RESESI GINGIVA

a. Definisi Berdasarkan pengertian klinis, resesi gingiva adalah terbukanya permukaan akar karena pergeseran posisi gingiva ke arah apikal. Posisi actual adalah letak dari perlekatan epitel, sedangkan posisi apparent menunjukkan letak dari kres gingival margin pada permukaan gigi. Tingkat keparahan resesi ditentukan oleh posisi actual dari gingiva, bukan pada posisi apparent. (Fiorellini JP, 2006) b. EtiologiAtrofi gingiva akan menyebabkan pergeseran ke apikal dari tepi gingiva, menimbulkan resesi gingiva dan terbukanya akar gigi. Resesi seringkali diikuti dengan kerusakan jaringan periodonta dan periodontitis kronis, namun resesi tidak selalu merupakan tanda dari penaykit tersebut. Resesi gingiva adalah salah satu perubahan jaringan yang biasanya disebakna karena pemakaian dan umumnya terletak di antara gingiva yang sehat dan patologi aktif. Seperti atrisi gigi, resesi gingiva juga mencerminkan suatu perubahan dari anatomi normal, yang tidak selalu merupakan tanda dari suatu penyakit. Resesi sangat sering ditemukan dan seringkali menimbulkan kecemasan pasien. (J.D Manson, 1993)Resesi gingiva bertambah seiring bertambahnya umur, insidensinya bervariasi dari 8% pada anak-anak hingga 100% pada umur setelah 50 tahun. Hal ini menunjukkan adanya asumsi bahwa resesi merupakan pergeseran fisiologis dari perlekatan gingiva. Pergeseran yang berangsur-angsur lebih sering akibat dari efek kumulatif minor pathologic involvement dan minor direct trauma pada gingiva. Pada sebagian masyarakat resesi terjadi tanpa ada hubungan dengan pemeliharaan gigi, tetapi resesi dapat merupakan akibat dari penyakit periodontal. Faktor-faktor berikut ini ada kaitannya sebagai penyebab resesi gingiva seperti kesalahan teknik penyikatan gigi yang mengakibatkan aberasi pada gingiva, peradangan gingiva, perlekatan frenum abnormal, dan iatrogenic dentistry. Trauma oklusi dahulu dianggap berpengaruh, tetapi mekanisme terjadinya belum pernah diperlihatkan. Seperti gigitan dalam yang dikaitkan dengan radang gingiva dan resesi. Incisal overlap yang berlebihan dapat menimbulkan kerusakan pada gingiva. Pergerakan ortodontik ke arah labial yang diteliti pada kera mengakibatkan kehilangan perlekatan jaringan ikat dan tulang marjinal, disertai resesi gingiva. Prosedur pembersihan mulut sehari-hari, baik penyikatan gigi maupun pemakaian benang gigi dapat mengawali kerusakan gingiva yang sedikit dan berulang-ulang. Walaupun penyikatan gigi penting untuk kesehatan gingiva, tetapi teknik penyikatan gigi yang salah atau menggunakan sikat gigi dengan bulu yang keras dapat menimbulkan kerusakan yang berarti. Jenis kerusakan ini dapat berupa laserasi, aberasi, keratosis, dan resesi, yang paling sering terkena adalah marginal gingiva bagian fasial. Pada kasus-kasus tersebut resesi cenderung lebih sering dan parah pada penderita dengan gingiva yang secara klinis sehat, plak sedikit, dan kebersihan mulut baik. Kepekaan terhadap resesi juga dipengaruhi oleh posisi gigi dalam lengkung rahang, sudut akar gigi terhadap tulang, dan kontur permukaan gigi mesio-distal. Pada gigi yang rotasi, miring, dan terletak fasial, lempeng tulang tipis dan tingginya berkurang. Tekanan pengunyahan atau penyikatan gigi biasa dapat merusak gingiva yang tidak mendapat dukungan, dan mengakibatkan resesi. Efek sudut akar terhadap tulang yang mengalami resesi sering tampak pada daerah molar rahang atas. Jika inklinasi lingual akar palatal menonjol atau akar bukal melebar keluar, tulang di daerah servikal menipis dan memendek, resesi dapat terjadi pada marginal gingiva yang tipis. Kesehatan jaringan gingiva juga tergantung pada disain dan penempatan bahan-bahan restorasi yang memadai. Tekanan dari gigi tiruan sebagian dengan disain buruk, seperti cengkeram gigi tiruan yang tidak tepat, dapat mengakibatkan trauma dan resesi gigiva. Restorasi gigi yang mengemper (overhanging) adalah faktor pendukung timbulnya gingivitis karena sebagai tempat retensi plak. Disamping itu merupakan kesepakatan umum bahwa penempatan tepi restorasi sedalam lebar biologis sulkus gingiva sering mendorong terjadinya radang gingiva, kehilangan perlekatan, dan bahkan kerusakan tulang. Secara klinis, penyimpangan terhadap lebar biologis dapat bermanifestasi sebagai radang gingiva, pendalaman poket periodontal, dan resesi gingiva. Merokok kemungkinan ada kaitannya dengan resesi gingiva. Mekanismenya bersifat multifaktor, seperti aliran darah ke gingiva yang berkurang dan perubahan respon imun.Pada masa lalu, perawatan bedah periodontal terutama prosedur pemotongan seperti gingivektomi, ostektomi, dan penempatan gingival margin ke apikal, diharapkan menghasilkan pengurangan poket dan resesi gingiva. Pada kenyataannya, sering mengakibatkan penambahan resesi dan radang gingiva, ngilu pada akar, karies akar, dan komplikasi estetika (gigi memanjang). c. Pengertian KlinisBerbagai aspek resesi gingiva mempunyai kepentingan secara klinis. Permukaan akar terbuka rentan terhadap karies. Aberasi dan erosi sementum yang terbuka karena resesi meninggalkan permukaan dentin di bawahnya yang menimbulkan rasa ngilu. Hiperemia pulpa dan gejala yang berkaitan dapat berasal dari permukaan akar yang terbuka berlebihan. Resesi interproksimal menimbulkan masalah untuk pembersihan mulut dan mengakibatkan akumulasi plak. d. Perubahan Kontur GingivaSuatu kelainan juga terjadi pada gingival margin yang disebut sebagai Stillmans clefts dan McCall festoons. Istilah Stillmans clefts digunakan untuk menguraikan jenis spesifik dari resesi gingiva yang berbentuk segitiga dan sempit. Seiring berkembangnya resesi gingiva ke arah apikal, cleft menjadi lebih lebar, hingga sementum terbuka dari permukaan akar. Jika lesi mencapai garis mukogingiva, batas apikal mukosa mulut biasanya mengalami peradangan karena sulit menjaga kontrol plak yang memadai di daerah ini. Istilah McCall festoons digunakan untuk menguraikan keadaan tepi gingiva yang membulat dan menebal, biasanya terlihat pada daerah gigi kaninus jika resesi mencapai garis mukogingiva. Pada mulanya, Stillmans clefts dan McCall festoons dikaitkan dengan trauma oklusi, dan perawatan yang dianjurkan adalah penyesuaian oklusi. Tetapi kaitan ini tidak pernah dibuktikan, dan kondisi ini sekadar mewakili peradangan yang khas dari marginal gingiva.

RESOPSI TULANG ALVEOLAR DAN BONE LOSSa. Resopsi Tulang AlveolarResorpsi tulang adalah proses morfologi kompleks yang berhubungan dengan adanya erosi pada permukaan tulang dan sel raksasa multinucleated (osteoklas). Osteoklas berasal dari jaringan hematopoietic dan terbentuk dari penyatuan sel mononuclear (Carranza, 2002). Ketika osteoklas aktif, terjadi pertambahan yang banyak dari enzim hidrolitik yang akan disekresikan pada daerah border. Enzim ini merusak bagian organik tulang. (Carranza, 2002).Kerusakan periodontal terjadi secara episodik dan intermitten selama periode tidak aktif. Periode kerusakan menghasilkan kehilangan kolagen dan tulang alveolar dengan pendalaman poket periodontal. Onset destruksi tidak semuanya dapat dijelaskan walaupun telah dikemukakan beberapa teori sebagai berikut :1. Aktivitas destruksi berhubungan dengan ulserasi subgingiva dan reaksi inflamasi akut yang menghasilkan kehilangan tulang alveolar yang cepat.2. Aktivitas destruksi mirip dengan konversi lesi predominan limfosit T yang mengalami infiltrasi ke dalam sel plasma predominan limfosit B.3. Periode eksaserbasi berhubungan dengan peningkatan flora gram (-) anaerob yang terdapat di dalam poket, dan periode remisi sama dengan pembentukan flora gram (+) dengan kecenderungan mengalami mineralisasi.4. Invasi jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri diikuti dengan pertahanan lokal dari host (Carranza, 2002). Menurut Garant dan Cho (1979), faktor lokal yang rnenyebabkan resorpsi tulang terdapat pada bagian proksimal permukaan tulang. Menurut Page dan Schroeder (1982), bakteri plak dapat menyebabkan kehilangan tulang sekitar 1,5 - 2,5 mm, dan apabila diatas 2,5 mm tidak memberikan efek. Defek angular interproksimal dapat timbul hanya pada ruangan yang lebarnya lebih dari 2,5 mm karena ruangan yang sempit akan rusak total. Defek besar yang jauh melebi.hi 2,5 mm dari permukaan gigi (pada tipe periodontitis agresif) dapat disebabkan oleh adanya bakteri di dalam jaringan (Carranza, 2002).

Gambar 1: Perbedaan antara gingiva sehat, gingivitis dan periodontitis. Gingiva yang sehat akan mendukung gigi. Apabila terjadi gingivitis dan tidak dirawat, maka gingiva menjadi lemah dan terbentuk poket di sekeliling gigi. Terdapat banyak plak dan kalkulus di dalam poket, gingiva mengalami resesi, dan terjadi periodontitis b. Mekanisme Kerusakan Tulang Alveolar

Pada penderita gingivitis, infiltrasi set mononuklear terus bertambah dan terjadi kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya resorpsi tulang. Pada penderita periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi kolagen bergerak kearah apikal sepanjang akar gigi. Sel osteoblast menghilang tetapi disertai dengan meningkatnya sel osteoklast yang meresorpsi tulang. Permukaan sementum gigi merupakan permukaan terakhir yang diresorpsi osteoklast. LPS bakteri plak gigi akan merangsang sel seperti makrofag dan fibroblast untuk memproduksi mediator seperti IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha (Gambar 5). Mediator ini menghambat proses diferensiasi osteoblast, menghambat produksi mediator sel osteoblast dan menghambat produksi matriks ekstraselulera dan proses kalsifikasi. Akibatnya, jumlah maupun fungsi osteoblast semakin menurun.Sebaliknya mediator ini justru meningkatkan diferensiasi osteoklast dan aktivitas osteoklast. Sehingga, penurunan jumlah osteoblast justru diikuti dengan peningkatan jumlah dan fungsi osteoklast. Hal ini berakibat derajat kerusakan tulang tidak dapat diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast. c. Pembentukan Tulang pada Penyakit PeriodontalDaerah pembentukan tulang juga ditemukan dekat dengan daerah resorpsi tulang aktif dan sepanjang permukaan trabekula pada daerah inflamasi untuk memperkuat bagian tulang yang tersisa. Respon tulang alveolar terhadap inflamasi terjadi pada saat pembentukan dan resorpsi tulang, sehingga kehilangan tulang pada penyakit periodontal bukan hanya proses destruksi yang simpel tetapi merupakan hasil dari resorpsi predominan diatas pembentukan tulang. Pembentukan tulang baru rata-rata memperlambat kehilagan tulang dan menganti sebagian tulang dan mengganti sebagian tulang yang rusak karena inflamasi (Carranza, 2002)Pada penyakit periodontal yang tidak dirawat sering memperlihatkan daerah resorpsi tulang yang telah berhenti dan terbentuk tulang baru pada margin tulang yang sebelumnya telah terkikis. Ini menegaskan bahwa karakter intermitten dari resorpsi tulang pada penyakit periodontal konsisten dengan variasi rata-rata perkembangan yang ditemukan secara klinis pada penyakit periodontal yang tidak dirawat (Carranza, 2002).Periode remisi dan ekserbasi ini hampir sama dengan periode eksaserbasi pada inflamasi gingiva yang ditandai dengan perubahan dalam peningkatan perdarahan, eksudat, dan komposisi bakteri plak (Carranza, 2002).Adanya pembentukan tulang pada respon inflamasi dan penyakit periodontal akti berhubungan dengan hasil perawatan. Tujuan dasar perawatan periodontal adalah nnengeliminasi inflamasi untuk menghilangkan stimulus resopsi tulang.

d. Keterlibatan FurkasiKeterlibatan furkasi menunjukkan adanya invasi penyakit periodontal ke daerah bifurkasi dan trifurkasi pada gigi dengan akar banyak. Jumlah keterlibatan furkasi meningkat sesuai dengan usia (Carranza, 2002). Keterlibatan furkasi dapat terlihat secara klinis atau tertutup oleh dinding poket. Perluasan keterlibatan dapat diketahui dengan cara mengeksplorasi menggunakan probe yang tumpul disertai semprotan udara hangat untuk mempermudah visualisasi (Carranza, 2002).

Gambaran skematik : (A) Pembesaran gingiva, (B) Gingiva sehat, (C) Pembentukan poket pada periodontitis, (D) Resesi gingiva, (E) Keterlibatan furkasi pada penyakit periodontal lanjut pada gigi molar bawah yang memperlihatkan adanya kehilangan tulang alveolar pada daerah bifurkasi.

Pola destruksi dan derajat keterlibatan furkasi bervariasi pada masing- masing kasus. Kehilangan tulang pada setiap akar gigi dapat berbentuk horizontal atau angular, clan sering membentuk cra ter pada daerah interradikular. Probing untuk mengetuhui adanya pola destruksi horizontal atau vertikal di sekeliling akar yang terlibat dan pada daerah crater untuk menentukan kedalaman vertikal (Caranza, 2002).Keterlibatan furkasi adalah tahap penyakit periodontal yang progresif dan mempunyai etiologi yang sama. Kesulitan. dalam mengontrol plak pada daerah furkasi berperan terhadap perluasan lesi di daerah ini (Carranza, 2002). Peran trauma oklusi sebagai etoilogi keterlibatan furkasi masih kontroversial. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa furkasi merupakan daerah yang paling sunsitif terhadap injuri dari perluasan daya oklusal, sedangkan pendapat lain mungangap bahwa inflamasi dan oedem disebabkan oleh plak pada daerah furkasi (Carranza, 2002). Trauma oklusi dianggap sebagai faktor etiologi yang memperberat kasus keterlibatan furkasi dengan kelainan tulang berbentuk angular atau Seperti karakter dan kerusakan tulang terlokalisir pada satu akar (Carranza, 2002).Diagnosa keterlibatan furkasi ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan melakukan probing dengan probe khusus. Pemeriksaan radiografi pada daerah ini sangat membantu, tetapi lesi di daerah tersebut sering tidak jelas karena lebar sudut dan radiopak struktur disekitarnya. Efek dari perubahan sudut horizontal pada rontgen foto dapat menyebabkan gambaran overlap sehingga menjadi tidak jelas (Carranza., 2002).