Abscess Cerebri - Presentation

16
ABSCESS CEREBRI Oleh ARSY CAHYA RAMADHANI (H1A0122008) BLOK NEUROPSKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2015

description

ppt

Transcript of Abscess Cerebri - Presentation

Abscess cerebri

Abscess cerebriOlehARSY CAHYA RAMADHANI (H1A0122008)

BLOK NEUROPSKIATRIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM2015PendahuluanInfeksi sistem saraf pusat (SSP) beserta sekualenya merupakan sumber utama morbiditas. Abses serebri/ Abses otak (BA) merupakan masalah kesehatan universal dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi; Abses serebri atau abses otak didefinisikan sebagai infeksi fokal pada parenkim otak disebabkan oleh agen piogenik, yang berawal sebagai area lokal cerebritis, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan bahan supuratif .Epidemiologilaki-laki 2-3 kali > perempuanAbses serebri masalah yang signifikan di negara berkembang dikarenakan tingginya angka kemiskinan, buta huruf, dan rendahnya kebersihan>> sannitasi burukInsiden 8% di negara-negara berkembang dan 1-2% di negara-negara barat25% dari semua pasien BA pediatrikmortalitas menurun dari sekitar 50% 20%,EtiologiStreptokokus (baik aerobik maupun anaerobik) adalah patogen yang paling umum, menempati sekitar 70%

PatofisiologiInfeksi Intrakranial. dapat masuk secara langsung atau tidak langsung melalui 3 rute.Perpanjangan Fokus supuratif (45-50% kasus)Trauma (10% kasus)Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh (25% kasus)

Pada tahap awal Abses serebri terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit, udem, perlunakan, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeterperubahan patologi abses serebri dalam 4 stadium 1)Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel. hari 1 dan meningkat pada hari ke 3. edema di sekitar otak2)Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)perubahan histologis. Daerah pusat nekrosis membesar karena peningkatanacellular debrisdan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

3)Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat 4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)Bentuk pusat nekrosis diisi olehacellular debrisdan sel-sel radang.Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.Kapsul kolagen yangtebal.Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul

Manifestasi Klinissakit kepala; demamKejangPerubahan perilaku dapat terjadi pada pasien dengan abses di lobus temporal frontal atau kanan. Pasien dengan abses di batang otak atau serebelum mungkin mengalami cranial-nerve palsy, gangguan gaya berjalan, atau sakit kepala atau perubahan status mentalDiagnosis.Temuan Khas pada CT scan atau MRI adalah lesi hipodens dengan cincin kontras meningkatkan. Tes Rutin (Brook, 2014)Laju endap darah (LED; meningkat pada dua pertiga pasien)Protein serum C-reaktif (CRP) atau tingkat sedimentasi WestergrenTes serologi untuk beberapa patogen (misalnya, immunoglobulin serum antibodi G, CSF polymerase chain reaction [PCR] untuk toksoplasma)Kultur darah (setidaknya 2; sebaiknya sebelum penggunaan antibiotik)Leukositosis, dan LED dan CRP umumnya meningkat. Kadar natrium serum mungkin rendah karena tidak adanya produksi hormon antidiuretik. Jumlah trombosit mungkin tinggi atau rendah.

PenatalaksanaanEtiologiAntibiotikInfeksi bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan stretokokkusMeropenemPenyakit jantung sianotikPenissilin dan metronidazolePost VP-ShuntVancomycin dan ceptazidineOtitis media, sinusitis, atau mastoiditisVancomycin Infeksi meningitis citrobacterSefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasi dengan terapi aminoglikosida

Prognosis & komplikasiBanyak keadaan yang memperburuk prognostik penyakit, diantaranya diagnosis yang telat, perkembangan penyakit cepat, koma, multiple lesi, rupture intraventrikular, dan etiologi fungi. Keadaan tersebut ditemukan pada pasien immunocompromised. Keadaan akan lebih buruk pada bayi baru lahir dan usia lanjut. Komplikasi abses serebri diantaranya dapat terjadi defisit neurologis fokal dan keterbelakangan mental, terutama ketika terjadi selama masa kanak-kanak; Nathoo melaporkan, dua kematian, satu karena ventriculitis dan lainnya karena hipertensi intrakranial sekunder, dan tiga pasien (16,7%) mengalami kejang pasca operasi.Daftar pustakaBrook et al. 2014. Brain Abcess. [online]. Available from: http://reference.medscape.com/article/212946-overview [Accessed on: 2 May 2015].Brook I. 2014. Brain Abcess Treatment & Management. Available from < http://reference.medscape.com/article/212946-treatment#showall > [ Acessed on 2 Mei 2015].Brouwer et al. 2014. Brain Abscess. N Engl J Med;371:447-56. [available at: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1301635].Hassine et L. 2015. C a s e Report Cerebral Abscess Potentially of Odontogenic O rigin. Dentistry, Volume 2015, 4 pages. [available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4331475/pdf/CRID2015-267625.pdf].Hernando Alvis Miranda, Sandra Milena Castellar-Leones, [...], and Luis Rafael Moscote-Salazar. 2013. Brain Absces. Journal of Neurosciences in Rural Practice. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/?report=reader#!po=1.31579 .Mardjono, Mahar, dkk. 2008. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321. Jakarta: Dian Rakyat. Miranda et al. 2013. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract,; 4(Suppl 1): S67S81. [available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/?report=printable] .Sudewi, AA Raka, dkk. 2011. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf PERDOSSI. Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.