ABSES HEPAR

I. PENDAHULUAN

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel

inflamasi, sel darah dalam parenkim hepar.1

Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu Abses Hepar Amuba (AHA)

dan Abses Hepar Piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess).

AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, dan paling sering

terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemik di negara

berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba

Histolytica juga dapat menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti

halnya disentri akut.1,2

Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui salah satu jalur

berikut:1

1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

3. Infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitar

4. Luka tembus.

Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang

hati. Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10%

penduduk dari populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang

kemudian dapat berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut

adalah pasien dengan abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinya

infeksi. Protozoa masuk ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada

berbagai organ tubuh tetapi Hepar merupakan organ yang paling umum untuk infeksi

extra-intestinal.3

1

II. EPIDEMIOLOGI

Amerika Serikat

Abses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Biasanya

ditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus

amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit ini

telah dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar

4% pasien dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba.4

Internasional

Sekitar 40-50 juta orang di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya, dan

sebagian infeksi terjadi di negara berkembang. Prevalensi infeksi lebih tinggi 5-

10% di daerah endemik dan kadang-kadang 55%. Prevalensi tertinggi ditemukan

di negara-negara berkembang yang beriklim tropis, terutama di Meksiko, India,

Amerika Tengah dan Selatan dan daerah tropis di Asia dan Afrika.4

III. ETIOPATOGENESIS

Gambar 1. Siklus abses Hepar amuba. Dikutip dari kepustakaan no 5

Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang patogen pada

manusia. Sebagai host definitif, individu–individu yang asimtomatis mengeluarkan

2

tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air

atau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di

tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista

tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit

dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan

tidak invasif. Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang

menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba histolytica tertentu dapat menginvasi

dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak

menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam

terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat

menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau

penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah

pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan

ketagihan alkohol.6

Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan

pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba

invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi

yang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran

lokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem

vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal.

Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis,

sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat

tersebut bergabung terbentuklah abses amuba.6

Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan

kapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai “anchovy

paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah

merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti

abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk

penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis

abses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan

trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasi

amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan

3

fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak

didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.6

Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak

pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70%

sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih

dari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan

akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses

bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan

karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan

kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi.

Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi

akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru

dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan emboli ke jaringan otak.6

IV. GAMBARAN KLINIS

Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7

sampai 9 kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses

akut atau proses kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi

dan tingkat keparahan penyakit terbagi menjadi:7

1. Akut:

Akut jinak

Akut agresif

2. Kronik:

kronik jinak

kronik accelerated

Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang

dari 2 minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia.

Nyeri pada abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen

kuadran kanan atas atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada

4

pleuritik, dan nyeri yang menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala

yang tidak jarang dapat dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri

abses. Demam pada tingkat sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi

disertai menggigil adalah pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau

tanpa dahak dan nyeri dada pleuritik juga ditemukan pada pasien abses hepar amuba.7

Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus

berat biasanya terjadi karena abses besar atau abses multipel atau abses yang terletak di

vena porta. Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau

hepatitis virus. Diare dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali

ditemukan pada 80% pasien. Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku

pada perut atas ditemukan pada sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan

septicaemia mungkin dapat terjadi.7

Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati.

Ascites terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior,

dan batuk dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus

lobus kanan bawah hati.7

V. DIAGNOSIS

Diagnosis abses hepar amuba kadang-kadang sulit karena manifestasi klinisnya

bervariasi. Di daerah yang endemis, abses hepar amuba harus selalu dicurigai pada

pasien dengan demam, penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, dan nyeri tekan.8

Pencitraan adalah metode yang memiliki sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis

abses hepar. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu ultrasonografi, CT, indium labeled

WBC atau galium scan dan MRI. Akan tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat

dibedakan antara abses hepar amuba dan piogenik.8,9

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Abses Hepar Piogenik

5

Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik

melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian

sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari

Hepar atau sistem di sekitarnya.10

Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang

lebih berat dari abses hepar amuba.  Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun,

rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan

atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri

sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau

menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus,

ascites dan diare. Ikterus, terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit

saluran empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple.

Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau

ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah

intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri,

mungkin dapat diraba massa di epigastrium.10

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>

10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan

nilai normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan

yang didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang

didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum

aminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar

serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73%

pasien.Penurunan albumin (<3 g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih diamati.

Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.10

2. Hepatoma

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel

hati. Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.11

Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor

yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar,

aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala

6

yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan

atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita

sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda

tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi

bertambah berat jika digerakkan.11

Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras

dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena

adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan

mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada

sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan

tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis KHS selain

memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan

seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography

scanning (CT scan), peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti

ditegakkan dengan biopsi Hepar untuk pemeriksaan jaringan.11

Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa

jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa

feto protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar

SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase.

Pengobatan KHS yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik,

embolisasi, atau pembedahan. Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian

penderita dapat terjadi kurang dari setahun sejak gejala pertama.11

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada laboratorium didapatkan leukositosis, anemia, laju endap darah, alkali

fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat. Konsentrasi albumin

serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang.1

Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah

memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara

mikrobiologik.1

7

Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi,

efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru.1

Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut

kostofrenikus anterior tertutup. Di  bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus

kiri akan mendesak kurvatura minor.1

Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-

Scan atau MRI, USG abdominal, dan biopsi Hepar memiliki sensitivitas yang tinggi.1

VIII. PENATALAKSANAAN

 1.  Antibiotik

Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat

memberantas amuba pada usus maupun hati. Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali

sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar.

Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa

mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada

pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba

hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan pemeriksaan radiologis

menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol tidak

mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang

dapat terjadi ialah mual. Neuropati perifer jarang terjadi.12

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang

mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal. Karena obat

ini hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja

dalam usus secara bersamaan sehingga pemberian metronidazol dapat dilanjutkan.

Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk

mencegah kekambuhan. Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis seperti iodokuinol,

paronomysin dan diloxanide furoate. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara

intramuskular. Emetin memiliki “therapeutic range” yang sempit. Dapat terjadi

8

proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang

mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda vital secara

teratur.12

Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang

mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan

terapi “multidrug” untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Dehydroemetine 1-1,5

mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat

diberikan per oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari.

Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan

dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai

obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah

untuk strain amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan

emetin dapat menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang

resisten.12

2.     Aspirasi Jarum

Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya

tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan

menunjukkan perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi

berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk

menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur

pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri hepar,

atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan

dengan abses Hepar piogenik Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol

merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan

injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan

tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka

adalah pilihan terapinya.12

3.     Drainase Perkutan

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum dan

perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan

diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses

setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.12

9

 4.     Drainase Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil

membaik dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang

jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.

Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita

dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga

diindikasikan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak

berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi

terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan

dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan berhasil mengeluarkan abses dan

mencegah tindakan laparotomi.12

IX. KOMPLIKASI

Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses Hepar disertai peritonitis

generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal Hepar, kelainan

didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam

perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering

terkena.Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan

hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses

pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga

dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan

ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.13

X. PROGNOSIS

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan,

jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bacterial organisme multiple,

tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural

atau adanya penyakit lain.13

10

Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur

intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.

Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada

pasien-pasien yang jaundice.13

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Wordpress. Abses Hepar [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 4]. Available from:

http://panmedical.wordpress.com/2010/04/10/abses-Hepar/

2. Keshav S. Gastrointestinal system infections. The Gastrointestinal system at a

glance. USA: Blackwell-Science; 2004. p.77.

3. Bukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation and

Diagnostic Difficulties. Kuwait Medical Journal. 2003. p.183-186.

4. Brailita DM. Amebic hepatic abscess [online]. 2012 [cited on 2011 Jan 4]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#shGLall

5. InfoKedokteran. Diagnosis dan penatalaksanaan amebiasis [online]. 2012 [cited

on 2012 Jan 4]. Available from:

http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-

amebiasis.html

6. Wordpress. Abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 4]. Available from: http://www.irwanashari.com/1384/abses-Hepar-amuba.html

7. Sharma MP, Ahuja V. Amoebic liver abscess. Indian Academy of Clinical Medicine. 2003. p.107-111.

8. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Intraabdominal infection and abscess.

Harrison principle of internal medicine. 17th edition. USA: The Mc Graw Hill

Company; 2008. Chapter 121.

9. Haque R, Mollah NU, Ali IK, et all. Diagnosis of amebic liver abscess and intestinal infection with the techlab Entamoeba Histolytica II antigen detections and antibody test .Journal of Clinical Microbiology. 2000. p.3235-3239.

10. Anonymous. Abses Hepar Piogenik [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 5]. Available from: http://www.dokterirga.com/abses-Hepar-piogenik/

11. Wordpress. Hepatoma [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 5]. Available from: http://paketlever.wordpress.com/2008/07/19/hepatoma/

12. Wordpress. Penatalaksanaan abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 4]. Available from: http://www.utakatik.info/417/penatalaksanaan-abses-Hepar-amuba.html

13. Simple Machines. Abses Hepar(liver abscess) [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 5]. Available from: http://www.forumsains.com/kesehatan/abses-Hepar-(-liver-abscesses)/

12

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 23 tahun

Jenis Kelamin : Laki – laki

No. RM : 246160

Alamat : Jl. Kalumpang No.24

Ruangan : Baji Dakka’ I kamar 309

Tanggal Masuk RS : 8 Mei 2012

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT

KELUHAN UTAMA : Nyeri perut kanan atas

ANAMNESIS TERPIMPIN :

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus ke belakang.

Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau baring. Nyeri

tidak dipengaruhi oleh makanan. Riwayat demam yang dirasakan sejak 2 minggu

yang lalu, demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari. Menggigil (+) disertai

keringat banyak, pasien kalau berjalan sering membungkuk dan memegang perut

kanan atas.

Mual (-), muntah (-), riwayat sesak (-), batuk (-),nyeri dada (-), nafsu makan

berkurang (-)

BAB : lancar, konsistensi padat, tidak ada darah

BAK : lancar, warna kuning teh

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA :

Riwayat pergi ke daerah endemis disangkal

Riwayat alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang lalu

Riwayat merokok (+), sekitar ½ bungkus/hari

13

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat konsumsi obat anti nyeri (-)

Riwayat kencing batu (-)

Riwayat diare (-)

Sakit typhus(-)

PEMERIKSAAN FISIK :

Status Present:

SS/GL/CM

BB = 70 kg; TB = 165 cm; IMT = 25,71 kg/m2

Tanda Vital:

TD = 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8oC

Kepala:

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis

Mulut:

Lidah tidak kotor dan tidak ditemukan bercak – bercak putih pada rongga mulut

Leher:

Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar

leher. DVS R-2 cmH2O.

Thoraks:

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest

Palpasi : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus

Simetris kiri dan kanan

Perkusi : Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga VI anterior

Dextra

Auskultas : Bunyi pernapasan bronkovesikuler, tidak didapatkan bunyi tambahan

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra

14

Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak pada

linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis

terletak pada sela iga 5 – 6 linea medioklavikularis kiri)

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

Abdomen :

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : MT (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra, Murphy sign (-)

Hepar teraba

Lien tidak teraba

Perkusi : Tympani

Ekstremitas : Edema (-)/(-)

Diagnosis Sementara:

Susp. Abses hepar

DD/

- Cholelithiasis

- Hepatitis

- Hepatoma

Penatalaksanaan Awal :

Diet lunak / Diet Hepar

IVFD RL 20 tpm

Metronidazole 500 mg/ 8 jam/ drips

Sistenol 3 x 1

Rencana Pemeriksaan :

Darah rutin

LED

SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin total, bilirubin direk,

PT, APTT, Albumin, HbSAg, Anti HCV

USG abdomen

Foto Thoraks

15

Pemeriksaan Laboratorium:

8 Mei 2012

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

DARAH RUTIN

WBC  13.6 x 103 5 - 10 x 103

RBC   4,8 x 106  4,5 - 5,5 x 106

HBG 14,6 13 - 16HCT 40,8 %  40 - 48%MCV  84.2 82 - 92MCH 30.1 27 - 31

MCHC 35,7 32 -37PLT 343 x 103

LED 69 mm/jam 0 – 10 mm/jamKIMIA

DARAHSGOT

24< 37

SGPT 30 < 42

Ureum 62,9 10 – 50Kreatinin 0,96 < 1,1TKK  Asam Urat

 

WIDAL

DDR

NegatifNegatif

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHbsAg Non-reaktif Non-reaktifAnti Hcv Non-reaktif Non-reaktif

16

Radiologi

USG ABDOMEN (8 Mei 2012)

- Abses pada lobus kanan hepar, ukuran SOL Ø 3,72 cm

- Ginjal, Lien, Gall Bladder, Pankreas dan Vesica urinaria normal

17

FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

8/05/2012

T : 120/70 mmHgN : 80 x/iP : 24 x/iS : 37,80C

Perawatan Hari IS:Nyeri perut kanan atas, mual(-), muntah(-), demam (+), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tuaO: SS/GL/CMKep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan

Cor: BJ I/II murni reguler Abd: datar, ikut gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium dextraPeristaltik kesan normalExt: edema (-/-)

RT :

IVFD RL 20 tpm Metronidazol 500 mg/8jam/drips Sistenol 3 x 1

Usul : Kontrol DR, SGOT, SGPT, ureum,

kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin

total, bilirubin direk, PT, APTT,

Albumin, HbSAg, Anti HCV.

18

Spinchter mencekik

Mucosa licin

Ampulla kesan kosong

Feces darah (-)

USG abdomenkesan : Abses hepar ukuran SOL Ø

3,72 cm

A : - Abses hepar amuba

9/05/2012

T : 120/60 mmHgN : 72 x/iP : 24 x/iS : 37,1 0C

Perawatan Hari IIS:Nyeri perut kanan atas, mual(-), muntah(-), demam (-), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tuaO: SS/GL/CMKep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kananCor: BJ I/II murni reguler Abd: datar, ikut gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium dextraPeristaltik kesan normalExt: edema (-/-)

A: Abses hepar amuba

Diet lunak IVFD RL 20 tpm Metronidazol 500 mg/8jam/drips

- Tunggu Hasil lab

10/05/2012T : 120/50 mmHgN : 70 x/iP : 22 x/iS : 36,70C

Perawatan Hari IIIS:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(-), muntah(-), demam (-), sesak napas (-),BAB lancar, BAK lancar warna kuning tuaO: SS/GL/CMKep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),

Diet lunak IVFD RL 20 tpm Inj. Metronidazol 500 mg/8 jam/drips Inj. Ketorolac 1 amp/ iv (bila nyeri

hebat)

19

VF simetris kiri kananCor: BJ I/II murni reguler Abd: datar, ikut gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium dextraPeristaltik kesan normalExt: edema (-/-)

WBC : 9700PLT : 440.000HB : 13,6

A: Abses hepar amuba

11/05/2012

T:120/60 mmHgN : 72 x/iP : 24 x/iS : 36,60C

Perawatan Hari IVKU: Nyeri perut kanan atasS:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(+), muntah(-), demam (-), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tuaO: SS/GL/CMKep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kananCor: BJ I/II murni reguler Abd: datar, ikut gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium dextraPeristaltik kesan normalExt: edema (-/-)

SGOT 42,51 UI/lSGPT 93,57Ureum 30,25Creatinin 1,18Glukosa 91,05

A: - Abses hepar amuba

IVFD Asering 20 tpm Metronidazole 500 mg/ 8 jam/drips Curcuma 3x1

20

12/05/2012

T :120/80 mmHgN : 72 x/iP : 24 x/iS : 36,60C

S:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(-), muntah(-), demam (-), sesak napas (-), BAB lancar, BAK lancar warna kuning tuaO: SS/GL/CMKep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kananCor: BJ I/II murni reguler Abd: datar, ikut gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium dextraPeristaltik kesan normalExt: edema (-/-)

- VCT non-reaktif

A: - Abses hepar amuba

IVFD Asering 20 tpm Metronidazole 500 mg/ 8 jam/drips Curcuma 3x1

RESUME:

Seorang laki-laki umur 23 tahun masuk rumah sakit dengan nyeri perut kanan atas

sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus

ke belakang. Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau

baring. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga mengeluh demam yang

dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari.

Menggigil(+) disertai keringat banyak. pasien kalau berjalan sering membungkuk dan

memegang perut kanan atas. Riwayat demam (+) sejak 2 minggu yang lalu, BAB

lancar, BAK lancar warna kuning teh.

21

Riwayat penyakit sebelumnya : Riwayat pergi ke daerah endemis disangkal,

alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang lalu, merokok (+) sekitar

½ bungkus/hari.

Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: SS/GL/CM. Tanda vital: TD

= 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8oC . Pada pemeriksaan abdomen,

didapatkan kesan perut datar, NT (+) di regio hipokondrium dextra, peristaltik (+) kesan

normal. Dari pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses

lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan peningkatan leukosit dan enzim Hepar.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta

pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Abses Hepar amebik.

DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan utama demam dan nyeri perut kanan atas. Banyak

penyakit yang dapat menimbulkan demam dan nyeri perut kanan atas, antara lain abses

hepar, kolecystitis, dan lain – lain. Pada kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami

nyeri perut kanan atas yang hilang timbul, tembus ke belakang. Dari pemeriksaan fisis,

khususnya pada abdomen didapatkan NT (+) di regio hipokondrium dextra, hepar dan

lien tidak, peristaltic (+) kesan normal.

Pada pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses

lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Ginjal, lien, gall bladder, pankreas dan

vesica urinaria normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit

dan enzim Hepar.

Sehingga pada pasien ini, diagnosis lebih diarahkan pada abses hepar.

Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi baku emas untuk penegakan diagnosis abses

hepar adalah pemeriksaan feses atau melalui kultur darah yang memperlihatkan bakteri

penyebab. Pada pemeriksaan pus, bakteri penyebab seperti Proteus vulgaris,

Pseudomonas aeroginosa bisa ditemukan. Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukan

karena pengambilan pus dari hepar akan sangat menyakitkan bagi pasien.

22

Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien terdapat peningkatan

enzim – enzim Hepar (SGOT, SGPT) yang menunjukkan telah terjadinya gangguan

hepar. Adanya proses infeksi dapat memicu peningkatan produksi enzim – enzim Hepar

sehingga kadar enzim – enzim tersebut tinggi di dalam darah. Leukositosis sendiri

muncul sebagai akibat dari proses infeksi, sebagai salah satu upaya sistem imun untuk

melawan mikroorganisme penyebab infeksi. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri

pada hipokondrium dextra, hal ini disebabkan oleh peregangan kapsula Glison pada

hepar sebagai akibat adanya abses.

Pengobatan pada pasien dilakukan dengan pemberian infus Asering 20 tpm

sebagai penyeimbang elektrolit. Pada pemberian antibiotik diberikan Metronidazole 500

mg/ 8 jam/ iv sebagai antibiotik untuk bakteri anaerob dan amebisid jaringan, selain itu

pasien juga diberi obat pulang berupa Metronidazole tablet 3 x 500 mg dan Curcuma 3

x 1

Penanganan operatif/drainase belum dipertimbangkan karena indikasi drainase

suatu abses hepar, salah satunya yaitu bila respon terhadap medikamentosa setelah 5

hari tidak ada. Pada kasus ini, dapat dikatakan bahwa pasien berespon terhadap

antibiotik yang diberikan karena gejala – gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti

nyeri perut berkurang dan penurunan leukosit setelah pemberian antibiotik selama + 2

hari dan setelah pemberian antibiotik selama + 6 hari keluhan nyeri perut sudah tidak

ada.

23