A k a l a s i A
Transcript of A k a l a s i A
-
8/3/2019 A k a l a s i A
1/25
A K A L A S I APENDAHULUAN
Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya peristaltis
korpus esophagus bagian bawah dan sfingter esophagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik
sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu menelan makanan.
Secara histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia pleksus mienterikus.
Akibat keadaan ini akan terjadi stasis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran
esophagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan
lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan
akalasia sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.(1)
Akalasia dikenal dengan akalasia esophagus, akalasia cardiac, kardiospasme,
aperistataltik esophageal merupakan gangguan pada esophagus. Lapisan otot yang tipis dari
esophagus kehilangan peristaltic normal (kemampuan otot untuk menggerakkan makanan ke
bagian bawah esophagus), dan segmen bagian bawah esophagus gagal/tidak mengalami
relaksasi untuk menelan.(2)
Akalasia biasanya menyerang pada orang dewasa. Sfingter cardiac mengalami
konstriksi dan menyebabkan obstruksi yang menghambat turunnya makanan ke bawah
(lambung) sehingga menyebabkan esophagus berdilatasi serta penebalan otot esophagus.
Pengaruh saraf otonom pada otot esophagus mengalami kelainan, namun hal ini belum
diketahui pasti penyebabnya.(3)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
2/25
Akalasia di tandai oleh disfagi (sulit menelan), regurgitasi (makanan kembali ke atas)
dan ada kemungkinan terjadi pneumonia aspirasi.(3)
I N S I D E N dan E P I D E M I O L O G I
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan
jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa
berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total
akalasia.(4)
Akalasia adalah gangguan pada esophagus yang mengakibatkan suatu keadaan sulit
menelan baik itu makanan padat maupun cair. Sekitar 70% pasien dengan akalasia disertai
pula regurgitasi (aliran balik) makanan. Nyeri dada juga biasa disertai dengan akalasia.
Walaupun bisa menyerang pada anak-anak dan dewasa, namun dari kasus-kasus yang didapat
kebanyakan adalah pada usia pertengahan tahun keatas. Keadaan semakin berat ketika otot
sfingter esophagus (letaknya antara esophagus dan lambung) tidak relaksasi maksimal seperti
yang seharusnya, yang mana akan menyebabkan makanan sulit untuk melewati esophagus ke
lambung. Etiologi dari penyakit ini belum diketahui secara pasti.(5)
Penyakit ini relative jarang dijumpai. Dari data Divisi Gastroenterologi, Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-
1988). Sebagian besar kasus terjadi pada umur pertengahan engan perbandingan jenis kelamin
yang hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan penulis lain. Di Amerika Serikat
ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada usia 25-60 tahun dan
sedikit pada anak-anak. Dari suatu penelitian internasional didapatkan bahwa angka kematian
kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari 26 negara didapatkan angka kematian tertinggi
-
8/3/2019 A k a l a s i A
3/25
tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259 sedangkan yang terendah
didapatka dengan angka kematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh dari seluruh kasus
akalasia baik primer maupun sekunder.(1)
Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga
menimbulkan gejala.(1)
E T I O L O G I
Akalasia disebabkan oleh gagalnya gerakan peristaltic normal serta relaksasi pada
segmen bawah sfingter esophagus. Penyebabnya belum diketahui tapi kemungkinan pengaruh
neurogenik. Pasien akalasia biasanya pada usia pertengahan tahun dan disertai gejala disfagia
(kesulitan menelan). Regurgitasi makanan dan aspirasi juga mungkin terjadi.(6)
Esophagus terdiri dari otot dan saraf. Saraf bertugas pada relaksasi dan pembukaan
sfingter seperi gelombang peristaltic pada bagian badan esophagus. Akalasia memiliki efek
pada keduanya yaitu otot dan saraf di esophagus, bagaimanapun efek pada saraf dipercaya
adalah penyebab yang paling utama. Pada awalnya, inflamasi dapat terlihat dibawah
mikroskop pada otot bagian bawah esophagus, terutama yang disekeliling persarafan. Seiring
berembangnya penyakit, saraf mengalami degenerasi (penurunan) dan lama-lama menghilang,
dan saraf tersebut yang memepngaruhi relaksasi dari sfingter esophagus. Kemudian setelah itu
sel-sel otot juga ikut mengalami degenerasi, mungkin karena kerusakan dari saraf yang
mempersarafi esophagus. Akibat kejadian ini adalah sfingter bawah tidak bisa relaksasi dan
otot pada esophagus segmen bawah tidak dapat memproduksi gelombang peristaltic. Seiring
waktu, badan dari esophagus tertarik (otot menipis) dan menjadi sangat lebar (berdilatasi).(7)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
4/25
Akalasia mungkin disebabkan oleh kegagalan fungsi (malfungsi) dari saraf-saraf yang
mengelilingi kerongkongan dan mempersarafi otot-ototnya.(8)
Penyebab akalasia belum diketahui. Ada teori berpendapat disebabkan oleh infeksi,
herediter, dan sistem imun yang tidak normal yang menyebabkan tubuh penderita
menghancurkan esofagusnya sendiri (penyakit autoimun).(7)
A N A T O M I
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan
garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak
posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang
pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.(4)
Hubungan anatomi topografi esofagus
(1)esofagus, (2)trakea, (3)bronkus kanan, (4)bronkus kiri, (5)arkus aorta, (6)diafragma,
(7)hiatus eofagus, (8)segmen abdominal esofagus, (9)kardia gaster, (10)fundus gaster.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
5/25
Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan
otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler
dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan
bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun
selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus
dengan struktur-struktur yang berdekatan.(4)
Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada
batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta
dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma. (4)
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter
bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah
,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar
terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.(4)
Gambaran serat otot sfingter esofagus bagian
bawah.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
6/25
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-
cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang
segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika
sinistra dan a. frenica inferior.(4)
Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher
mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian
subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.(4)
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis
dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf
ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler
dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada
submukosa esofagus.(4)
P A T O F I S I O L O G I
Neuropatologi
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa
dari perubahan ini mungkin primer (misal : hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi
mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nucleus
motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan
penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama. (9)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
7/25
Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis,
menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses
menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia.
Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi
Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann
dan degenarasi dari selubung myelin, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa
dengan percobaan transeksi saraf.(9)
Kelainan pada Innervasi Intrinsik
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan
esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan
peningkatan kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan
peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus
menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus
mienterikus Auerbach.(9)
Kelainan Otot Polos Esofagus
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada
pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada
pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan
79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan
fibrosis tapi termasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik.
Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai
-
8/3/2019 A k a l a s i A
8/25
darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain
menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.(9)
Kelainan pada Mukosa Esofagus
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah
digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia
menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada
mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan
inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel
skuamosa pada pasien akalasia.(9)
Kelainan Otot Skelet
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada
pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi
peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini
menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.(9)
Kelainan Neurofisiologik
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin
menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP
memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang
menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah
kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.(9)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
9/25
D I A G N O S I S
GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis :
Disfagia
Nyeri dada
Muntah yang makin lama makin berat
Nyeri dada retrosternal
Berat badan menurun.(10)
Gejala utama akalasia berupa disfagia yang sering diperburuk oleh stress emosional
ataupun makan yang terburu-buru. Penderita mula-mula mengeluh terasa ditikam oleh bolus
makanan, resa penuh terasa di bagian bawah sternum. Sifatnya pada permulaan hilang timbul
yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Serangan ini datang
berulang kali dan makin sering. Pasien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu minum
yang banyak. Gejala ini didapatkan pada 90% kasus.(4)
Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi pada sekitar 70% kasus.
Regurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh
karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar. Hal ini berhubungan dengan
posisi berbaring pasien. Sebagai tanda bahwa regurgitasi berasal dari esofagus adalah pasien
tidak merasa asam atau pahit.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
10/25
Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukan. Hal ini
disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagi. Bila keadaan ini berlangsung
lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali karena pelebaran esofagus akibat
retensi makanan. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan hidrostatik yang akan melebihi
tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Gejala ini berlangsung dalam 1-5 tahun sebelum
diagnosis ditegakkan dan ditemukan pada 50% kasus.(4)
Sekitar 25 50 % kasus dengan disfagia juga disertai dengan nyeri dada yan biasanya
tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke
belakang . bahu, rahang, dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin.(4)
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah komplikasi retensi makanan dalam bentuk
batuk-batuk dan pneumonia aspirasi. Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam
menentukan gejala objektif yang nyata.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
11/25
GAMBARAN RADIOLOGI
Pada pemeriksaan dengan foto polos dada akan menunjukkan gambaran kontur ganda di
atas mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya gambaran batas
cairan udara (air fluid level ) tampak retrocardia yang didapatkan pada pasien stadium lanjut.
(4)
Foto toraks posisi PA dan lateral menunjukkan gambaran esofagus yang
mengalami dilatasi dengan air fluid level.(4)
Gambaran gelembung udara dalam lambung akan berkurang akibat volume udara yang
melewati sfingter esofagus bagian bawah berkurang.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
12/25
Pada pemeriksaan dengan barium kontras terlihat gambaran penyempitan dan stenosis
pada kardia esofagus dengan dilatasi esofagus bagian proksimal. Pada akalasia berat akan
terlihat dilatasi esofagus, sering berkelok-kelok dan memanjang dengan ujung distal yang
meruncing disertai permukaan yang halus memberikan gambaran paruh burung ( birds beak
appearrance ). Bagian esofagus yang berdilatasi tampak hipertropi dengan dinding yang
menipis dan pada stadium lanjut menunjukkan tanda elongasi.(4)
Pemeriksaan Barium Meal. Setelah di masukkan zat kontras tampak
dilatasi esophagus di bagian proksimal dan penyempitan pada efofagus
bagian distal yang memberikan gambaran birds beak appearance.(11)
Pada pemeriksaan dengan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi korpus esofagus.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan yang
-
8/3/2019 A k a l a s i A
13/25
mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di
samping itu, terdapat pemanjangan waktu pemindahan makanan ke dalam lambung akibat
gangguan pengosongan esofagus.(4)
Pada kebanyakan pasien, dengan pemeriksaan esofagoskopi ditemukan gambaran
mukosa normal, kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus di bagian distal esofagus.
Juga didapatkan gambaran bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi makanan.
Dengan pemeriksaan ini dapat disingkirkan kelainan karena striktur atau keganasan.
Endoskopi pada akalasia selain untuk diagnosis juga dapat membantu terapi,sebagai alat
pemasangan kawat penunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.(4)
Beberapa gambar berikut merupakan gambaran foto radiologis yang diambil dari
seorang pasien yang menderita akalasia. Pasien berumur 79 tahun dan sudah pernah operasi
penyambungan arteri koronaria
Gambar pertama posisi PA dan gambar kedua foto thorax lateral memperlihatkan
gambaran dilatasi esophagus dengan air fluid level pada level klavikula dextra yang terlihat
pada gambaran posteroanterior dan disertai perubahan lokasi trakea pada gambaran foto
lateral. Celah kawat sternalis dan klip vascular berasal dari operasi penyambungan arteri
koronaria sebelumnya. Gambar ketiga merupakan foto CT-Scan yang memperlihatkan bahan
kontras, sisa-sisa makanan, dan udara serta tanda dilatasi esophagus. Gambar keempat
merupakan gambaran CT-Scan memperlihatkan gambaran dilatasi esophagus.(12)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
14/25
FOTO KONVENSIONAL
FOTO POLOS THORAX PA
Foto thorax posteroanterior memberikan gambaran dilatasi
esophagus yang lama/berat ditandai dengan air fluid level pada level
-
8/3/2019 A k a l a s i A
15/25
clavicula dextra. Gambaran celah kawat dan klip vascular berasal
dari penyambungan arteri koronaria sebelumnya.(12)
FOTO KONVENSIONAL
FOTO POLOS LATERAL
.
Pasien yang sama, foto lateral dada memberikan gambaran
pohon trakeobronkial. Memperlihatkan dilatasi esophagus yang
-
8/3/2019 A k a l a s i A
16/25
berat/lama disertai perpindahan posisi trakea. Celah kawat
sternalis dank lip vascular berasal dari penyambungan arteri
koronaria sebelumnya.(12)
FOTO CT (COMPUTED TOMOGRAPHY)
CT-SCAN THORAX POTONGAN TRANSVERSAL
Pada pasien yang sama, foto CT menunjukkan kontras, sisa
makanan, dan udara disertai tanda dilatasi esophagus.(12)
CT-SCAN THORAX POTONGAN CORONAL
-
8/3/2019 A k a l a s i A
17/25
Pasien yang sama CT menunjukkan gambaran dilatasi
esophagus tampak pada potongan coronal.(12)
PATOLOGI ANATOMI
Sekarang secara umum diterima bahwa pada akalasia primer terjadi penurunan
persarafan inhibitorik intrinsic sfingter esophagus bawah dan segmen otot polos badan
esophagus. Akalasia sekunder dapat terjadi akibat prosses patologikyang mengganggu fungsi
esophagus. Contoh klasik adalah penyakit chagas, yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi,
yang menyebabkan destruksi pleksus mienterikus esophagus, duodenum, kolon, dan ureter.
Namun, pada sebagian besar kasus akalasia terjadi sebagian besar kasus akalasia terjadi
sebagai gangguan primer yang etiologinya tidak di ketahui. Autoimunitas dan riwayat infeksi
virus diajukan sebagai hipotesis, tetapi masih belum dibuktikan.(13)
Pada akalasia primer terjadi dilatasi progresif esophagus diatas sfingter esophagus
bawah. Dinding esophagus mungkin memiliki ketebalan normal, lebih daripada normal
karena hipertrofi otot, atau sangat menipis akibat dilatasi. Ganglion mienterikus biasanya
-
8/3/2019 A k a l a s i A
18/25
tidak idtemukan di korpus esophagus, tetapi mungkin berkurang atau normal jumlahnya di
regio sfingter esophagus bawah. Peradangan di lokasi mienterikus esophagus merupakan
tanda patognomonik penyakit. Walaupun akalasia bukan suatu penyakit mukosa, statis
makanan dapat menyebabkan peradangan mukosa dan ulserasi yang terletak proksimal dari
sfingter esophagus bawah.(13)
Gambaran histopatologik akalasia ditandai dengan degenerasi ganglia pleksus Auerbach
yang mengatur motilitas esofagus. Selain itu, terjadi dilatasi dan hipertrofi esofagus.(4)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
19/25
Ketiadaan ganglia pada pleksus Auerbach di gastro-esophageal junction.
a)tampak sedikit infiltrasi limfosit. b) inflamasi ringan pleksus mienterikus
Auerbach. Infiltrasi sedang limfosit, sel ganglion dapat teridentifikasi. c)
inflamasi sedang : tampak infiltrasi limfosit. Hilangnya sel ganglion. d) Radang
berat mienterikus dengan gambaran limfosit banyak.(4)
D I A G N O S I S B A N D I N G
Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasia sekunder seperti adenokarsinoma
gaster yang meluas ke esophagus, karsinoma paru (sel oat), sarcoma sel reticulum, karsinoma
pankreas. Penyakit chagas juga dapat memberikan gambaran akalasia, akan tetapi biasanya
disertai megakolon, megaureter dan penyakit miokardial. Scleroderma juga dapat memberikan
gambaran seperti akalasia akan tetapi gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguan
SEB.(1)
P E N G O B A T A N
Obat-obatan diberikan sebelum makan untuk membantu dalam merelaksasi sfingter
esophagus. Jika gejala klinis tidak menunjukkan perubahan, endoskopi balon dilatasi dengan
bougienage dapat membantu. Pertolongan terakhir adalah operasi (Hellers myotomy) untuk
membuka sfingter.(14)
-
8/3/2019 A k a l a s i A
20/25
Hellers myotomi
Titik radiograf dari double kontras GI series memperlihatkan gambaran balon pada
dinding posterior distal esophagus (arah panah) dan gambaran kantong pada dinding anterior.
Mukosa esophagus licin/halus. Dari proksimal esophagus ke daerah operasi mengalami
dilatasi dari akalasia yang sudah lama. Gambaran ekstrinsik dari diafragma dari esophagus
teridentifikasi (panah).(12)
P R O G N O S I S
Pasien akalasia mempunyai respon yang baik terhadap pengobatan. Sehingga bila
ditangani secara dini, prognosis pasien baik. Komplikasi yang paling sering muncul pada
akalasia yang lama adalah karsinoma esofagus.(4)
Suatu laparascopic Heller myotomy memberikan basil yang sangat baik dalam
menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan
-
8/3/2019 A k a l a s i A
21/25
daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin
botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani pneumatic
dilatation dan laparascopic Heller myotomy. Follow-up secara periodik dengan menggunakan
esofagoskopi diperiukan untuk melihat perkembangan tejadinya kanker esofagus.(9)
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Siti Suleha Umar
No. stb : 110.205.0029
Judul refarat : Akalasia
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
radiologi falkultas kedokteran universitas hasanuddin.
Makassar, 15 Desember 2009
-
8/3/2019 A k a l a s i A
22/25
Penguji Konsulen Pembimbing
( ) (dr. Sri Asriyani, Sp.Rad) ( dr. Yusuf )
Mengetahui
Ketua Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Unhas
(Prof. Dr. dr. Bachtiar Murtala, Sp.Rad)Nip. 131 857 063
D A F T A R P U S T A K A
1 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Akalasia. Dalam : Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam : 2006. Hal. 320-321
2 Park W, Vaezi M. Achalasia. [Online] Desember 8th , 2009. [Cited : Desember 9th ,
2009.] . Available from URL : http://www.en.wikipedia.org
3 Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illness. 9 th edition. Spain :
Churchill Livingstone : 2001. p. 322
4 Tandiarrang A. Akalasia. [Online] Desember 14th, 2009. [Cited : Desember 14th, 2009.].
Available from URL : http://www.prematuredoctor.blogspot.com
5 Chicago U. Achalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].
Available from URL : http://www.universityofchicagomedicalcenter.com
http://www.en.wikipedia.org/http://www.prematuredoctor.blogspot.com/http://www.universityofchicagomedicalcenter.com/http://www.en.wikipedia.org/http://www.prematuredoctor.blogspot.com/http://www.universityofchicagomedicalcenter.com/ -
8/3/2019 A k a l a s i A
23/25
6 Howlett DC, Ayers B. The Hands-on Guide to Imaging. 1 st Edition. Massachusetts :
Blackwell : 2004. p. 60
7 Marks, Jay W, Lee, Dennis. Achalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember
9th, 2009.]. Available from URL : http://medicinenet.com
8 Suparyanto SD. Akalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].
Available from URL : http://www.medicastrore.com
9 Ashari I. Akalasia. [Online] Desember 18th, 2009. [Cited : Desember 20th, 2009.].
available from URL : http://www.irwanashari.blogspot.com
10 Suparyanto. Akalasia. [Online] Desember 8
th
, 2009. [Cited : Desember 9
th
, 2009.].
Available from URL : http://www.drsuparyanto.blogspot.com
11 Eastman GW, Wald C, Crossin J. Gastrointestinal Radiology. In : Getting Started in
Clinical Radiology. 1st Edition. New York : Thieme : 2006. p. 184
12 Elsevier. Achalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].
available from URL : http://www.imagingconsult.com
13 Kumar V, Cotran RS, Robbin SL. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. Dalam :
Buku Ajar Patologi II. Edisi 7. EGC : 2007. Hal. 617
14 Eisenberg RL, Johnson NM. Comprehensive radiographic pathology. 4th Edition.
Philadelphia : Mosby Saunders : 2007. p. 176
http://medicinenet.com/http://www.medicastrore.com/http://www.irwanashari.blogspot.com/http://www.drsuparyanto.blogspot.com/http://www.imagingconsult.com/http://medicinenet.com/http://www.medicastrore.com/http://www.irwanashari.blogspot.com/http://www.drsuparyanto.blogspot.com/http://www.imagingconsult.com/ -
8/3/2019 A k a l a s i A
24/25
BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFARAT
Makassar, 21 Desember 2009
A K A L A S I A
DISUSUN OLEH
-
8/3/2019 A k a l a s i A
25/25
SITI SULEHA UMAR
110.205.029
PEMBIMBINGdr. YUSUF
KONSULEN
dr. SRI ASRIYANI, Sp. Rad
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2009