Anatomi dan Fisiologi Hati 2.1.1 Anatomi Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus.17,18

Untuk mengetahui perbedaan bentuk hati normal dan tidak normal dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar 2.1 Anatomi Hati Gambar 2.2 Hati Normal Gambar 2.3 Kanker Hati

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : 19

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.

b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.19

2.1.2 Fisiologi Hati Fungsi utama hati yaitu : 17

a. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.

b. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).

c. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat.

d. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.

e. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak

2.2. Anatomi dan Fungsi Hati 2.2.1. Anatomi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. 25

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.27Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. 27

Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.1.Anatomi hati Sumber : Leanerhelp Image Liver 28

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar 2.2 : Hati dengan sirosis Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati 29

2.2.2. Fungsi Hati 9

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.

a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah; a.1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan

melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

a.2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.

a.3. Sebagai alat saringan (filter) Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.

b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi b.1. Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah: b.1.1. Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak,

empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri b.1.2.Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan

makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.

b.1.3. Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

b.1.4. Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.

b.2. Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial. b.2.1. Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin b.2.2. Membentuk a-globulin dan immune bodies

b.2.3. Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

2.2. VARISES OESOFAGUS 2.2.1. Definisi

Varises oesofagus adalah tampak protrusi pembuluh darah vena mulai dari distal oesofagus sampai ke proksimal akibat hipertensi porta.

Hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis hati. Komplikasi hipertensi portal yang sangat berbahaya adalah perdarahan varises oesofagus. (D’Amico 2002 & Carbonell et al 2004). Tekanan portal di ukur secara tidak langsung melalui gradien antara wedged hepatic venous pressure dan free hepatic venous pressure gradient. Secara normal HVPG lebih kecil dari 5 mmHg. (de Franchis 2010)

2.1. SIROSIS HATI Sirosis hati adalah penyakit hati yang menahun yang difus yang ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Suk TK et al 2012)

Sirosis hati adalah penyakit yang irreversibel dan serius. Sirosis juga dapat menyebabkan gangguan fungsi hati secara progresif, serta merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di dunia. (Almani et al 2008)

Hipertensi portal, ascites dan varises bleeding adalah komplikasi paling sering pada penderita sirosis hati. Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan. Ascites, merupakan komplikasi terpenting dari sirosis lanjut dan hipertensi portal berat, sehingga dapat menyebabkan komplikasi berupa spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dan hepatorenal syndrome (HRS). Hepatic enchepalopathy (HE) adalah komplikasi lain dari sirosis hati, dengan mortalitas sekitar 30%. Sekitar 15% dari sirosis hati pada akhirnya akan menjadi hepatocellular carcinoma (HCC). Prognosis sirosis hati di ukur dengan menggunakan klassifikasi Child-Pugh’s.(Almani et Al 2008)

2.1. Definisi Sirosis Hati Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. 8

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.24 Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekanMenurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

2.2.2. Epidemiologi Varises dapat terbentuk pada setiap lokasi tubuler saluran cerna tetapi varises

paling sering terjadi pada beberapa sentimeter dari distal oesofagus. Sekitar 50% pasien sirosis akan mengalami varises gastrooesophageal. Frekuensi varises oesofagus sekitar 30% - 70% sedangkan varises gaster sekitar 5 – 33%. Varises oesofagus akan terbentuk sebesar 5 – 8% pertahun, namun varises yang cukup besar untuk menimbulkan resiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 30-40% pasien dengan varises kecil akan menjadi varises besar setiap tahun sehingga akan beresiko perdarahan. (de Franchis 2010)

Tabel 1: epidemiologi varises oesofagus dan korelasi antara beratnya penyakit hati dengan terbentuknya varises oesofagus.

Di kutip dari D’ Amico G, Criscuoli V, Fili D, Mocciaro F, Pagliaro L. Metaanalysis of trials for variceal bleeding. Hepatology 2002

2.2.3. Patofisiologi Pada sirosis hati, hipertensi portal timbul dari kombinasi peningkatan vaskular

intrahepatik dan peningkatan aliran darah ke sistem vena porta. Peningkatan resistensi vaskular intrahepatik akibat ketidakseimbangan antara vasodilator dan vasokontriktor. Peningkatan gradient tekanan portocaval menyebabkan terbentuknya kolateral vena portosistemik yang akan menekan sistem vena porta. Drainage yang lebih dominan pada vena azygos menyebabkan terbentuknya varises oesofagus yang cenderung mudah berdarah. Varises oesofagus dapat terbentuk pada saat HVPG diatas 10 mmHg. Hipertensi portal paling baik diukur dengan menggunakan pengukuran hepatic vein pressure gradient (HVPG). Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan sistemik sebesar 10-12 mmHg sangat penting dalam terbentuknya varises. Nilai normal HVPG adalah 3-5 mmHg. Pengukuran awal HPVG bermanfaat bagi sirosis compensate dan decompensate, sedangkan pengukuran secara berulang HPVG berguna untuk monitoring pengobatan dan progresivitas penyakit hati.

Gambar 1: Patofisiologi Varises Oesofagus (de Franchis 2010) Di kutip dari de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010

2.2.4. Perjalanan alamiah varises oesofagus Pasien sirosis hati dengan tekanan portal yang normal, maka belum terbentuk

varises oesofagus. Ketika tekanan portal meningkat maka secara progresif akan terbentuk varises yang kecil. Dengan berjalannya waktu, dimana terjadi peningkatan sirkulasi hiperdinamik maka aliran darah di dalam varises akan meningkat dan meningkatkan tekanan dinding. Perdarahan varises akibat ruptur yang terjadi karena tekanan dinding yang maksimal. Jika tidak dilakukan penanganan terhadap tinggi tekanan tersebut, maka merupakan faktor resiko untuk terjadinya perdarahan ulang.

Gambar 2: Perjalanan alamiah terbentuknya varises oesofagus dan terjadinya perdarahan pada pasien sirosis hati. (de Franchis 2010)

Di kutip dari de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010 Tabel 2: Ukuran besarnya varises oesofagus

Di kutip dari D’ Amico G, Criscuoli V, Fili D, Mocciaro F, Pagliaro L. Metaanalysis of trials for variceal bleeding. Hepatology 2002.

2.2.5. Diagnosis Varises oesofagus Oesofagogastroduodenoskopi merupakan gold standar untuk mendiagnosa adanya

varises oesofagus. Jika pemeriksaan gold standar tersebut tidak dapat digunakan, maka ada prosedur diagnostik lainnya seperti USG Dopler. Meskipun pemeriksaan USG Dopler ini kurang baik, namum pemeriksaan ini dapat menggambarkan adanya varises. Alternatif lainnya dapat berupa radiografi / barium swallow, manometri dan angiografi vena porta.

Oesofagogastroduodenoskopi sangat penting dalam menentukan lokasi dan ukuran varises, perdarahan akut dan berulang serta menentukan penyebab dan derajat beratnya penyakit hati.

Tabel 3: Guideline untuk diagnosa varises oesofagus

Di kutip dari D’ Amico G, Criscuoli V, Fili D, Mocciaro F, Pagliaro L. Metaanalysis of trials for variceal bleeding. Hepatology 2002. 2.2.6. Prognosis

Pada beberapa studi, angka mortalitas pada episode awal dari perdarahan varises adalah sebesar 50%. Angka kematian akibat perdarahan varises ini di hubungkan dengan derajat keparahan penyakit hati. Setelah di lakukan follow-up selama 1 tahun, angka

kematian akibat perdarahan varises pada Child A sebesar 5%, 25% pada Child B dan 50% pada Child C.

Tabel 4: Prognosis pasien dengan varises oesofagus

Di kutip dari D’ Amico G, Criscuoli V, Fili D, Mocciaro F, Pagliaro L. Metaanalysis of trials for variceal bleeding. Hepatology 2002. 2.3. NON-ENDOSKOPI DIAGNOSTIK VARISES OESOFAGUS

Sirosis hati dengan hipertensi portal dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas oleh karena rupturnya varises oesofagus. Data secara luas menggambarkan bahwa 50% pasien dengan sirosis akan berkembang menjadi hipertensi portal dan varises oesofagus. Prevalensi varises oesofagus pada sirosis hati sebesar 50-80%. Angka mortalitas akibat perdarahan varises oesofagus sebesar 17-57%. (Prihartini et al 1995)

Pemeriksaan gold standar untuk menegakkan varises oesofagus adalah dengan menggunakan endoskopi. Namun pemeriksaan endoskopi secara periodik atau berkala sangatlah mahal dan sering dihubungkan dengan komplikasi yang dapat timbul akibat pemeriksaan endoskopi seperti perdarahan maupun perforasi. Di samping itu, tidak semua pusat pemberi pelayanan kesehatan terutama di daerah yang memiliki fasilitas endoskopi serta adanya keterbatasan kompetensi dari seorang dokter untuk melakukan pemeriksaan endoskopi. Sehingga dibutuhkan pemeriksaan (marker) non-invasive yang berhubungan dengan hipertensi portal, yang dapat mengidentifikasi adanya varises oesofagus pada penderita sirosis hati. (Prihartini et al 1995, Grace et al 1997 & D’ Amico et al 1995).

2.3. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati 2.3.1. Gejala

Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas)22

. Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus. 9

2.3.2. Tanda Klinis Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

2.3. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati 2.3.1. Gejala

Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas)22

. Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus. 9

2.3.2. Tanda Klinis Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.10 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit. 13 b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. 13 c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. 9

d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.13

2.4. Klasifikasi Sirosis Hati

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi: a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati

kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.30

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu: a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler) b. Mikronoduler (reguler, monolobuler) c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:9

a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis. Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi: a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata

b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.30

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu: a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler) b. Mikronoduler (reguler, monolobuler) c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:9

a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis. Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik. b. Sirosis postnekrotik c. Sirosis biliaris.9

2.5. Komplikasi Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain: 2.5.2. Perdarahan 9

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. 2.5.2. Koma HepatikumTimbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. 2.6. Epidemiologi 2.6.1. Distribusi dan Frekuensi

a. Menurut Orang Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun 2001 sebesar13,2 per

100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk.15 Di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1.31 Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak.18 Ndraha melaporkan selama Januari –Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.31

b. Tempat

Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda tiap negara. 9 Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar 13,4 per 100.000 penduduk.32 Dalam kurun waktu lima tahun (2000-2005) dari data yang dikumpulkan dari Rumah Sakit Adam Malik Medan, Klinik Spesialis Bunda dan Rumah Sakit PTPN II Medan, ditemukan 232 penderita sirosis hati.

c. Waktu Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hati 4 % dan tahun 2002 sebesar 2,4%.34 Pada tahun

2002, PMR sirosis hati di dunia yaitu 1,7%.30 Di Modolvo terjadi peningkatan, dimana pada tahun 2002 CSDR sirosis hati 89,2% per 100.000 penduduk (CSDR 2002),35 dan pada tahun 2004 sebesar 99,2% (CSDR 2004).19 Di Amerika Serikat terjadi peningkatan persentase kematian akibat sirosis hati sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke tahun 2007.36

2.6.2. Faktor Risiko 9

Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara lain :

a. Faktor Kekurangan Nutrisi Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah 33

b. Hepatitis Virus Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati, apalagi

setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A

c. Zat Hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati

secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol

d. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

e. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu: e.1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe. e.2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

f. Sebab-Sebab Lain f.1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan

fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler f.2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat

menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. f.3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik.

Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % . sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.37

2.8. Pencegahan 2.8.1. Primer

Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B.40 Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.41

2.8.2. Sekunder a. Pengobatan

Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis. 41

Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1½ g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi. Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.12

b. Diagnosa9

Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati.18 Pemeriksaan tersebut antara lain: b.1. Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium. b.1.1. Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

b.1.2. Tinja Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

b.1.3. Darah Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

b.1.4. Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.9

b.2. Sarana Penunjang Diagnostik9

b.2.1. Radiologi Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

b.2.2. Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

b.2.3. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

2.8.3. Tersier Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati.1 Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.10 Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG.41