Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah mengikuti kegiatan ini mahasiswa diharapkan mampu memahami

penatalaksanaan kasus-kasus odontogen.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah mengikuti sub pokok bahasan ke-1 mahasiswa akan memahami tentang :

patofisiologi keradangan dan perbaikan jaringan (inflammation and repair), infeksi,

infeksi odontogen, port de entre infeksi odontogen.

Skenario

1. Penderita anak berumur 15 tahun datang dengan keluhan adanya

pembengkakan pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak

tersebut terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu.

Pemeriksaan :

Anmnesa :

Pemeriksaan Fisik :

Ekstra Oral :

Terdapat asimetri wajah, adanya pembengkakan daerah rahang kanan, warna

agak biru kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak dan terasa

nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah.

Intra Oral :

Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi dalam

keadaan baik.

Pemeriksaan penunjang :

1. Rontgen foto : tidak dilakukan

2. Laboratorium : tidak dilakukan

2. Penderita laki-laki 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada gigi

geraham rahang bawah kiri belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari

3

yang lalu dan gigi terasa menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Penderita

pergi ke puskesmas. Di puskesmas penderita diperiksa dan setelahnya mendapat

2 macam obat, yaitu 1 macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari dan

1 macam lagi berjumlah 10, diminum 3x sehari berupa tablet pengurang rasa

nyeri. Tetapi walau telah taat minum obat dari puskesmas penderita merasa tidak

ada perubahan, penderita malah merasa sakit. Kemudian penderita memutuskan

untuk ke poli gigi Bedaah mulut dan Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Airlangga. Penderita juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu.

Pemeriksaan :

Anamnesa :

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Penderita tampak pucat dan lesu

Ekstra Oral :

Tidak ada pembengkakan dan tidak ada perubahan warna

Intra Oral :

• Gigi 38 dengan karies profunda, perforasi atap pulpa, pada pemeriksaan

perkusi dan druk terasa nyeri.

Pemeriksaan Penunjang :

X-ray panoramic :

• 38 terlihat gambaran radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal.

3. Penderita wanita 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi bawah paling

belakang kanan sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada

sedikit keluhan terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan

bawah, dan juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit

gigi.

Pemeriksaan :

Anamnesa :

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Penderita tampak sehat

4

Ekstra Oral :

Tidak ada pembengkakan dan tidak ada perubahan warna

Intra Oral :

• Gigi 48 tertutup sebagian oleh mukosa perikorona, warna kemerahan dan

sedikit bengkak

• Pada palpasi terasa nyeri

Pemeriksaan Penunjang :

x-ray panoramic :

• 48 terlihat distoversi

5

Grand Mapping (Kerangka Konseptual)

6

akut :open buranti inflamasi

Periodontitis Apikalis Akut

Infeksi Periapikal

Menembus Foramen

Bengkak > 3 hari :terapi kompres hangat (panas dari infrared / botol berisi air

Salep hematomKompres dinginSalep Anti-

Nekrosis Hemato

odontektomi

Akut : irigasi dengan salin

perikoronitis

Tera

Terapi

Terapi

odontektomi

Endodontik

Tanda-tanda :

TumorRubor Calor DolorFunctiolaesa

Sel Darah dan Cairan

Plasma Kluar

Ekstravasasi Pembuluh

Trauma Mekani

RADANG

Trauma Gigi Antagonis +

Gigi 48 Tertutup

Perikorona

Karies Profunda Perforasi Atap Pulpa (gigi 38)

Gigi Periapi

INFEKSI ODONTOGENIK

Port de entre- Jaringan

periodontal- Jaringan

pulpa- Perikorona

Penjelasan Kerangka Konseptual

1. Infeksi dan Inflamasi

Infeksi melibatkan proliferasi mikroba sehingga memicu mekanisme pertahanan

tubuh, suatu bentuk proses inflamasi. Inflamasi adalah reaksi lokal dari jaringan

vaskular dan jaringan ikat tubuh pada saat terjadinya iritasi, sehingga dalam

perkembangannnya berupa suatu eksudat yang kaya akan protein dan sel. Reaksi ini

bertujuan sebagai pelindung dan membatasi atau menghilangkan iritasi selama proses

mekanisme perbaikan jaringan berlangsung. Berdasarkan waktu dan tingkat

keparahannya, inflamasi dibedakan sebagai akut, subakut, dan kronis.

a. Inflamasi akut.

Hal ini ditandai dengan perkembangan yang cepat dan berhubungan dengan

tanda-tanda serta gejala yang khas. Jika tidak mundur sepenuhnya, mungkin

menjadi subakut atau kronis.

b. Inflamasi subakut.

Hal ini dianggap sebagai tahap transisi antara inflamasi akut dan kronis.

c. Inflamasi kronis.

Inflamasi sudah terjadi cukup lama dengan gejala klinis yang sedikit dan

terutama ditandai dengan pertumbuhan jaringan ikat.

Inflamasi dapat disebabkan oleh mikroba, faktor fisik dan kimia, panas, dan

radiasi. Terlepas dari tipe iritan dan lokasinya, manifestasi dari inflamasi yang khas

ditandai dengan tanda-tanda dan gejala klinis berikut: rubor (kemerahan), kalor

(panas), tumor (pembengkakan atau edema), dolor (rasa sakit), dan functio laesa

(kehilangan fungsi).

Perkembangan alami inflamasi dibedakan menjadi berbagai fase. Awalnya terjadi

reaksi vaskular disertai eksudat (fase serous), kemudian faktor seluler dipicu (fase

eksudatif atau selular). Pada akhirnya proses radang selesai dan jaringan yang rusak

telah diperbaiki. Di sisi lain, inflamasi kronis ditandai oleh faktor reparasi dan

7

penyembuhan. Oleh karena itu, pada inflamasi akut eksudatif dan inflamasi kronis

produktif (eksudatif dan reparatif).

Memahami perbedaan antara jenis inflamasi adalah penting untuk terapi

pengobatan.

1. Tahap serous.

Berlangsung sekitar 36 jam, dan ditandai oleh edema inflamasi lokal, hiperemi

atau kemerahan disertai suhu tinggi, dan nyeri. Eksudat serosa diamati pada

tahap ini, mengandung protein dan jarang terdapat leukosit PMN.

2. Tahap selular.

Ini adalah perkembangan dari fase serous. Hal ini ditandai dengan akumulasi

masif dari leukosit PMN, terutama granulosit neutrofil, yang menyebabkan

terbentuknya pus (nanah). Pus yang terbentuk didalam suatu rongga baru disebut

abses. Jika berkembang dalam rongga yang sudah ada, misalnya sinus maksilaris

maka disebut empiema.

3. Tahap Reparatif.

Selama inflamasi, tahap reparatif segera dimulai setelah inokulasi. Dengan

mekanisme reparatif inflamasi, produk dari reaksi inflamasi akut akan

dihilangkan dan dilanjutkan dengan perbaikan dari jaringan yang rusak.

Perbaikan dicapai dengan pengembangan jaringan granulasi, yang dikonversi

menjadi jaringan ikat fibrosa sehingga jaringan yang rusak kembali normal

(Fragiskos, 2007).

2. Patofisiologi Infeksi Odontogen

Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi

yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan

akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat

terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis

menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen

apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya

8

proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat

dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Lawler, 2002).

2.1 Jalan invasi bakterial pulpa

Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara:

1. Invasi langsung melalui dentin, seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau

akar, terbukanya pulpa pada waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau

retak pada mahkota.

2. Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya

dengan penykit periodontal, suatu kanal aksesoris pada daerah furkasi, infeksi

gusi, atau scaling gigi-gigi.

3. Invasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakterimia

transient.

Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi

lapisan smear, karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh

proses karies, dan oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih.

Bakteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan waktu mencapai pulpa,

menyebabkan reaksi inflamasi (Lawler, 2002)

2.2 Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri

Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat oleh invasi bakteri merupakan suatu

respon inflamasi. Leukosit polimorfonuklear mencapai daerah tersebut, dan

selanjutnya penyebaran bakteri lebih dalam ke dalam pulpa dapat dicegah. Karena

beberapa mikroorganisme masuk ke dalam tubuli dentin, maka akan memperoleh

suatu tumpuan sehingga sukar dikeluarkan. Dalam hal ini, injuri pulpa dengan injuri

bagian lengan atau bagian tubuh yang lain berbeda. Pada bagian lengan atau tubuh

yang lain mikroorganisme dengan mudah dicapai oleh pertahanan jaringan. Reaksi

pada pulpa yang meradang juga berbeda dengan dari reaksi lengan yang meradang

atau organ lain dalam hal tidak adanya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang

bengkak karena pulpanya seluruhnya tertutup oleh dinding dentin yang keras, kecuali

9

bagian foramen apikal. Bila proses inflamasi parah, maka akan meluas lebih dalam ke

dalam pulpa dan semua gejala suatu reaksi akut akan nyata. Eksudat inflamasi yang

cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya tekanan pada

ujung saraf. Daerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam suplai nutrisional,

banyak leukosit polimorfonuklear mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi

sel saraf. Bila prosesnya tidak begitu parah, limfosit dan sel plasma akan

menggantikan leukosit polimorfonuklear dalam jumlah, dan reaksi inflamasi dapat

dibatasu pada permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis macam itu dapat

dilokalisasi untuk waktu lama kecuali bila mikroorganisme masuk lebih dalam ke

dalam pulpa dan menyebabkan suatu reaksi akut yang secara klinis ditunjukkan oleh

suatu flare-up. Sebaliknya, proses kronis dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh

pulpa terlibat, yang akhirnya membawa kepada kematian pulpa. Selama

perkembangan ini, organisme dapat mati, tetapi biasanya hidup terus dan

menyebabkan suatu reaksi pada jaringan periapikal oleh produk metabolismenya

(Grossman, 1995).

Selama reaksi inflamasi, tekanan jaringan meningkat. Terjadinya statis, dengan

menghasilkan suatu nekrosis pulpa. Pada beberapa kasus, jaringan pulpa yang

nekrotik tetapi steril tidak menyebabkan gejala dan tetap seperti itu untuk bertahun-

tahun. Meskipun demikian situasi ini adalah perkecualian, karena pada kebanyakan

kasus mikroorganisme tetap hidup dan, bila virulen, berkembangbiak cepat dan

mencapai jaringan periapikal, meneruskan perusakannya dan menghasilkan suatu

abses alveolar akut. Bila tidak begitu virulen, mikroorganisme akan tetap tinggal di

dalam saluran akar, dan dengan produk toksiknya secara berangsur-angsur dan diam-

diam menghasilkan suatu abses kronis tanpa menaikkan gejala subjektif yang lain

daripada gejala yang ada hubungannya dengan suatu fistula, bila berkembang. Bila

kekuatan pertahanan jaringan periapikal mencukupi, terbentuk suatu cincin jaringan

granulasi untuk membatasi bakteri dan menetralkan toksinnya (Walton, 1998).

10

2.3 Patofisiologi infeksi jaringan pulpa dan berlanjut menjadi infeksi periapikal

Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi

pulpa menyebabkan perubahan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum

pulpa menjadi nekrotik seluruhnya. Bakteri dan toksinnya, agensia imunologik,

debris jaringan, dan hasil nekrosis jaringan dari pulpa mencapai daerah periapikal

melalui berbagai foramina saluran akar dan meningkatkan reaksi inflamatori dan

reaksi imunologik. Penyakit pulpa adalah hanya salah satu dari berbagai penyebab

kemungkinan penyakit pada jaringan periapikal (Grossman, 1995).

Infeksi periapikal dibagi menjadi dua jenis utama, yaitu:

1. Abses periapikal: pulpitis akut dapat menyebar sampai ke jaringan

periodontium apikal disertai dengan pembentukan abses di tulang yang

berdekatan. Daerah yang terkena dan gigi yang terlibat terasa lunak bila

disentuh ,mukosa yang menutupi seringkali membengkak (edema), serta nodus

limfa regional dapat lunak dan membesar. Biasanya pus berjalan keluar secara

spontan melalui tulang dan dibuang ke dalam rongga mulut. Tanpa perawatan,

bisa terjadi serangan berulang, sehingga menimbulkan kavitas abses kronis.

2. Granuloma apikal: Perluasan pulpitis kronis ke arah apeks menyebabkan

resorpsi tulang osteoklastik, beberapa diantaranya diperberat oleh mediator

peradangan (misal, prostaglandin), dan penggantian oleh jaringan granulasi yang

mengandung limfosit dan sel plasma. Juga ditemukan makrofag sebagai baik sel

raksasa berinti tunggal maupun berinti banyak. Kadang-kadang bahan tertentu

yang tanpa sengaja masuk ke dalam tulang periapikal selama perawatan saluran

akar gigi dapat menghasilkan atau mengeksaserbasikan granuloma apikal

(Walton, 1998).

3. Port de entre Infeksi Odontogen

Pada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan dilakukan untuk

mengetahui apakah ada karies yang dalam, inflamasi periodontal, dan impaksi dan

11

gigi yang fraktur sebagai penyebab. Dari sini penulis mengambil kesimpulan bahwa

port de entre dari infeksi odontogen berasal dari 3 tempat:

1. Pulpo Periapikal

Infeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies, lalu menginflamasi

pulpa. Pada foramen pulpa yang sempit pada akar gigi merupakan sebuah

reservoir bakteri menjadi jalan bakteri ke jaringan periodontal dan tulang. Infeksi

pulpa dapat menyebabkan infeksi gigi serius yang dapat menyebar diluar soket

gigi. Bila infeksi meluas melewati apeks gigi, infeksi ini disebut infeksi

periapikal dimana jalan patofisiologinya proses infeksi bervariasi bergantung

pada jumlah dan virulensi organisme, resistensi host, dan anatomi daerah yang

terlibat daerah infeksi. (Topazian,2002)

2. Periodontal

Ginggivitis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar penyakit yang

melibatkan periodonsium merupakan infeksi bakterial kronis. Bakteri patogen

periodontal dapat secara langsung menimbulkan kerusakan periodonsium dengan

cara:

a. Menghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap menghuni daerah

sulkus gingival

b. Merusak epitel krevikular yang merupakan penghalang, dan

c. Memproduksi enzim yang dapat secara langsung maupun tidak langsung

menyebabkan kerusakan jaringan (Saidina, 1995)

3. Perikorona

Infeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang erupsi. (Topazian,2002)

12

Kasus 1

Penderita anak berumur 15 tahun datang dengan keluhan adanya pembengkakan

pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut terjatuh

dari sepeda satu hari yang lalu.

Hasil Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa

• Identitas : Laki-laki

• Usia : 15 tahun

• Keluhan : Pembengkakan pada daerah rahang kanan.

2. Pemeriksaan Objektif

a. Pemeriksaan fisik

• Kondisi umum: Pembengkakan pada daerah rahang kanan

• Ekstra oral :

a. Inspeksi: terdapat asimetri wajah, warna agak biru kemerahan, batas

tidak jelas, terasa nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah.

b. Palpasi: adanya pembengkakan daerah rahang kanan dan teraba lunak

dan sangat nyeri.

• Intra oral : gigi-gigi dalam keadaan baik dan tidak didapatkan

luka pada jaringan lunak rongga mulut.

Konsep Mapping :

13

Analisis K asus :

14

Trauma Mekanik

Treatment

Radang akut (Hematom)

Melebar dan mengumpul di

permukaan

Plasma dan eritrosit keluar

Pembuluh darah pecah (ekstravasasi)

Nyeri (dolor)

Menekan saraf

Bengkak warna biru kemerahan (tumor, rubor)

kompres dengan air dingin dan air hangat, salep anti hematom, dan minum obat anti inflamasi

Penderita anak 15 tahun

Anamnesa: Pembengkakan pada daerah rahang kanan yang terjadi setelah terjatuh dari sepeda

Ekstra Oral :

- Asimetri wajah

- Pembengkakan daerah rahang kanan

- Warna agak biru kemerahan dengan batas tidak jelas

- Palpasi terasa lunak

- Nyeri

- Tidak didapatkan luka pada wajahIntra Oral:

Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi dalam keadaan

Pemeriksaan penunjang:

- Rontgen foto: tidak dilakukan

- Laboratorium

14

Terjatuh dari sepeda merupakan suatu trauma fisik, yang artinya terkena trauma

steril bukan karena terkena infeksi mikroorganisme. Trauma fisik tersebut mengenai

pembuluh darah sehingga pembuluh darah tersebut pecah (ekstravasasi). Pecahnya

pembuluh darah mengakibatkan cairan plasma pada pembuluh darah tersebut keluar

hingga melebar dan mengumpul pada permukaan sehingga mengakibatkan

pembengkakan pada daerah tersebut. Pada daerah pembengkakan tersebut juga

mengenai saraf dan menekan saraf hingga menimbulkan nyeri pada daerah tersebut.

Dari peristiwa tersebut didapatkan tanda- tanda keradangan yaitu, nyeri,

berwarna biru kemerahan, dan bengkak. Warna biru kemerahan merupakan suatu

tanda spesifik dari hematoma. Jadi bisa kami simpulkan dari diagnosis yang telah

kami lakukan bahwa penderita mengalami hematoma. Perawatan yang bisa dilakukan

adalah mengkompres dengan air dingin agar pembuluh darah yang mengalami

vasodilatasi tersebut mengalami vasokonstriksi, apabila pasien kembali dalam 3 hari

masih dalam keadaan bengkak perawatan yang dilakukan adalah dikompres dengan

air hangat. Selain kompres juga diberikan obat anti inflamasi dan salep anti hematom.

15

Kasus 2

Penderita laki-laki 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada gigi

geraham rahang bawah kiri belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari yang

lalu dan gigi terasa menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Penderita pergi ke

puskesmas. Di puskesmas penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam

obat, yaitu 1 macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari dan 1 macam lagi

berjumlah 10, diminum 3x sehari berupa tablet pengurang rasa nyeri. Tetapi walau

telah taat minum obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan,

penderita malah merasa sakit. Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi

Bedaah mulut dan Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.

Penderita juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu.

Hasil Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa

• Identitas : Laki-laki

• Usia : 20 tahun

• Keluhan : adanya rasa sakit pada gigi geraham rahang bawah kiri

belakang, rasa

sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari yang lalu dan gigi terasa

menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Demam sejak 2 hari

yang lalu. Pasien mengkonsumsi 2 macam obat dan salah

satunya obat pengurang rasa nyeri. Akan tetapi pasien merasa

tidak ada perubahan, tetap merasa sakit.

2. Pemeriksaan Objektif

a. Pemeriksaan fisik

• Kondisi umum: Penderita tampak pucat dan lesu

• Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan dan perubahan warna

16

• Intra oral : Gigi 38 dengan karies profunda, perforasi atap pulpa, pada

pemeriksaan perkusi dan druk terasa nyeri

b. Pemeriksaan penunjang

• x-ray panoramic: gigi 38 terlihat gambaran radiolusensi tidak berbatas jelas

pada `periapikal

17

Konsep Mapping :

18

Analisis kasus :

Pasien mengalami infeksi odontogen. Infeksi odontogen adalah infeksi yang

disebabkan karena kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi. Pada

pemeriksaan intra oral pasien didapatkan karies profunda perforasi atap pulpa pada

gigi 38. Dengan terbukanya atap pulpa, bakteri serta produknya lebih mudah berdifusi

menuju foramen periapikal. Bisa berlanjut menjadi perforasi akar. Infeksi ini disebut

infeksi jaringan periapikal dengan diagnosis periodontitis apikalis akut.

Gejala Klinis : Periodontitis apikalis akut memberikan gejala klinis yaitu gigi yang

terlibat bisa dalam keadaan vital atau non vital, rasa sakit dan gigi yang sensitif,

pemeriksaan perkusi dan druk terasa sakit, sakit pada saat mengunyah.

Gambaran radiologis: Pada gambaran radiografi pada periodontitis apikalis akut

terlihat pelebaran periodontal space, terdapat daerah rarefaksi yang kecil, lamina dura

masih utuh. Suatu reaksi inflamatori terjadi pada ligamen periodontal apikal.

Histopatologi: Pembuluh darah membesar, dijumpai leukosit PMN, dan suatu

akumulasi eksudat terus menggelembungkan ligamen periodontal dan agak

memanjangkan gigi. Bila iritasi berat dan berlanjut osteoklas dapat menjadi aktif dan

dapat merusak tulang periapikal.

Rencana perawatan : Pada keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan meredakan

kondisi akutnya yakni dengan cara membuka atap pulpa (open bur) disertai

pemberian antibiotik dan analgesik. Jika terdapat overhanging dilakukan tindakan

occlusal grinding. Setelah infeksi akut mereda dapat dilakukan perawatan endodontik

intrakanal atau pencabutan.

Diagnosa banding pada kasus ini adalah abses periapikal akut.

Gejala klinis: Abses periapikal akut adalah gigi yang terlibat non-vital, pada

pemeriksaan perkusi dan druk terasa sakit, terasa sangat sakit terutama pada saat

menggigit dan gigi yang terlibat terasa lebih tinggi dari gigi-gigi yang lain.

Gambaran rontgenologis: Dari abses periapikal akut berupa daerah periapikal

biasanya akan tampak normal, atau menunjukan adanya sedikit pelebaran membran

periodontal.

19

Kasus 3

Penderita wanita 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi bawah paling

belakang kanan sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada sedikit

keluhan terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan bawah, dan

juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit gigi.

Hasil Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa

• Identitas : Wanita

• Usia : 22 tahun

• Keluhan : adanya keluhan nyeri pada gigi bawah paling belakang kanan

sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada sedikit keluhan

terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan bawah, dan

juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit gigi.

2. Pemeriksaan Objektif

a. Pemeriksaan fisik

• Kondisi umum: Penderita tampak sehat

• Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan dan perubahan warna

• Intra oral : Gigi 48 tertutup sebagian oleh mukosa perikorona, warna

kemerahan dan sedikit bengkak, pada palpasi terasa nyeri.

b. Pemeriksaan penunjang

• x-ray panoramic: gigi 48 terlihat posisi distorversi

20

21

Konsep Mapping :

22

Wanita 22 tahun nyeri

gigi 48 2 hari lalu dengan

kodisi umun sehat

Extra Oral Intra Oral

Tumor (-)Rubor (-)

Impaksi gigi 48 Radiografik : gigi 48 distoversi

Gigi tertutup perikorona

Akumulasi makanan

Trauma gigi antagonis

RadangRubor (+)Tumor (+)Fungsiolesa (+)Dolor (+)

Trismus

Perikoronitis Akut

Analisis kasus :

Berdasarkan skenario yang telah didapatkan, terdapat dua port de entry infeksi

odontogen pada scenario kasus ketiga, antara lain :

1. Regio 48

Pada regio 48 ini terjadi perikorona akut yaitu infeksi karena erupsi yang

terlambat dan abnormal. Perikoronitis merupakan perdangan pada jaringan lunak

disekeliling gigi yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 3 bawah.

Perikoronitis merupakan suatu kondisi yang umum terjadi pada molar impaksi dan

cenderung muncul berulang, bila molar belum erupsi sempurna. Akibatnya, dapat

terjadi destruksi tulang di antara gigi molar dan molar depannya.

Faktor penyebab utama dari perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak

dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya,

sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi

.Ada sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Karena

jaringan sekitarnya yang terlalu padat, adanya retensi gigi susu yang berlebihan,

tanggalnya gigi susu terlalu awal. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi.

Rahang yang kecil dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna.

Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah

depan. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi, bisa terjadi

impaksi gigi. Misalnya, karena infeksi, trauma, malposisi gigi, atau gigi susu tanggal

sebelum waktunya.

Sementara, menurut teori Mendel, pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi

oleh faktor keturunan. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil, dan

bapak bergigi besar-besar, ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil

dan bergigi besar-besar. Akibatnya, bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar

3, dan terjadilah impaksi.

Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3, karena pertumbuhan rahangnya kurang

sempurna. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. Manusia sekarang cenderung

menyantap makanan lunak, sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang.

23

Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah.

Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih

lama. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih

baik. Seperti diketahui, sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau

berkembangnya rahang. Kalau proses mengunyah kurang, sendi-sendi itu pun kurang

aktif, sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Rahang yang seharusnya cukup

untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Akibatnya, gigi bungsu yang selalu

tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk erupsi normal. Ada yang erupsi

dengan posisi miring, atau bahkan tidak erupsi.

Impaksi gigi molar kadang – kadang tampak pada waktu dilakukan

pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Tekanan

pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan

penyebaran infeksi.

Gejala Klinis : Gambaran klinik ditandai dengan merah, membengkak, lesi yang

bernanah yang sangat halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,

tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit,

rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang atau trismus dikarenakan trauma

dari gigi antagonis. Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat

pada region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki

komplikasi sitemik seperti demam, leukositosis, dan malaise.

Gambaran radiologis: Pada gambaran radiografi perikoronitis pada umumnya untuk

melihat posis gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga, dan juga ruang antara

gigi dengan ramus mandibula. Tampak terlihat posisi M3 yang tidak cukup sehingga

mendesak gigi tetangganya dan juga mendesak untuk memenbus ramus mandibula.

Rencana perawatan : Untuk kasus pericoronitis perawatan pertama yang bisa

diberikan adalah menghilangkan tanda-tanda keradangan. Setelah tanda-tanda

keradangan menghilang dilakukan control infeksi dengan cara irigasi dan kumur-

kumur larutan antiseptik. Apabila gigi sulit tumbuh tapi masih bisa tumbuh dan ada

tempat untuk tumbuh maka dilakukan operculektomi. Seandainya gigi tidak

24

memungkinkan untuk tumbuh dan tidak ada tempat untuk tumbuh maka bisa

dilakukan odontektomi.

Diagnosa banding pada kasus ini adalah periodontal abses.

Gejala klinis: Gingiva bengkak, mukosa sekitarnya kebiru-biruan, dan terasa sangat

sakit. Penderita merasa sakit bila giginya beradu. Terkadang disertai demam.

Gambaran rontgenologis: Kekaburan dan putusnya kontuinitas dari lamina dura,

pada bagian mesial atau distal dari crest septum interdental dianggap sebagai tanda

awal abses periodontal kemudian diikuti oleh area radiolusensi yang berbentuk baji

terbentuk pada bagian mesial atau distal dari crest tulang. Proses destruksi berjalan

sepanjang crest septum interdental dan tingginya berkurang. Tinggi interdental

septum makin berkurang oleh karena perluasan dari inflamasi dan resorbsi tulang.

Kesimpulan

Suatu proses keradangan bukan suatu proses infeksi. Sedangkan, proses

infeksi odontogen pasti disertai dengan proses keradangan akibat jejas

terutama dari bakteri beserta produk toksiknya.

Suatu keradangan dapat terjadi akibat trauma mekanis dan bersifat sterille

karena tidak ada invasi bakteri.

Infeksi odontogen merupakan infeksi yang terjadi pada jaringan gigi. Port de

entre berasal dari pulpa, perikorona, serta periodontal.

Infeksi odontogen terjadi akibat akumulasi makanan dan bakteri yang

menyebabkan terbentuknya karies pada gigi sebagai port den entre infeksi

odontogen.

25

Referensi

• Fragiskos, FD. 2007. Oral Surgery. Verlag Berlin Heidelberg: Springer. p 205

• Topazian et al, 2002. Oral and Maxillofacial Infection,4th ed, WB Saunders

Company, Philadelphia

• Daliemunthe Hamzah, Saidina. 1995. Pengantar Perawatan Klinis

Periodonsia. USU pres., Medan

• Lawler, W. Dan Ahmed, A. Hume, W.J. 2002. Buku Pintar Paatologi untuk

Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC. Hal 13-4.

• Grossman, L.I.Oliet, S.Del Rio, C.E. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek.

Edisi ke-11. Jakarta: EGC. Hal 70-1, 86-92.

• Walton, R.E. dan Torabinejad, M. 1998. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi.

Edisi ke-2. Jakarta: EGC. Hal 41-8, 53-62.

26