ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME

Sigit Sutanto

Pembimbing : Dr. Frits W. Suling, SpJP

TINJAUAN PUSTAKA

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam * Periode 20 Maret – 27 Mei 2006*

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2

PENDAHULUANPENDAHULUAN

Statistik : >4 juta pasien tiap tahun datang ke IGD karena diduga menderita ACS, 900.000 pasien akhirnya � infark jantung akut.

Tugas dokter terutama di unit gawat darurat : untuk mengenali pasien yang mempunyai ACS secara dini.

Sejak permulaan tahun 1960 sampai saat ini telah banyak sekali perubahan dan kemajuan dalam penatalaksanaan sindrom koroner akut (acute coronary syndrome; ACS), dari konservatif hingga invasif.

3

DEFINISIDEFINISI

ACS : sindrom klinik penyakit jantung koroner

yang disebabkan penurunan suplai oksigen

miokard secara akut atau subakut akibat erosi serta

ruptur plak aterosklerotik dan mikroembolisasi.

ACS :

Angina tak stabil (unstable angina; UA)

Infark miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)

Infark jantung akut dengan ST-elevasi (STEMI) dan

kematian mendadak.

Mekanisme patofisiologi sama : ruptur plak.

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

6

7

No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation

Acute Coronary SyndromeAcute Coronary Syndrome

Unstable AnginaUnstable Angina NQMINQMI QwQw MIMI

NSTEMINSTEMI

Myocardial InfarctionMyocardial Infarction

Davies MJ Davies MJ Heart 83:361, 2000Heart 83:361, 2000

Ischemic DiscomfortIschemic DiscomfortPresentationPresentation

Working DxWorking Dx

ECGECG

BiochemBiochem. . MarkerMarker

Final DxFinal Dx

Hamm Lancet 358:1533,2001Hamm Lancet 358:1533,2001

9

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

Angina tak stabil (unstable angina)

Angina waktu istirahat, berlangsung >20’

Angina yg bertambah berat (increasing angina)

New onset angina

NSTEMI

Lebih berat dari UA, kadang sulit dibedakan

Cardiac marker meningkat, beberapa jam stlh onset.

10

MANIFESTASI KLINIS (2)MANIFESTASI KLINIS (2)

STEMI

Nyeri dada lebih hebat, seperti ditekan benda berat, dicengkram, panas, dapat menjalar ke lengan, bahu, leher atau rahang

Nyeri dpt berlangsung s.d 30’, tidak hilang dgn pemberian nitrogliserin.

Keringat dingin, pucat, takikardi.

Diagnosis harus tepat dan cepat agar dapat dilakukan reperfusi baik dengan trombolitik atau PCI � <6 jam.

11

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Riwayat Penyakit

Anamnesis lengkap

Strafitikasi risiko

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Foto toraks, EKG, Echocardiogram

Lab : DPL, biomarker jantung (CK,CKMB,

troponin, CRP, mioglobin)

12

Stratifikasi RisikoStratifikasi Risiko

• Skor > 3 secara signifikan lebih baik hasilnya bila ditangani secara invasif dini.

• Skor <2 dapat ditangani secara konservatif

Variabel Skor

Umur > 65 tahun 1

> 3 faktor risiko untuk PJK 1

Stenosis koroner > 50% pada angiografi 1

Perubahan segmen ST > 0,5 mm 1

> 2 episode angina dalam 24 jam sebelum onset 1

Peningkatan biomarker jantung 1

Penggunaan ASA dalam 7 hari sebelum onset 1

TIMI Risk ScoreTIMI Risk Score

13

PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK

Kadang tidak khas pada UA/NSTEMI

STEMI :Tampak sakit berat, pucat, nadi kadang tidak teratur karena adanya ekstrasistol

Takikardi � infark luas

TD dapat ↑ (distress karena sakit). Hipotensi -> vagotoni, dehidrasi, infark RV atau awal LHF.

JVP dpt meningkat, iktus kordis melebar, protodiastolic gallop, murmur, ronki basah

Pemeriksaan fisik masih normal � kemungkinan infark tidak luas atau kerusakan akibat infark belum terjadi.

14

LABORATORIUMLABORATORIUM

15

16

EKGEKG

EKG : depresi segmen ST atau timbul gelombang

T negatif.

Kadang ada hipertrofi ventrikel karena hipertensi

atau adanya gelombang Q karena infark lama.

Infark : dimulai dengan gelombang T yang tinggi,

elevasi segmen ST yang disertai depresi segmen ST

di kontralateral.

Hanya depresi segmen ST atau gelombang T

negatif � maka pasien mungkin hanya menderita

angina tak stabil atau NSTEMI.

17

EKG (2)EKG (2)

Bila EKG normal tapi keluhan sangat

mencurigakan adanya iskemi atau infark �observasi 24 jam untuk memeriksa EKG beberapa

kali untuk melihat apakah ada perubahan gambar

EKG.

Elevasi segmen ST dapat juga terlihat pada

aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan early

repolari-sation.

EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya

angina.

Lokasi infark berdasarkan EKGLokasi infark berdasarkan EKG

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q

Anterior ekstensif V-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, gel R tinggi

Lateral I, aVL, V5-V6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

19

20

ANGIOGRAFIANGIOGRAFI

Stenosis di A. coronaria ramus desendens anterior (kiri), yang kemudisn berhasil dipasang stent (kanan)

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

22

23

MedikamentosaMedikamentosa

Anti-iskemik

Antikoagulan

Direct trombin inhibitors (DTI)

Antiplatelet

24

Nama obat Dosis yang direkomendasikan ASA/aspirin Dosis awal 300 mg

Dosis pemeliharaan 75-100 mg seumur hidup Clopidogrel Dosis awal 300 mg

Dosis pemeliharaan 75 mg minimal 9-12 bulan LWMH : Enoxaparin (Lovenox) 1 mg/kg SC bid LWMH : Nadroparin (Fraxiparine) 0,1 ml/10 kg SC bid Nitrogliserin IV : 5-200 ug/menit

SL : 0,3-0,6 mg, dapat diulang s.d 5x tiap 5’ PT : 5-10 mg selama 24 jam

Isosorbid dinitrat IV : 1,25 – 5 mg/jam SL 2,5-10 mg/jam

Isosorbid mononitrat PO:20-30 mg, 2-3 hari s.d 120 mg dosis terbagi Metoprolol 25-50 mg oral 2x/hari Propanolol 20-80 mg oral/hari dosis terbagi Atenolol 25-100 mg oral/hari Diltiazem Lepas lambat : 30-120 mg 3x/hari Verapamil Lepas lambat : 100-360 mg 1x/hari

Lepas cepat : 40-160 mg 3x/hari

Dosis obat-obatan yang direkomendasikan pada ACS

26

Terapi Invasif vs KonservatifTerapi Invasif vs Konservatif

Tiga penyelidikan (VANQUISH, MATE, TIMI IIB) tidak memperlihatkan kelebihan

terapi invasif dini.

Enam penyelidikan lain setelahnya (FRISC II, TACTICS TIMI 18, RITA-3, ISAR-COOL, VINO, TRUCS) membuktikan kelebihan strategi invasif dini.

27

Terapi Invasif vs Konservatif (2Terapi Invasif vs Konservatif (2--

Intracoronary Stenting with Antithrombotic Regimen COOLing-off (ISAR-COOL) : terapi invasif dini dalam waktu rerata angiografi 2 jam setelah serangan ACS ternyata lebih baik dibanding terapi invasif yang lebih lambat dalam rerata waktu 4 hari setelah serangan.

Manfaat terapi invasif dini tampak pada pasien dengan perubahan segmen ST dan peninggian kadar troponin pada waktu masuk RS.

ACC/AHA 2002 : perubahan segmen ST dan kadar troponin positif merupakan rekomendasi klas I untuk tindakan invasif dini.

28

Terapi Jangka PanjangTerapi Jangka Panjang

Kekambuhan : bbrp bulan pertama sejak onset.

Pembentukan trombin masih dapat bertambah

pada 6 bulan pasca serangan.

Merokok dihentikan, TD dikendalikan (target

<130/80 mmHg), faktor risiko yang dapat

dimodifikasi harus dikontrol.

Aspirin harus diberikan jangka panjang (seumur

hidup) dengan dosis 75-150 mg/hari.

29

Terapi Jangka Panjang (2)Terapi Jangka Panjang (2)

Clopidogrel 75 mg diberikan minimal 9-12 bulan.

Beta bloker terbukti memperbaiki prognosis dan sebaiknya diberikan.

Penelitian Heart Protection Study merekomendasikan LDL dikontrol, kalau bisa serendah mungkin (<100 mg/dl), bahkan menyarankan pemberian statin tanpa melihat kadar kolesterol LDL, termasuk yang memiliki kadar <100 mg/dl.

Rehabilitasi pasca serangan dilakukan secara holistik, baik pendekatan fisik maupun psikis.

30

REFERENSIREFERENSI1. Kalim H, Idris I, Irmalita, Karo Karo S, Soerianata S, Tobing DPL (ed). Tata Laksana Sindroma Koroner Akut tanpa

ST-Elevasi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2004.

2. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. New York :

McGraw-Hill. 2005:2:1444-48.

3. Antman EM, Braunwald E. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,

Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGraw-

Hill. 2005:2:1448-59.

4. Kalim H, Idris I, Irmalita, Karo Karo S, Soerianata S, Tobing DPL (ed). Tata Laksana Sindroma Koroner Akut dengan

ST-Elevasi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2004.

5. Antman et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction : A Report of

The American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practical Guideline. New York : American

College of Cardiology/American Heart Association.2004.1-158.

6. Rentrop PK. Thrombi in Acute Coronary Syndromes : Revisited and Revised. Circulation. 2000;101:1619-26.

7. Gluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal RS. A Simplified Approach to the Management of Non-ST-Elevation

Acute Coronary Syndromes. JAMA. 2005;293:349-57.

8. Grech ED, Ramsdale DR. ACS : Unstable angina and non ST segment elevation myocardial infarction. Br Med J.

2003;326:1259-61.

9. Grech ED, Ramsdale DR. ACS : ST segment elavation myocardial infarction. Br Med J. 2003;326:1379-81.

10. Watson RDS, Chin BSP, Lip GYH. Antithrombotic therapy in acute coronary syndromes. Br Med J. 2002;325:1348-51.

11. Schleinitz MD, Heidenreich PA. A Cost-Effectiveness Analysis of Combination Antiplatelet Therapy for High-Risk Acute

Coronary Syndromes : Clopidogrel plus Aspirin versus Aspirin Alone. Ann Intern Med. 2005;142:251-9.

12. Rothberg MB, Carmel C; Fiore LD, Lawler E, Cook JR. Warfarin plus Aspirin after Myocardial Infarction or the Acute

Coronary Syndrome: Meta-Analysis with Estimates of Risk and Benefit. Ann Intern Med. 2005;143:241-50.