig) Plasma sel m’produksi antibody (Ig) aliran darah inactive antigen spesifik melalui cara : Presipitasi Aglutinasi Opsonisasi Neutralisasi