45

BAB IVPEMBAHASANAdapun pembahasan yang dapat dirangkumkan berdasarkan kondisi pasien dengan tinjauan pustaka adalah sebagai berikut:1. Pasien didiagnosis menderita Gizi Buruk Tipe Kwasiorkor.2. Perhitungan BB/TB, BB/U dan TB/U berdasarkan kurva pertumbuhan WHO: [-3] SD. 3. Klinis gizi buruk yang ditemukan pada pasien antara lain adanya edema bilateral yang penyebab lainnya telah disingkirkan, adanya kulit terkelupas kemerahan (crazy pavement dermatosis), tampakan moon face (wajah terlihat bulat dan sembab), tampak pucat, dan rambut berubah warna menjadi kuning kecoklatan.4. Kondisi penyerta dermatosis, GEA non dehidrasi, ISPA atas, dan edema anasarka. 5. Tatalaksana pada pasien ini dapat meliputi pemberian makanan untuk perbaikan gizi dan mengatasi masalah penyerta yang ada.6. Pada tahap awal biasanya faali hemostasis pasien gizi buruk kurang sehingga pemberian makan perlu hati-hati. Dianjurkan diberikan dalam porsi kecil dan sering serta rendah laktosa. Regimen yang diberikan pada tahap stabilisasi berupa F75 dan dilanjutkan dengan F100 untuk tumbuh kejar setelah minggu pertama. Namun pengobatan tidak selesai sempurna.7. Penanganan kondisi penyerta meliputi penanganan infeksi dengan pemberian antibiotic cefotaxime IV, ditambah dengan gentamisin IV. Namun oleh karena pemasangan infus tidak dapat dilakukan karena sulit ditemukannya pembuluh darah vena di perifer maka pemberian antibiotik secara IV terhambat.8. Dermatosis pada kulit seharusnya ditatalaksana dengan kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO (kalium-permanganat) 1% selama 10 menit, beri salep atau krim (Zn dengan minyak katsor), usahakan agar daerah perineum tetap kering, dan dapat pula ditambah dengan pemberian preparat Zn peroral untuk mengatasi defisiensi Zn yang umumnya terjadi.9. GEA non dehidrasi ditatalaksana dengan pemberian cairan ReSoMal tiap kali BAB encer sebanyak 100ml, dan pemberian preparat Zink sebanyak 1 tablet/hari.10. Pada pasien juga ditemukan adanya edema anasarka walaupun dari pemeriksaan penunjang untuk menemukan adanya hipoalbuminemia tidak dilakukan, namun kemungkinan akan didapatkan kadar albumin yang rendah. Hal ini merupakan salah satu kemungkinan penyebab munculnya edema. Meski ditemukan adanya edema ansarka dan hipoalbuminemia, pemberian diuretic atau transfuse albumin untuk mengatasi edema pada Gizi buruk tidak diperlukan.11. Pada keadaan malnutrisi energi protein, jantung menjadi lebih kecil, tipis dan memiliki stroke volume yang lebih kecil. Ginjal juga dipengaruhi sehingga mempersulit ekskresi natrium dan cairan yang berlebihan. Hal ini menyebabkan sirkulasi yang berlebihan dibandingkan normal. Pada tingkat sel, membran menjadi lebih permeabel oleh karena kerusakan oksidatif. Juga, oleh karena untuk menghemat energi jumlah pompa NA-K pada membran sel dikurangi dan pompa yang tersisa lebih lambat bekerja. Hal ini menyebabkan natrium terakumulasi di dalam sel dan kalium ke luar yang mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan gagal jantung, sehingga natrium harus dibatasi dan magnesium dan kalium harus ditambah. Diuretik menyebabkan kekurangan kalium yang lebih parah dan tidak boleh diberikan pada pasien.12. Edema yang terjadi pada pasien dengan malnuntrisi energi protein merupakan suatu keadaan yang multifaktorial. Umumnya keadaan ini disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit (retensi natrium dan defisiensi kalium). Namun teori klasik juga yang mengatakan bahwa intake protein yang tidak adekuat yang menyebabkan kadar albumin plasma yang berkurang. Golden et al melakukan penelitian tentang hubungan albumin plasma dan edema nutrisional, dengan mengobservasi perubahan pada kadar albumin pada pasien dengan pemulihan edema akibat diet yang direstriksi. Oleh karena tidak adanya perbedaan konsentrasi albumin sebelum dan sesudah pemulihan edema, maka disimpulkan bahwa pengurangan edema tidak berhubungan dengan kadar albumin pada pasien dengan MEP.

43