BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernapasan bayi yang lazim, akibat dari

obstruksi radang saluran pernapasan kecil. Penyakit ini terjadi selama umur 2 tahun

pertama, dengan insiden puncak pada sekitar umur 6 bulan dan kebanyakan kasus

gambaran klinisnya menghilang dalam 1 minggu. Namun sekitar 50% kasus muncul

episode berulang berupa wheezing dan berkembangnya asma dalam waktu 2 tahun setelah

onset dari infeksi. Insidensi tertinggi selama musim dingin dan awal musim semi. Penyakit

ini terjadi secara sporadik dan endemic.1,2

Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90%

dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B,

Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma. RSV adalah penyebab utama bronkiolitis

dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat menimbulkan epidemi. Hayden dkk

(2004) mendapatkan bahwa infeksi RSV menyebabkan bronkiolitis sebanyak 45%-90%

dan menyebabkan pneumonia sebanyak 40%. 3

Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat

penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin oleh karena kadar antibodi

maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan anak dengan

penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis

dan immunocompromized mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit

yang lebih berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-Iaki dan wanita, namun bronkiolitis

berat lebih sering terjadi pada laki – laki.3

1.2 Batasan Masalah

Pembahasan referat ini dibatasi pada epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis,

dan tata laksana bronkiolitis pada anak.

1.3 Tujuan Penulisan

Referat ini bertujuan menambah pengetahuan dan pemahaman tentang

epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis, dan tata laksana bronkiolitis pada anak.

1

1.4 Metode Penulisan

Penulisan referat ini berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada literatur-

literatur yang berkaitan dengan epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis, dan

tatalaksana bronkiolitis pada anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernafasan bagian bawah dengan karakteristik

klinis berupa batuk, takipnea, wheezing, dan / atau rhonki. Bronkiolitis adalah sebuah

2

kelainan saluran penafasan bagian bawah yang biasanya menyerang anak-anak kecil dan

disebabkan oleh infeksi virus-virus musiman seperti RSV. Walaupun kata bronkiolitis

berarti inflamasi bronkioles, hal ini jarang ditemukan secara langsung, tapi diduga pada

anak kecil dengan distres pernafasan yang memiliki tanda-tanda infeksi virus.4

Di United Kingdom, kata ini digunakan secara lebih spesifik. Penulis penelitian

dari Universitas Nottingham mengambil definisi konsensus dari “penyakit virus musiman

dengan karakteristik demam, nasal discharge, dan batuk kering dan berbunyi menciut.

Pada pemeriksaan ada crackles inspirasi halus dan / atau wheezing ekspirasi nyaring.

Di Amerika Utara, bronkiolitis biasanya digunakan secara lebih luas, tapi berhubungan

dengan penemuan spesifik berupa wheezing.4

Pedoman APP (American Academy of Pediatrics) mendefinisikan bronkiolitis

sebagai “sebuah kumpulan gejala-gejala dan tanda-tanda klinis termasuk prodromal virus

pernafasan atas, diikuti peningkatan wheezing dan usaha bernafas dari anak-anak kurang

dari 2 tahun”. Perbedaan ini penting, karena wheezing berulang pada anak-anak yang lebih

besar sering dicetuskan oleh virus-virus yang khas untuk saluran pernafasan bagian atas,

seperti rhinovirus.5

2.2 Etiologi

Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90%

dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B,

Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma.1

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm),

termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian

penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein ) yang

mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel

target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif

pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A

menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Masa

inkubasi RSV 2 - 5 hari.1

Sejumlah virus dikenal sebagai penyebab bronkiolitis telah secara nyata diperluas

dengan keberadaan tes diagnosis yang sensitif dengan menggunakan teknik molekular

tambahan.

RSV tetap menjadi penyebab 50 % – 80 % kasus. Penyebab lain termasuk virus

parainfluenza, terutama parainfluenza tipe 3, influenza, dan human metapneumovirus

3

(HMPV). HMPV ditaksir menyebabkan 3 % – 19 % kasus bronkiolitis. Kebanyakan anak-

anak terinfeksi selama epidemik luas musim dingin tahunan.5

Teknik diagnosis molekular juga telah mengungkapkan bahwa anak-anak kecil

dengan bronkiolitis dan penyakit-penyakit respirasi akut lainnya sering diinfeksi oleh lebih

dari satu virus. Jumlah coinfeksi ini sekitar 10 % – 30 % pada sampel anak-anak yang

dirawat di rumah sakit, kebanyakan oleh RSV dan salah satu dari HMPV atau rhinovirus.5

2.3 Epidemiologi

RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab

yang dapat menimbulkan epidemi. Hayden dkk (2004) mendapatkan bahwa infeksi RSV

menyebabkan bronkiolitis sebanyak 45%-90% dan menyebabkan pneumonia sebanyak

40%.5

Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden tertinggi

pada bayi usia 6 bulan.1,3 Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh

karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis

biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin

oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain

usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia,

prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromized mempunyai resiko yang lebih

besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-Iaki

dan wanita, namun bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-Iaki.5

2.4 Patogenesis

Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas

ke saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui

aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi

dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi

awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi

edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus .2

4

Gambar 1. Respon inflamasi selular pada infeksi virus saluran nafas 2

(Sumber : The Internet Journal of Pediatricsnand Neonatology 2)

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier, mukus

tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan

saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa

neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran

napas. Pada akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekspresi

Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik

eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari

proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme

otot polos saluran napas

5

.

2.5 Patofisiologi

Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu,

menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta

meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem

pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia,

hiperkapnea, asidosis metabolik sampai gagal napas.5

Karena tahanan/resistensi terhadap aliran udara di dalam saluran besarnya

berbanding terbalik dengan radius/jari-jari pangkat empat, maka penebalan yang sedikit

sekalipun pada dinding bronkhiolus bayi dapat sangat mempengaruhi aliran udara.

Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase inspirasi dan fase

ekspirasi, namun karena selama ekspirasi radius jalan nafas menjadi lebih kecil, maka

hasilnya adalah obstruksi pernafasan katup bola yang menimbulkan perangkap udara awal

dan overinflasi. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal.

Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dan udara yang terperangkap di

absorbsi.1

Proses patologis mengganggu pertukaran gas normal di dalam paru. Perfusi

ventilasi yang tidak sepadan menimbulkan hipoksemia, yang terjadi pada awal

perjalanannya. Retensi karbondioksida (hiperkapnea) biasanya tidak terjadi kecuali pada

penderita yang terkena berat. Makin tinggi frekuensi pernafasan makin rendah tekanan

oksigen arteri. Hiperkapnea biasanya tidak terjadi sampai pernafasan melebihi 60

kali/menit; selanjutnya proporsi hiperkapnea ini bertambah menjadi takipnea.1

6

Gambar 2. Pembengkakan bronkioli pada bronkiolitis 6

Anak yang lebih besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila

terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang

lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Respon proteksi imunologi

terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran

napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang

berulang-ulang, terjadi cumulatif immunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang

dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.5

Penurunan ventilasi dari bagian paru-paru menyebabkan ventilasi / perfusi

mismatching, mengakibatkan hipoksia. Selama fase ekspirasi respirasi, dinamis lebih

lanjut penyempitan saluran udara menghasilkan penurunan aliran udara yang tidak

proporsional dan menyaring udara yang dihasilkan. Kerja pernapasan meningkat karena

volume paru-paru meningkat akhir-ekspirasi dan penurunan kepatuhan paru-paru.

Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari,

7

sedangkan regenerasi dari silia berlangsung setelah 2 minggu. Jaringan mati (debris) akan

dibersihkan oleh makrofag.7

Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon antibodi

sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon

imun yang lebih buruk. 1

Glezen dkk (dikutip dari Bar-on, 1996) mendapatkan bahwa terjadi hubungan

terbalik antara titer antibodi neutralizing dengan resiko reinfeksi. Tujuh puluh sampai

delapan puluh persen anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan

penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring

45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi.

Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila

ditemukan IgE spesifik RSV .5

2.5 Manifestasi klinis

Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan

bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam dan nafsu

makan berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal,

wheezing, sesak napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan

minum. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar

yang menderita infeksi saluran nafas atas yang ringan.Bayi mengalami demam ringan atau

tidak demam sama sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi. 1,3,6

Terjadi distress nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit, kadang-

kadang disertai sianosis, nadi juga biasanya meningkat.

Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi.

Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya

udara dalam paru).

Terdapat ekspirasi yang memanjang , wheezing yang dapat terdengar dengan

ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles.

Hepar dan lien teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru

yang hiperinflasi.

Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar.

Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis

media serta faringitis.

8

Ada bentuk kronis bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau

inhalasi zat toksis (hydrochloric, nitric acids ,sulfur dioxide). Karakteristiknya:

o gambaran klinis & radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau

bulan dengan episode atelektasis, pneumonia dan wheezing yang berulang.

o Proses penyembuhan, mengarah ke penyakit paru kronis.

o Histopatologi: hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial,

destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa.

Terminal bronkiolus tersumbat dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis

dan fibrosis.

2.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pertama sekali dapat dicatat bahwa bayi

dengan bronkiolitis menderita suatu infeksi ringan yang mengenai saluran pernapasan

bagian atas disertai pengeluaran sekret-sekret encer dari hidung dan bersin-bersin. Gejala-

gejala ini biasanya akan berlangsung selama beberapa hari dan disertai demam dari 38,50C

hingga 390C, akan tetapi bisa juga tidak disertai demam, bahkan pasien bisa mengalami

hipotermi. Pasien mengalami penurunan nafsu makan, kemudian ditemukan kesukaran

pernafasan yang akan berkembang perlahan-lahan dan ditandai dengan timbulnya batuk-

batuk, bersin paroksimal, dispneu, dan iritabilitas. Pada kasus ringan gejala akan

menghilang dalam waktu 1-3 hari. Kadang-kadang, pada penderita yang terserang lebih

berat, gejala-gejala dapat berkembang hanya dalam beberapa jam serta perjalaan

penyakitnya akan berlangsung berkepanjangan. Keluhan muntah-muntah dan diare

biasanya tidak didapatkan pada pasien ini.1

Kebanyakan bayi-bayi dengan penyakit tersebut, mempunyai riwayat keberadaan

mereka diasuh oleh orang dewasa yang menderita penyakit saluran pernafasan ringan pada

minggu sebelum awitan tersebut terjadi pada mereka. Disamping itu, kita juga harus

menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing.8

Pemeriksaan fisik memperlihatkan seorang bayi mengalami distres nafas dengan

frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit (takipneu), kadang-kadang disertai sianosis,

dan nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot

pembantu pernafasan yang mengakibatkan terjadinya retraksi pada daerah interkostal dan

daerah sub kostal. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru

9

(terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat ekspirasi yang memanjang , wheezing yang

dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles.1

Hepar dan lien akan teraba beberapa cm dibawah tepi batas bawah tulang iga.

Keadaan ini terjadi akibatt pendorongan diafragma kebawah karena tertekan oleh paru

yang hiperinflasi. Suara riak-riak halus yang tersebar luas juga dapat terdengar pada bagian

akhir inspirasi. Fase ekspirasi pernafasan akan memanjang dan suara-suara pernapasan

juga bisa hampir tidak terdengar jika sudah berada dalam kasus yang berat.1

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress

Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel

respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat,

bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.Pulse oximetry merupakan alat yang

tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat keparahan penderita. Saturasi oksigen <

95% merupakan tanda terjadinya hipoksia dan merupakan indikasi untuk rawat inap.6

Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Jumlah dan hitung jenis lekosit biasanya

normal. Limfopenia yang biasanya berhubungan dengan penyakit-penyakit virus, tidak

ditemukan pada penyakit ini. Biakan-biakan bahan yang berasal dari nasofaring akan

menunjukkan flora normal. Virus dapat dapat diperlihatkan di dalam sekresi nasofaring

melalui fluresensi imunologis dalam suatu peningkatan titer-titer darah atau dalam biakan.1

Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya

terlihat paru-paru mengembang ( hyperaerated ). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang

tersebar, mungkin atelektasis ( patchy atelectasis ) atau pneumonia ( patchy infiltrates ).

Pada rontgen -foto lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan

ke bawah. Pada pemeriksaan rontgen foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita

mendapatkan: siluet jantung yang menyempit, jantung terangkat,diafragma lebih rendah

dan mendatar, diameter anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga

horizontal, pembuluh darah paru tampak tersebar.1

Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau

bilasan nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu

yang lama, dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu

dengan melakukan pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen

atau ELISA. Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%.8

Tabel 1. Skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI)

10

  SKOR Skor

maksimal0 1 2 3 4

Wheezing :

-Ekspirasi

-Inspirasi

-Lokasi

 

(-)

(-)

(-)

 

Akhir

Sebagian

2 dr 4 lap

paru

 

Semua

3 dr 4 lap paru

   

Semua

 

4

2

2

Retraksi :

-Supraklavikular

-Interkostal

-Subkostal

 

(-)

(-)

(-)

 

Ringan

Ringan

Ringan

 

Sedang

Sedang

Sedang

 

Berat

Berat

Berat

   

3

3

3

TOTAL 17

(Sumber : )

2.7 Tatalaksana

Sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif yaitu pemberian

oksigen, minimal handling pada bayi, cairan intravena, dan kecukupan cairan, penyesuaian

suhu lingkungan agar konsumsi oksigen minimal, tunjangan respirasi bila perlu, dan

nutrisi. Setelah itu barulah digunakan bronkodilator, anti inflamasi seperti kortikosteroid,

antiviral seperti ribavirin, dan pencegahan dengan vaksin RSV, RSV immunoglobulin

( polyclonal ) atau Humanis RSV monoclonal antibody ( palivizumab ).7

Terapi oksigen harus diberikan kepada semua penderita kecuali untuk kasus-kasus

yang sangat ringan. Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas haemoglobin

terhadap oksigen di dalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs (2

liter/menit) , masker (minimum 4 liter/menit) atau head box. Terapi oksigen dihentikan

bila pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada suhu ruangan stabil

diatas 94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya

penyakit dan lama perawatan di rumah sakit.Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila

perlu dapat dengan infuse dan diet sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan

berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi. Cairan intravena diberikan bila pasien

muntah dan tidak dapat minum, panas, distress napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan, untuk mencegah

edema paru dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic

Hormone). Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit

11

yang mungkin timbul.Apabila terdapat perubahan pada kondisi umum penderita,

peningkatan leukosit atau pergeseran hitung jenis, atau tersangka sepsis maka diperiksa

kultur darah, urine, feses dan cairan serebrospinal, secepatnya diberikan antibiotika yang

memiliki spectrum luas. Pemberian antibiotik secara rutin tidak menunjukkan pengaruh

terhadap perjalanan bronkiolitis. Akan tetapi keterlambatan dalam mengetahui virus RSV

atau virus lain sebagai penyebab bronkiolitis dan menyadari bahwa infeksi virus

merupakan predisposisi terjadinya infeksi sekunder dapat menjadi alasan diberikan

antibiotika.Ribavirin adalah purin nucleoside derivate guanosine sintetik, bekerja

mempengaruhi pengeluaran messenger RNA (mRNA). Ribavirin menghambat translasi

mRNA virus kedalam protein virus dan menekan aktivitas polymerase RNA. Titer RSV

bisa meningkat dalam tiga hari setelah gejala timbul atau sepuluh hari setelah terkena

virus. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama fase replikasi aktif,

maka pemberian ribavirin lebih bermanfaat pada fase awal infeksi. 1-2Penggunaan

bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan selama hampir 40

tahun.Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis

adalah bronkodilator dan kortiko steroid. Dapat diberikan nebulasi β agonis (salbutamol

0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari) diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki

kebersihan mukosilier.Kortikosteroid yang digunakan adalah prednison, metilprrednisolon,

hidrokortison, dan deksametason. Untuk penyamaan dilakukan konversi rata-rata dosis per

hari serta rata-rata total paparan obat tersebut dengan ekuivalen mg/kgBB prednison. Rata-

rata dosis per hari berkisar antara 0,6-6,3 mg/kgBB, dan rata-rata total paparan antara 3,0-

18,9 mg/kgBB. Cara pemberian adalah secara oral, intramuskular, dan intravena. Tidak

ada efek merugikan yang dilaporkan.7Gambar 3. Tatalaksana BronkioloitisBAB

IIIKESIMPULAN DAN SARANKesimpulan

Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernapasan bayi yang lazim, akibat dari

obstruksi radang saluran pernapasan kecil. Penyakit ini terjadi selama umur 2 tahun

pertama, dengan insiden puncak pada sekitar umur 6 bulan. Bronkiolitis terutama

disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV) dan sisanya disebabkan oleh virus

Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B, Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau

Mycoplasma. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Secara umum tatalaksana bronkiolitis yang dianjurkan adalah :

1. Pemberian oksigenasi; dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan

pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi mekanik.

12

2. Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan cairan

parenteral). Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

3. Koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.

4. Antibiotik dapat diberikan pada keadan umum yang kurang baik, curiga infeksi

sekunder (pneumonia) atau pada penyakit yang berat.

5. Kortikosteroid : deksametason 0,5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgBB/hari

dibagi 3-4 dosis.

6. Dapat diberikan nebulasi β agonis (salbutamol 0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari)

diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier.

3.2 Saran

1. Perlunya diagnosis yang tepat agar dapat dilakukan penatalaksanaan penyakit

secara optimal.

2. Perlunya peningkatan status gizi dan usaha peningkatan imunitas anak untuk

mengurangi angka kejadian bronkiolitis pada anak

DAFTAR PUSTAKA

1. Orenstein DM, Bronchiolitic. Dalam Nelson WE, Editor Nelson, Textbook of

Pediatric, 15th edition, Philadelphia, 1996, hal : 1484-85.

2. A. P. Uyan, H. Ozyurek, M. Keskin, Y. Afsar & E. Yilmaz : Comparison Of Two

Different Bronchodilators In The Treatment Of Acute Bronchiolitis . The Internet

Journal of Pediatrics and Neonatology. 2003 Volume 3 Number 1

3. Setiawati Landia, MS Makmuri. Tatalaksana Bronkiolitis (Treatment

Bronchiolitis). Dalam Continuing Education, Ilmu Kesehatan Anak XXXV, Kapita

Selekta Ilmu Kesehatan Anak IV, Hot Topics in Pediatrics; FK UNAIR, Surabaya :

2005. Diunduh dari www.pediatrik.com

4. Zorc JJ, Hall CB, Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and management.

Paediatrics 2010; 125; 342-49.

13

5. Carroll KN, et.all. increasing burden and risk factor for bronchiolitis. Related

medical visits in infants enrolled in a state health care insurance plan. Pediatrics

2008; 122; 58-64.

6. Louden Mark. Pediatrik, bronchiolitis. Diunduh dari

www. emedicine.medscape.com

7. Zain, Magdalena sidhartani.Bronkiolitis. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi

pertama. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. Hal. 334-343

8. DeNicola CL. Bronchiolitis. 2010 (cited 5 Mei 2010). Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/961963-overview

14