57723616-Pneumonia.docx

PNEUMONIA

PNEUMONIA SUPURATIVA

Definisi

Pneumonia supurativa yang dapat disebut juga radang paru-paru bernanah ataupun abses

paru-paru merupakan radang parenkim dan saluran paru-paru yang disertai dengan

pembentukan nanah yang berasal dari proses radang terbuka atau dari abses. Radang yang

terjadi berlangsung kronik dan ditandai dengan kelelahan penderita, kekurusan, dispnoe,

batuk serta adanya ingus yang purulen dan berbau busuk.

Etiologi

Radang ini dapat disebabkan oleh kuman pembentuk nanah antara lain C. pyogenes,

Streptococcus sp., Staphylococcus aureus dan F. necrophorum. Kelanjutan dari penyakit

paru-paru yang lain seperti bronchitis atau penyakit infeksi yang lain seperti mastitis,

endometritis, myocarditis, dan omphalitis. Selain itu dapat juga disebabkan oleh kuman dan

jamur penyebab tuberkulosis, aktinobasilosis, nokardiosis dan koksidiomikosis.

Patogenesis

Radang ini tidak menunjukkan gejala klinis yang menyolok, terjadi kelesuan karena

toksemia. Nafsu makan menurun sehingga hewan lama kelamaan menjadi kurus. Dengan

meluasnya abses dan pecahnya abses, maka nanah akan tersebar dan dapat menyebabkan

tersumbatnya bronkiole.

Infeksi akan merangsang tubuh untuk melokalisasi radang, sehingga terbentuk lapisan

demarkasi disekitar sarang radang. Pengeringan isi abses akan meninggalkan suatu rongga

(kaverne) dalam paru-paru dengan dinding jaringan ikat. Proses tuberkulosis jaringan

disekitar sarang TBC akan mengalami mobilisasi giant cells hingga terbentuk jaringan

granulomatous yang merusak sel-sel jaringan paru-paru. Jaringan paru-paru yang tidak

berhasil membentuk lapisan demarkasi, maka nanah bersama jaringan paru-paru yang rusak

dan juga titik-titik darah segar akan dikeluarkan bersama ingus yang meleler atau dibatukkan.

Jika proses penyakit ini terjadi berdekatan dengan tepi paru-paru maka dapat melanjut pada

pleura sehingga terjadi pleuritis, kemudian rongga pleura akan terisi dengan udara dan nanah,

sehingga dispnoe yang terjadi akan semakin berat.

Gejala Klinis

Penderita mengalami penurunan nafsu makan, kurus, lemah, depresi. Rangsangan pada

bronkus menyebabkan batuk yang bersifat pendek, kasar dan kering. Apabila abses pecah

maka gejala dispnoe, batuk dan bau pernafasan yang busuk akan semakin jelas. Ingus yang

bersifat purulen akan keluar saat kepala ditundukkan. Pemeriksaan perkusi akan memberikan

suara pekak (abses) dan belanga pecah (kaverna).

Diagnosa

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya lekositosis dan monositosis persisten, isolasi kuman

penyebab paru-paru bernanah pada batang tenggorok yang penting dalam penentuan

diagnosis dan terapi. Penentuan penyakit didasarkan pada gejala klinis dan juga dengan

melakukan uji tuberkulin. Diagnosa banding dengan penyakit paru-paru lain yaitu pnemonia

gangrenosa. Gambaran rontgenologik akan membantu dalam penentuan prognosa.

Terapi

Pengobatan pada nanah yang sudah menyebar di sebagian besar paru-paru, tidak akan

membuahkan hasil. Tetapi pada proses yang sudah terlokalisasi dan tidak luas, dapat

digunakan antibiotik berspektrum luas. Pengobatan juga dapat dilakukan secara simtomatik

dan suportif.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.,2008.CattleDisease.AlternativeVeterinaryMedicines. www.alternativevet.org

Anonim.,2008. Respiratory Disease of Calve Less Than One MonthOld.Abbey Veterinary

Group. http://www.abbey-vetgroup.co.uk

Subronto., Ilmu Penyakit Ternak I.

PNEUMONIA CROUPOSA

Sinonim

Pneumonia fibrinosa

Pneumonia lobaris

Definisi

Pneumonia fibrinosa merupakan radang paru-paru yang berlangsung akut, disertai

demam, batuk dan dispnoea, yang disebabkan oleh terisinya jaringan parenkim, alveoli dan

bronchioli oleh eksudat radang, sel-sel darah dan fibrin. Proses radang yang mengenai

sebagian besar lobus paru-paru ini kebanyakan disebabkan oleh infcksi kuman, hingga radang

paru-paru ini juga disertai dengan gejala toksemia. (Subronto, 2003)

Etiologi

Pneumonia fibrinosa termasuk yang paling banyak dijumpai dalam praktek. Semua

agen kuman dan virus yang disebutkan di dalam etiologi radang paru-paru dapat bertindak

sebagai penyebab pneumonia fibrinosa. Berbagai faktor seperti kelelahan, kedinginan,

kelemahan sehabis operasi dan sebagainya, merupakan faktor predis-posisi untuk terjadinya

pneumonia fibrinosa. (Subronto, 2003)

Pneumonia terbagi dalam tiga tingkat yaitu :

1. tingkat engouoment atau Anschopfung.

2. tingkat hepatisasi dan

3. tingkat resolusi atau perenceran.

Dalam tingkat hepatisasi, fibrin terbentuk di dalam alveoli. Tingkat hepatisasi dibagi

dalam tingkat hepatisasi merah, tingkat hepatisasi kelabu dan tingkat hepatisasi kuning. Yang

akhir ini mendahului tingkat resolusi. Yang sering terlihat 'ialah stadium hepatisasi merah dan

kelabu.

Tingkat engouement secara mikroskopik terlihat sebagai berikut : sebagian besar

paru-paru memperlihatkan gambar radang. Di dalam ruang alveoli, di dalam septa dan

jaringan antara ada eksudat yang masih bersifat sero-kataral, yakni eksudat yang mengandung

sedikit lekosit-lekosit dan eritrosit-eritrosit. Di dalam septa-septa, kapiler-kapiler

memperlihatkan gejala-gejala pembendungan (hiperemi aktif). Alveoli sebagian besar berisi

cairan berserum (edema radang).

Hepatisasi merah langsung mengikuti tingkat engouement. Secara makroskopik

terlihat dalam tingkat ini paru-paru yang sedikit membesar dan merah hitam. Konsistensinya

padat. Bidang sayatannya licin dan bila paru-paru ditekan maka.keluarlah cairan yang sero-

hemoragik dari bidang sayatan. Dalam tingkat pneumoni ini terbentuk fibrin di dalam

ruangan alveoli dan di dalam septa.

Fibrin ini kelihatan sebagai butir-butir halus yang menjulang di bidang sayatan paru-

paru. Tiap-tiap butir merupakan batang-batang atau sumbat-sumbat fibrin di dalam alveoli.

Pembuluh-pembuluh darah dalam dinding alveoli masih luas karena hiperemi aktif. Karena

eksudat berfibrin tersebut maka hawa di dalam ruangan-ruangan alveoli lambat laun ber-

kurang. Demikian juga hiperemi berkurang karena tekanan fibrin. Paru-paru sekarang

menjadi berat, membesar, kompak dan tidak mengempis lagi. Tingkat ini berubah menjadi

tingkat hepatisasi kelabu. Fibrin boleh dikatakan mengisi seluruh ruangan alveoli dan

pembuluh-darah di dalam septa sekarang tertekan dan tertutup oleh fibrin itu. Paru-paru di

dalam tingkat ini sangat kekurangan darah. Kekurangan darah dan adanya jumlah besar

lekosit-lekosit di dalam alveoli memberikan warna kelabu pada paru-paru dalam tingkat ini.

Paru-paru masih terasa kompak dan membengkak.

Tingkat berikut ialah hepatisasi kuning atau kelabu-kuning. Dalam tingkat ini kita

lihat bahwa peredaran darah mulai lagi terselenggara. Lekosit-lekosit borinti polimorf yang

jumlahnya kini memuncak menga-lami perlemakan kemudian runtuh. Hal ini memberikan

warna kekuning-kuningan pada jaringan paru-paru. Di samping runtuhan lekosit-lekosit

terlihat permulaan resolusi atau perenceran eksudat padat: Serabut:serabut fibrin, yang terlihat

sebagai serabut-serabut halus, membengkak dan me-mecah belah menjadi bagian-bagian

kecil. Selain oleh lekosit-lekosit berinti polimorf eksudat-eksudat padat juga diencerkan dan

diangkut oleh sel-sel alveoler yang mengelupas dan histiosit-histiosit yang tiba di bagian

pneumoni ini melalui jalan darah.

Oleh sebab itu bidang sayatan paru-paru yang tertimpa mulai basah dan

konsistensinya mulai menjadi lunak.

Dalam tingkat resolusi eksudat-eksudat telah mengencer semuanya dan dikeluarkan

dari paru-paru (a.l. dengan batuk). Penyingkiran eksudat encer sebagian besar dilaksanakan

melalui jalan-jalan limfe.

Pada manusia biasanya pneumokokkus menyebabkan macam pneumoni ini. Pada

hewan biasanya pasteurella yang menimbulkannya. Yang langsung menyebabkan kematian

ialah biasanya kelemahan jantung. Tingkat engouement dapat terjadi dalam beberapa jam.

Hepatisasi merah terjadi pada hari ke-3 sampai ke-5. Hepatisasi kelabu pada hari ke-6 sampai

ke-8.

Pneumonia crouposa pada lembu dan kerbau.

Di Indonesia sering ditemukan pneumoni crouposa atau fibrinosa pada paru-paru

lembu dan kerbau yang mati karena septichaemia haemorr-hagica. Seperti kita ketahui

penyakit ini terbagi dalam tiga bentuk yaitu bentuk paru-paru, bentuk intestinal dan bentuk

edema. Biasanya ketiga stadia ini tidak secara jelas dapat dipisahkan.

Di dalam paru-paru terlihat broncho-pneumoni yang biasanya bersi-fat lober sebagai

akibat pengluasan melalui jalan endo- dan peri-bronchial. Di dalam jaringan-antara terlihat

edema jelas, sedangkan bagian paru-paru ini menjadi padat. Pleura pulmonalis biasanya

suram dan kasar karena pembentukan lapisan-lapisan fibrin tipis. Warnanya biasanya merah

tua hingga kelabu (tingkat hepatisasi kelabu). Pada bidang yang kering dan berbutir-butir

halus sering terlihat bagian-bagian nekrotik yang jelas terba-tas terhadap jaringan di

sekitarnya. Di sekitar bagian nektorik ini sering terlihat tepi hemoragik (hiperemi kollateral).

Secara mikroskopik biasanya terlihat garis demarkasi jelas, sedangkan bronchi lama tetap

normal. Juga secara makroskopik pengluasan radang melalui jaringan peri-bronchial kadang-

kadang bagiis terlihat karena di dalam bagian-bagian nekrotik itu ditemukan bronchi yang

belum atau hanya sedikit berubah. Nekrosa itu dianggap disebabkan oleh toksin kuman-

kuman dan bukan oleh trombosa pembuluh-pembuluh darah karena pneumoni ini cepat sekali

mendatang-kan maut bagi hewan.

Pneumoni crouposa pada babi.

Macam pneumoni ini dapat disebabkan oleh virus (virus sampar babi) atau secara

sekunder oleh kuman-kuman lain, umpamanya Pasteu-rella suiseptica, salmonella clan

sebagainya. Di Indonesia pasteurella dapat menyebabkannya kausa primer.

Secara makroskopik dapat ditemukan bagian-bagian pneumoni dalam bermacam-

macam tingkat hepatisasi, perubahan-perubahan pada pleura dan jaringan antara (edema

radang) sebagaimana kita lihat pada sapi. Di sana sini dapat terlihat bronchi normal dalam

bagian-bagian pneumoni paru-paru. Juga nekrosa kadang-kadang terlihat. Di Indonesia pneu-

moni ini sering terlihat pada babi yang mati karena septichaemia haemor-rhagica

(pasteurellosis) sedangkan di Eropa pneumoni ini sering terlihat pada pes babi

Bacteri gram positive streptococcus pneumoniae adalah yang paling bertanggung

jawab pada kebanyakan kasus pneumonia lobar. Penyebab yang paling sering lainnya adalah

Mycoplasma, Legionella, atau organisme Gram-negative lainnya.

www.microscopyu.com/.../lobarpneumonialarge.html

Lobar pneumonia merupakan radang yang dengan cepat menyebar yang disebabkan

oleh infeksi bakteri yang mempunyai kapsul yang tebal, seperti pneumococci, yang

mempunyai polysaccharide capsules. teaching.path.cam.ac.uk/partIB_pract/P02/

Patogenisitas Pneumonia Croupusa

Dengan berbagai jalan masuk agen infeksi akan mencapai jaringan paru-paru. Apabila terjadi

infeksi pada suatu focus dalam paru-paru, sebagai reaksi jaringan akan terjadi pembesaran

pembuluh darah dan penurunan tekanan hingga darah dapat lebih banyak berada didaerah

infeksi. Proses berlangsung dari jaringan interstitial yang melanjut ke dalam jaringan

parenkim. Oleh adanya darah yang berlebihan ditempat infeksi, stadium awal radang dikenal

dengan nama stadium hiperemi. Selanjutnya cairan darah dan radang akan merembes

kedalam sela-sela jaringan , juga alveoli dan bronchioli, hingga bagian tersebut jadi berwarna

merah, dengan konsistensi kenyal seperti hati. Stadium demikian dinamai stadium hepatisasi

merah. Setelah stadium hepatisasi merah, sel darah putih akan dimobilisasikan ti tempat

radang, sedangkan sel darah merah mengalami kerusakan. Karena sel darah putih banyak

terkumpul, hingga memberikan warna abu-abu, stadium lanjut tersebut dikenal sebagai

stadium hepatisasi abu-abu. Apabila infeksi dapat diatasi, sel-sel darah putih yang masuk

akan berkurang, sedang yang ada tinggal reruntuhannya. Jonjot-jonjot fibrin dan reruntuhan

sel darah putih memberikan warna kekuning-kuningan, hingga stadiumnya dikenal dengan

stadium hepatisasi kuning. Stadium terakhir adalah stadium resolusi, dimana sel darah merah

mulai masuk lagi, jonjot-jonjot fibrin dan reruntuhan sel dihancurkan oleh enjima-enjima dan

kemudian diserap oleh darah. Yang tidak dapat diserap akan dikeluarkan bersama batuk, atau

keluar dalam bentuk ingus yang bersifat mucous atau mucopurulent.

Proses mobilisasi dan perlawanan sel darah putih terjadi kurang lebih dalam waktu 24 jam,

dan tercermin dalam peningkatan suhu tubuh sampai 40-41 °C. Suhu ini baru turun setelah 3-

5 hari, setelah resolusi radang mulai terjadi. Kebanyakan radang berlangsung pada beberapa

tempat yang tidak serentak terjadinya, sehingga suhu tubuh juga berjalan naik turun untuk 2-3

minggu. Apabila jumlah kuman penyebab infeksi cukup banyak, radang paru-paru ini juga

disertai dengan gejala-gejala.

Gejala Klinis

Gejala klinis yang muncul pada penyakit Pneumonia cropousa tidak selalu sama pada tiap

pasien, namun pada umumnya ditandai dengan gejala berupa tubuh terasa dingin dan

menggigil dan diikuti dengan peningkatan temperatur tubuh secara cepat hingga mencapai

103° - 105° F, kulit menjadi kering dan panas, pulsus cepat, respirasi meningkat tajam, wajah

tampak merah, penurunan kondisi secara cepat hingga menjadi lemas dan tidak mampu

melakukan apapun, eksitasi, sakit kepala berat, nyeri pada bagian dada dan menjadi lebih

sakit saat bergerak atau saat perkusi, cyanosis, insomnia (kesulitan tidur), batuk berdahak

yang bercampur darah, muntah kadang juga terjadi dengan disertai hilangnya nafsu makan

dan haus yang berlebihan, urine berwarna gelap dan sedikit, konstipasi dan kadang diare.

Figure 1

Right lung lobes as positioned in the thoracic cage. Line A is parallel to the floor if the calf were standing. C marks the bronchial bifurcation, and line B connects C with the tracheal alignment. Line B is parallel to line A and thus the floor if the calf were standing. Acute pneumonic processes, all ventral to line B, affect the anterior cranial, middle, and caudal lobes. The small posterior cranial lobe and tissue of the caudal lobe above line B are free of pneumonia.

Can J Vet Res. 2004 April; 68(2): 118–127.

Copyright and/or publishing rights held by the Canadian Veterinary Medical Association

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15188956

Pemeriksaan patologi-klinis

Lekositosis, yang mungkin disertai penggeseran ke arah kiri (shift to the left) dalam

lekogram, merupakan gambaran yang kon-sisten ditemukan pada pemeriksaan darah. Dari

leleran hidung, atau lebih baik lagi dari cairan batang tenggorok, akan dapat diisolasi kuman-

kuman yang mungkin merupakan penyebab utama radang paru-paru kruposa.

Pemeriksaan patologi-anatomis

Pada permukaan paru-paru yang mengalami proses radang terlihat perubahan warna dan

konsistensi, sesuai dengan stadia yang telah disebutkan. Perubahan warna dan konsistensi

tersebut terdapat pada berbagai bagian paru-paru dalam satu pangsa, dan secara terpisah

dengan jelas. Gambaran tersebut menyerupai gambaran mosaik, hingga perubahan patologis

sering dikenal sebagai marbled lung. Pada bidang sayatan dari proses juga nampak

permukaan yang beraneka warna, sesuai dengan stadium radang, yang mengandung cairan

radang yang bersifat serosanguineus maupun mukopurulen. Jonjot-jonjot fibrin dan eksudat

radang terlihat menyumbat saluran bronchus maupun bronchiolus.

Diagnosa

Diagnosa ditentukan berdasarkan atas gejala-gejala yang telah diuraikan, dan juga pengujian

fisik serta dengan memperhatikan pneumonia bentuk lain, terutama pneumonia aspirasi dan

kataral. Juga terhadap infeksi parasit, pada saat-saat krisis, parasitemia, perlu diperhatikan.

Pada parasitemia kadang juga ditemukan gejala-gejala mirip pneumonia yang berupa demam

dan pernafasan yang cepat dan dangkal (Subronto, 1995).

Pneumonia dapat dicurigai ketika pada saat dada dilakukan pemeriksaan dengan

menggunakan mikroskop terdengar suara nafas yang kasar atau nafas terdengar pecah.

PNEUMONIA CROUPOSA

Sinonim

Pneumonia fibrinosa

Pneumonia lobaris

Definisi

Pneumonia fibrinosa merupakan radang paru-paru yang berlangsung akut, disertai

demam, batuk dan dispnoea, yang disebabkan oleh terisinya jaringan parenkim, alveoli dan

bronchioli oleh eksudat radang, sel-sel darah dan fibrin. Proses radang yang mengenai

sebagian besar lobus paru-paru ini kebanyakan disebabkan oleh infcksi kuman, hingga radang

paru-paru ini juga disertai dengan gejala toksemia. (Subronto, 2003)

Etiologi

Pneumonia fibrinosa termasuk yang paling banyak dijumpai dalam praktek. Semua

agen kuman dan virus yang disebutkan di dalam etiologi radang paru-paru dapat bertindak

sebagai penyebab pneumonia fibrinosa. Berbagai faktor seperti kelelahan, kedinginan,

kelemahan sehabis operasi dan sebagainya, merupakan faktor predis-posisi untuk terjadinya

pneumonia fibrinosa. (Subronto, 2003)

Pneumonia terbagi dalam tiga tingkat yaitu :

1. tingkat engouoment atau Anschopfung.

2. tingkat hepatisasi dan

3. tingkat resolusi atau perenceran.

Dalam tingkat hepatisasi, fibrin terbentuk di dalam alveoli. Tingkat hepatisasi dibagi

dalam tingkat hepatisasi merah, tingkat hepatisasi kelabu dan tingkat hepatisasi kuning. Yang

akhir ini mendahului tingkat resolusi. Yang sering terlihat 'ialah stadium hepatisasi merah dan

kelabu.

Tingkat engouement secara mikroskopik terlihat sebagai berikut : sebagian besar

paru-paru memperlihatkan gambar radang. Di dalam ruang alveoli, di dalam septa dan

jaringan antara ada eksudat yang masih bersifat sero-kataral, yakni eksudat yang mengandung

sedikit lekosit-lekosit dan eritrosit-eritrosit. Di dalam septa-septa, kapiler-kapiler

memperlihatkan gejala-gejala pembendungan (hiperemi aktif). Alveoli sebagian besar berisi

cairan berserum (edema radang).

Hepatisasi merah langsung mengikuti tingkat engouement. Secara makroskopik

terlihat dalam tingkat ini paru-paru yang sedikit membesar dan merah hitam. Konsistensinya

padat. Bidang sayatannya licin dan bila paru-paru ditekan maka.keluarlah cairan yang sero-

hemoragik dari bidang sayatan. Dalam tingkat pneumoni ini terbentuk fibrin di dalam

ruangan alveoli dan di dalam septa.

Fibrin ini kelihatan sebagai butir-butir halus yang menjulang di bidang sayatan paru-

paru. Tiap-tiap butir merupakan batang-batang atau sumbat-sumbat fibrin di dalam alveoli.

Pembuluh-pembuluh darah dalam dinding alveoli masih luas karena hiperemi aktif. Karena

eksudat berfibrin tersebut maka hawa di dalam ruangan-ruangan alveoli lambat laun ber-

kurang. Demikian juga hiperemi berkurang karena tekanan fibrin. Paru-paru sekarang

menjadi berat, membesar, kompak dan tidak mengempis lagi. Tingkat ini berubah menjadi

tingkat hepatisasi kelabu. Fibrin boleh dikatakan mengisi seluruh ruangan alveoli dan

pembuluh-darah di dalam septa sekarang tertekan dan tertutup oleh fibrin itu. Paru-paru di

dalam tingkat ini sangat kekurangan darah. Kekurangan darah dan adanya jumlah besar

lekosit-lekosit di dalam alveoli memberikan warna kelabu pada paru-paru dalam tingkat ini.

Paru-paru masih terasa kompak dan membengkak.

Tingkat berikut ialah hepatisasi kuning atau kelabu-kuning. Dalam tingkat ini kita

lihat bahwa peredaran darah mulai lagi terselenggara. Lekosit-lekosit borinti polimorf yang

jumlahnya kini memuncak menga-lami perlemakan kemudian runtuh. Hal ini memberikan

warna kekuning-kuningan pada jaringan paru-paru. Di samping runtuhan lekosit-lekosit

terlihat permulaan resolusi atau perenceran eksudat padat: Serabut:serabut fibrin, yang terlihat

sebagai serabut-serabut halus, membengkak dan me-mecah belah menjadi bagian-bagian

kecil. Selain oleh lekosit-lekosit berinti polimorf eksudat-eksudat padat juga diencerkan dan

diangkut oleh sel-sel alveoler yang mengelupas dan histiosit-histiosit yang tiba di bagian

pneumoni ini melalui jalan darah.

Oleh sebab itu bidang sayatan paru-paru yang tertimpa mulai basah dan

konsistensinya mulai menjadi lunak.

Dalam tingkat resolusi eksudat-eksudat telah mengencer semuanya dan dikeluarkan

dari paru-paru (a.l. dengan batuk). Penyingkiran eksudat encer sebagian besar dilaksanakan

melalui jalan-jalan limfe.

Pada manusia biasanya pneumokokkus menyebabkan macam pneumoni ini. Pada

hewan biasanya pasteurella yang menimbulkannya. Yang langsung menyebabkan kematian

ialah biasanya kelemahan jantung. Tingkat engouement dapat terjadi dalam beberapa jam.

Hepatisasi merah terjadi pada hari ke-3 sampai ke-5. Hepatisasi kelabu pada hari ke-6 sampai

ke-8.

Pneumonia crouposa pada lembu dan kerbau.

Di Indonesia sering ditemukan pneumoni crouposa atau fibrinosa pada paru-paru

lembu dan kerbau yang mati karena septichaemia haemorr-hagica. Seperti kita ketahui

penyakit ini terbagi dalam tiga bentuk yaitu bentuk paru-paru, bentuk intestinal dan bentuk

edema. Biasanya ketiga stadia ini tidak secara jelas dapat dipisahkan.

Di dalam paru-paru terlihat broncho-pneumoni yang biasanya bersi-fat lober sebagai

akibat pengluasan melalui jalan endo- dan peri-bronchial. Di dalam jaringan-antara terlihat

edema jelas, sedangkan bagian paru-paru ini menjadi padat. Pleura pulmonalis biasanya

suram dan kasar karena pembentukan lapisan-lapisan fibrin tipis. Warnanya biasanya merah

tua hingga kelabu (tingkat hepatisasi kelabu). Pada bidang yang kering dan berbutir-butir

halus sering terlihat bagian-bagian nekrotik yang jelas terba-tas terhadap jaringan di

sekitarnya. Di sekitar bagian nektorik ini sering terlihat tepi hemoragik (hiperemi kollateral).

Secara mikroskopik biasanya terlihat garis demarkasi jelas, sedangkan bronchi lama tetap

normal. Juga secara makroskopik pengluasan radang melalui jaringan peri-bronchial kadang-

kadang bagiis terlihat karena di dalam bagian-bagian nekrotik itu ditemukan bronchi yang

belum atau hanya sedikit berubah. Nekrosa itu dianggap disebabkan oleh toksin kuman-

kuman dan bukan oleh trombosa pembuluh-pembuluh darah karena pneumoni ini cepat sekali

mendatang-kan maut bagi hewan.

Pneumoni crouposa pada babi.

Macam pneumoni ini dapat disebabkan oleh virus (virus sampar babi) atau secara

sekunder oleh kuman-kuman lain, umpamanya Pasteu-rella suiseptica, salmonella clan

sebagainya. Di Indonesia pasteurella dapat menyebabkannya kausa primer.

Secara makroskopik dapat ditemukan bagian-bagian pneumoni dalam bermacam-

macam tingkat hepatisasi, perubahan-perubahan pada pleura dan jaringan antara (edema

radang) sebagaimana kita lihat pada sapi. Di sana sini dapat terlihat bronchi normal dalam

bagian-bagian pneumoni paru-paru. Juga nekrosa kadang-kadang terlihat. Di Indonesia pneu-

moni ini sering terlihat pada babi yang mati karena septichaemia haemor-rhagica

(pasteurellosis) sedangkan di Eropa pneumoni ini sering terlihat pada pes babi

Bacteri gram positive streptococcus pneumoniae adalah yang paling bertanggung

jawab pada kebanyakan kasus pneumonia lobar. Penyebab yang paling sering lainnya adalah

Mycoplasma, Legionella, atau organisme Gram-negative lainnya.


Lobar pneumonia merupakan radang yang dengan cepat menyebar yang disebabkan

oleh infeksi bakteri yang mempunyai kapsul yang tebal, seperti pneumococci, yang

mempunyai polysaccharide capsules. teaching.path.cam.ac.uk/partIB_pract/P02/

Patogenisitas Pneumonia Croupusa

Dengan berbagai jalan masuk agen infeksi akan mencapai jaringan paru-paru. Apabila terjadi

infeksi pada suatu focus dalam paru-paru, sebagai reaksi jaringan akan terjadi pembesaran

pembuluh darah dan penurunan tekanan hingga darah dapat lebih banyak berada didaerah

infeksi. Proses berlangsung dari jaringan interstitial yang melanjut ke dalam jaringan

parenkim. Oleh adanya darah yang berlebihan ditempat infeksi, stadium awal radang dikenal

dengan nama stadium hiperemi. Selanjutnya cairan darah dan radang akan merembes

kedalam sela-sela jaringan , juga alveoli dan bronchioli, hingga bagian tersebut jadi berwarna

merah, dengan konsistensi kenyal seperti hati. Stadium demikian dinamai stadium hepatisasi

merah. Setelah stadium hepatisasi merah, sel darah putih akan dimobilisasikan ti tempat

radang, sedangkan sel darah merah mengalami kerusakan. Karena sel darah putih banyak

terkumpul, hingga memberikan warna abu-abu, stadium lanjut tersebut dikenal sebagai

stadium hepatisasi abu-abu. Apabila infeksi dapat diatasi, sel-sel darah putih yang masuk

akan berkurang, sedang yang ada tinggal reruntuhannya. Jonjot-jonjot fibrin dan reruntuhan

sel darah putih memberikan warna kekuning-kuningan, hingga stadiumnya dikenal dengan

stadium hepatisasi kuning. Stadium terakhir adalah stadium resolusi, dimana sel darah merah

mulai masuk lagi, jonjot-jonjot fibrin dan reruntuhan sel dihancurkan oleh enjima-enjima dan

kemudian diserap oleh darah. Yang tidak dapat diserap akan dikeluarkan bersama batuk, atau

keluar dalam bentuk ingus yang bersifat mucous atau mucopurulent.

Proses mobilisasi dan perlawanan sel darah putih terjadi kurang lebih dalam waktu 24 jam,

dan tercermin dalam peningkatan suhu tubuh sampai 40-41 °C. Suhu ini baru turun setelah 3-

5 hari, setelah resolusi radang mulai terjadi. Kebanyakan radang berlangsung pada beberapa

tempat yang tidak serentak terjadinya, sehingga suhu tubuh juga berjalan naik turun untuk 2-3

minggu. Apabila jumlah kuman penyebab infeksi cukup banyak, radang paru-paru ini juga

disertai dengan gejala-gejala sepsis.

gejala Klinis

Gejala klinis yang muncul pada penyakit Pneumonia cropousa tidak selalu sama pada tiap

pasien, namun pada umumnya ditandai dengan gejala berupa tubuh terasa dingin dan

menggigil dan diikuti dengan peningkatan temperatur tubuh secara cepat hingga mencapai

103° - 105° F, kulit menjadi kering dan panas, pulsus cepat, respirasi meningkat tajam, wajah

tampak merah, penurunan kondisi secara cepat hingga menjadi lemas dan tidak mampu

melakukan apapun, eksitasi, sakit kepala berat, nyeri pada bagian dada dan menjadi lebih

sakit saat bergerak atau saat perkusi, cyanosis, insomnia (kesulitan tidur), batuk berdahak

yang bercampur darah, muntah kadang juga terjadi dengan disertai hilangnya nafsu makan

dan haus yang berlebihan, urine berwarna gelap dan sedikit, konstipasi dan kadang diare.

Pemeriksaan patologi-klinis

Lekositosis, yang mungkin disertai penggeseran ke arah kiri (shift to the left) dalam

lekogram, merupakan gambaran yang kon-sisten ditemukan pada pemeriksaan darah. Dari

leleran hidung, atau lebih baik lagi dari cairan batang tenggorok, akan dapat diisolasi kuman-

kuman yang mungkin merupakan penyebab utama radang paru-paru kruposa.

Pemeriksaan patologi-anatomis

Pada permukaan paru-paru yang mengalami proses radang terlihat perubahan warna dan

konsistensi, sesuai dengan stadia yang telah disebutkan. Perubahan warna dan konsistensi

tersebut terdapat pada berbagai bagian paru-paru dalam satu pangsa, dan secara terpisah

dengan jelas. Gambaran tersebut menyerupai gambaran mosaik, hingga perubahan patologis

sering dikenal sebagai marbled lung. Pada bidang sayatan dari proses juga nampak

permukaan yang beraneka warna, sesuai dengan stadium radang, yang mengandung cairan

radang yang bersifat serosanguineus maupun mukopurulen. Jonjot-jonjot fibrin dan eksudat

radang terlihat menyumbat saluran bronchus maupun bronchiolus.

Diagnosa

Diagnosa ditentukan berdasarkan atas gejala-gejala yang telah diuraikan, dan juga pengujian

fisik serta dengan memperhatikan pneumonia bentuk lain, terutama pneumonia aspirasi dan

kataral. Juga terhadap infeksi parasit, pada saat-saat krisis, parasitemia, perlu diperhatikan.

Pada parasitemia kadang juga ditemukan gejala-gejala mirip pneumonia yang berupa demam

dan pernafasan yang cepat dan dangkal (Subronto, 1995).

Pneumonia dapat dicurigai ketika pada saat dada dilakukan pemeriksaan dengan

menggunakan mikroskop terdengar suara nafas yang kasar atau nafas terdengar pecah.

Secara fisik :

1. Kulit menunjukan memar (cyanosis)hipoksia

2. Respirasi dan jantung meningkat

3. Tekanan darah renah hipotensi

4. Penurunan suara pernapasan, ataupun abnormal (friksi,ngorok) karena kerusakan

jaringan pada paru-paru kedangkalan saluran pernapasan atau adanya cairan dan pus.

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://anatpat.unicamp.br/

Sinar-X dan CT scan

Sinar-X pada umumnya dapat untuk mengkonfirmasikan hasil diagnosa pneumonia/radang

paru-paru. Paru-paru mempunyai beberapa segman yang dikenal dengan lobus, ketika terjadi

radang paru-paru mempengaruhi salah satu dari lobus dikenal sebagai pneumonia lobaris.

Tidak semua radang paru-paru dapat terlihat dengan sinar-x. Dalam beberapa hal CT scan

dapat mengungkap radang paru-paru yang tidak terlihat oleh sinar-x.

Pneumonia as seen on chest x-ray. A: Normal chest x-ray. B: Abnormal chest x-ray with shadowing from pneumonia in the right

lung (white area, left side of image).

Sampel sputum

Sampel sputum/sampel dahak dapat dikumpulkan dan diuji di bawah mikroskop. Jika

pneumonia yang disebabkan oleh bakteri atau jamur, maka organisme tersebut dapat

terdeteksi dengan pengujian ini.

Blood test

Pengujian darah dilakukan dengan mengukur sel darah putih. Sel darah putih dapat

memberikan pertanda apakah pneumonia tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Jika

terjadi peningkatan jumlah neutrofil maka infeksi/radang paru-paru tersebut disebabkan oleh

bakteri dan jika terjadi peningkatan limfosit maka disebabkan olr virus.

Bronchoscopy

Bronchoscopy adalah suatu prosedur dimana tipis, fleksibel, dan juga dapat

teramati(tersinari) tabung dimasukkan ke dalam hidung atau mulut. Lintasan jalan nafas bisa

secara langsung diuji dan spesimen dari bagian paru-paru yang terinfeksi dapat diperoleh.

http://www.medicinenet.com/pneumonia/page2.htm#4howis

Prognosa

Pada proses radang yang disebabkan oleh kuman yang kurang patogen, pada umumnya

proses radang dapat diatasi. Proses yang telah berlangsung lebih dari 10 hari, prognosanya

meragukan (Subronto, 1995 ).

Pencegahan

Mengingat mudahnya penularan penyakit paru-paru yang disebabkan kuman dan virus, maka

penderita ditempatkan tersendiri/kandang isolasi. Pengawasan ketat pada hewan sehat

merupakan rangkain penanganan radang paru-paru di suatu peternakan. Penderita sendiri

dikandangkan di kandang yang bersih, hangat, ventilasi yang baik, dan terlindung dari angin

dan juga hujan.

Terapi

Pengobatan yang telah diuraikan di muka untuk radang paru-paru dapat digunakan pada

radang paru-paru fibrinosa. Penggunaan antibiotic seperti sulfonamid biasanya segera

membuahkan hasil yang berupa penurunan suhu tubuh dalam waktu 24 jam. Apabila dalam

waktu 48 jam tidak ada perubahaan, penggunaan antibiotika yang lain perlu dipertimbangkan.

Pada radang paru-paru yang disebabkan oleh virus, penggunaan antibiotika hanya baik untuk

melawan infeksi sekunder.

Pengobatan

Pengobatan suportif dan penempatan penderita di dalam kandang yang bersih dan hangat

perlu dianjurkan.

Differential diagnosis

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau asma

Pulmonary edema

bronchiectasis

lung cancer

pulmonary emboli

DAFTAR PUSTAKA

Andrews, A. H. Bovine Medicine Diseases and Husbandry of Cattle Second Edition.. Blackwell Science

http://en.wikipedia.org/wiki/Pneumonia#Diagnosis


http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/


www.pfizersaudeanimal.com.br

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://lh6.ggpht.com/


http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.szote.u-szeged.hu/radio/mellk1/

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.solunetti.fi/tiedostot/kuvat_patologia/

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://biomedicum.ut.ee/

http://www.henriettesherbal.com/eclectic/ellingwood1/croupous-pneumonia.html

Ressang. 1984. Patologi Khusus Veteriner. Bogor : IPB Press.

Subronto. 2003. Ilmu Penyakit Ternak.Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

teaching.path.cam.ac.uk/partIB_pract/P02/


Memuat…

Hasil tidak ditemukan.

Diagnóstico: Pneumonia Fibrinosa; Orgão: Pulmão de bovino


Secara fisik :

1. Kulit menunjukan memar (cyanosis)hipoksia

2. Respirasi dan jantung meningkat

3. Tekanan darah renah hipotensi

4. Penurunan suara pernapasan, ataupun abnormal (friksi,ngorok) karena kerusakan

jaringan pada paru-paru kedangkalan saluran pernapasan atau adanya cairan dan pus.

Sinar-X dan CT scan

Sinar-X pada umumnya dapat untuk mengkonfirmasikan hasil diagnosa pneumonia/radang

paru-paru. Paru-paru mempunyai beberapa segman yang dikenal dengan lobus, ketika terjadi

radang paru-paru mempengaruhi salah satu dari lobus dikenal sebagai pneumonia lobaris.

Tidak semua radang paru-paru dapat terlihat dengan sinar-x. Dalam beberapa hal CT scan

dapat mengungkap radang paru-paru yang tidak terlihat oleh sinar-x.

Sampel sputum

Sampel sputum/sampel dahak dapat dikumpulkan dan diuji di bawah mikroskop. Jika

pneumonia yang disebabkan oleh bakteri atau jamur, maka organisme tersebut dapat

terdeteksi dengan pengujian ini.

Blood test

Pengujian darah dilakukan dengan mengukur sel darah putih. Sel darah putih dapat

memberikan pertanda apakah pneumonia tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Jika

terjadi peningkatan jumlah neutrofil maka infeksi/radang paru-paru tersebut disebabkan oleh

bakteri dan jika terjadi peningkatan limfosit maka disebabkan olr virus.

Bronchoscopy

Bronchoscopy adalah suatu prosedur dimana tipis, fleksibel, dan juga dapat

teramati(tersinari) tabung dimasukkan ke dalam hidung atau mulut. Lintasan jalan nafas bisa

secara langsung diuji dan spesimen dari bagian paru-paru yang terinfeksi dapat diperoleh.


Prognosa

Pada proses radang yang disebabkan oleh kuman yang kurang patogen, pada umumnya

proses radang dapat diatasi. Proses yang telah berlangsung lebih dari 10 hari, prognosanya

meragukan (Subronto, 1995 ).

Pencegahan

Mengingat mudahnya penularan penyakit paru-paru yang disebabkan kuman dan virus, maka

penderita ditempatkan tersendiri/kandang isolasi. Pengawasan ketat pada hewan sehat

merupakan rangkain penanganan radang paru-paru di suatu peternakan. Penderita sendiri

dikandangkan di kandang yang bersih, hangat, ventilasi yang baik, dan terlindung dari angin

dan juga hujan.

Terapi

Pengobatan yang telah diuraikan di muka untuk radang paru-paru dapat digunakan pada

radang paru-paru fibrinosa. Penggunaan antibiotic seperti sulfonamid biasanya segera

membuahkan hasil yang berupa penurunan suhu tubuh dalam waktu 24 jam. Apabila dalam

waktu 48 jam tidak ada perubahaan, penggunaan antibiotika yang lain perlu dipertimbangkan.

Pada radang paru-paru yang disebabkan oleh virus, penggunaan antibiotika hanya baik untuk

melawan infeksi sekunder.

Pengobatan

Pengobatan suportif dan penempatan penderita di dalam kandang yang bersih dan hangat

perlu dianjurkan.

Differential diagnosis

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau asma

Pulmonary edema

bronchiectasis

lung cancer

pulmonary emboli

DAFTAR PUSTAKA

Andrews, A. H. Bovine Medicine Diseases and Husbandry of Cattle Second Edition.. Blackwell Science

http://en.wikipedia.org/wiki/Pneumonia#Diagnosis


http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/


www.pfizersaudeanimal.com.br



http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.szote.u-szeged.hu/radio/mellk1/

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.solunetti.fi/tiedostot/kuvat_patologia/

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://biomedicum.ut.ee/

http://www.henriettesherbal.com/eclectic/ellingwood1/croupous-pneumonia.html

Ressang. 1984. Patologi Khusus Veteriner. Bogor : IPB Press.

Subronto. 2003. Ilmu Penyakit Ternak.Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

teaching.path.cam.ac.uk/partIB_pract/P02/


Pneumonia Catarrhalis

A. Definisi

Pneumonia adalah keradangan paru, biasa dideskripsikan sebagai keradangan

parenkim atau alveoli paru dan terisinya alveoli oleh cairan secara abnormal sehingga

melanjut pada konsolidasi (Dorlan, 1994; Stedman, 2007). Konsolidasi atau solidifikasi

adalah proses memadat atau mengerasnya paru karena ruang udara terisi eksudat (Dorlan,

1994). Radang ini dapat disebabkan oleh berbagai agen etiologi; radang akibat infeksi bakteri

terkadang menyebabkan terjadinya toksemia (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com,

2008).

Penyakit pernafasan paling umum pada saluran pernafasan bawah adalah pneumonia.

Terdapat banyak sistem untuk mengklasifikasikan berbagai tipe pneumonia, salah satunya

berdasarkan lesi paru. Focal pneumonia menunjukkan perubahan pada satu atau lebih foci

yang berlainan dengan pola acak, misalnya abses karena emboli di tempat lain, tuberculosis,

atau actinomycosis. Lobular pneumonia menonjolkan pola anatomis dari lobuli, seperti pada

infeksi Pasteurella multocida. Lobar pneumonia seringkali parah dan meliputi area luas dari

lobus, misalnya pada fibrinous pneumonic pasteurellosis of cattle. Pneumonia difus atau

interstitialis seringkali meliputi seluruh bagian paru-paru, seperti pada penyakit Maedi pada

domba atau reaksi hipersensitivitas (www.merckvetmanual.com, 2008).

Pneumonia catarrhalis adalah keradangan jaringan paru yang terkait dengan catarrhal

(radang yang terutama mempengaruhi permukaan mucosa dan ditandai oleh keluarnya mucus

dan debris epitel yang melimpah), seringkali bersifat kronis. Bukti keradangan yang tampak

mencolok dari membran bronchial bermula dari area bronchioli terminal, yakni dengan

menyumbatnya eksudat mukopurulen yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobuli

yang berdekatan; sehingga disebut pneumonia lobuler (Webster, 1913; Dorlan, 1994).

Penyakit ini banyak ditemukan pada sapi dan babi. Bronchopneumonia selalu diikuti dengan

bronchitis karena merupakan pneumonia yang spesifik berlokasi di bronchiolus dan alveoli

(Irons, 2006).

Sinonim dari pneumonia catarrhalis adalah capillary/vesicular bronchitis,

bronchoalveolitis, lobular pneumonia, bronchial pneumonia, bronchopneumonia (Thomas,

1907; Dorlan, 1994).

B. Etiologi

Bronchopneumonia seringkali bersifat sekunder menyertai infeksi saluran pernafasan

atas (ISPA), demam infeksi spesifik, dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh,

meskipun dapat terjadi secara primer pada anakan maupun individu segala usia yang lemah

(Dorlan, 1994).

Menurut buku Diseases of Domestic Animals (1975), berikut ini adalah beberapa

penyebab bronchopneumonia:

● inhalasi materi asing, seperti debu yang menyebabkan iritasi membran mucosa dan

modifikasi sekret, peningkatan infeksi serta memacu keradangan bronchiolus dan alveoli

● iritasi zat kimia dan gas yang menyebabkan kongesti dan keradangan paru. Bila terjadi

peningkatan kuantitas dapat mengiritasi membran mucosa yang akhirnya menyebabkan

bronchopneumonia

● udara dingin, kabut dan perubahan suhu sangat berpengaruh terhadap faktor penyebab

sekresi pada membran mucosa

● bronchopneumonia muncul sebagai gejala sekunder dari penyakit spesifik

● peradangan yang terjadi di luar sistem respirasi

● infeksi materi mulut dan nasal yang mencapai bronchial

Faktor-faktor pengelolaan peternakan dan lingkungan hewan sangat berpengaruh

terhadap terjadinya radang paru sapi. Penempatan sapi di kandang yang lembab dan berdebu

dengan ventilasi yang jelek, overcrowding, pedhet yang tidak cukup mendapatkan kolostrum,

lingkungan yang dingin serta transportasi merupakan faktor-faktor yang mempengaruhi

penyakit ini. Pada lingkungan yang buruk sering terjadi infeksi bakteri Pasteurela sp. dan

Streptococcus sp. Pneumonia yang disebabkan oleh virus pada hewan biasanya bersifat akut.

Pada kultur paru dari hewan yang mati karena pneumonia sering dijumpai adanya bakteri

Corynebacterium pyogenes, hemolytic staphylococci dan Pseudomonas aeruginosa

(www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008). Enzootic pneumonia pada sapi

merupakan akibat dari interaksi kompleks antara berbagai macam stressor (yang

menyebabkan stress). Ventilasi yang buruk, level ammonia yang berlebihan pada tempat

penyimpanan pakan, perubahan nutrisi yang tiba-tiba, populasi yang terlalu padat dan

transportasi melemahkan mekanisme pertahanan sapi, sehingga berperan sebagai faktor

predisposisi agar sapi mudah terinfeksi virus tersebut (Bayer, 2008).

Bentuk akut dari pneumonia lobuler memiliki karakteristik yang sama dengan

pneumonia lobar, kecuali bahwa pola pneumonik ditemukan terpisah. Semua bentuk

bronchopneumonia tergantung pada invasi paru oleh mikroorganisme. Tidak ada organisme

yang ditemukan secara konstan pada setiap kasus hingga dapat dikatakan spesifik seperti

pada pneumonia lobar; kemungkinan dijumpai influenza bacillus, micrococcus catarrhalis,

pneumococcus, Friedlander's bacillus dan lain-lain. Kebanyakan kasus merupakan kombinasi

infeksi atau bahkan mengikuti demam infeksius, cacar, difteri, dsb., terutama pada kasus

anakan. Dalam hal ini, sering terjadi komplikasi yang fatal. Bronchopneumonia juga dapat

mengikuti operasi mulut atau trachea (Encyclopaedia Britannica, 1911)

Khususnya pada sapi, agen patogenik penyebab bronchopneumonia antara lain adalah

virus Parainfluenza 3 (PI-3), Adenovirus, Reovirus, Rhinovirus, virus ECBO, Coronavirus

(BRSV, BVD/MD atau Bovine Virus Diarrhea/Mucosal Disease). Berdasarkan penelitian

terbaru, infeksi BRSV dianggap sebagai penyakit independen di antara enzootic

bronchopneumonia complex (Bayer, 2008). Virus Infectious Bovine Rhinotracheitis,

Malignant Catharal Fever, Bovine Herpes Virus-4, Rotavirus juga disebutkan dapat menjadi

etiologinya (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008). Seringkali agen bakteri

sekunder menyebabkan bronchopneumonia yang parah saat virus berhasil merusak saluran

udara bagian atas dan bawah. Infeksi sekunder yang bersifat bakterial meliputi infeksi dari

Pasteurella hemolytica, P. multocida, Staphylococci, Haemophilus somnus, Chlamydia,

Mycoplasma, Corynebacteria, Streptococci, Mycobacterium tuberculosa (www.komunitas-

dokterhewan.blogspot.com, 2008; Bayer, 2008).

Tabel 1. Agen Patogenik Penyebab Bronchopneumonia pada Berbagai Hewan

Sapi Babi Domba Kambing Kuda

Llama &

Alpaca

Bison

ETIOLOGI

Pasteurella multocida

Mycoplasma hypopneumoniae

Mycoplasma ovipneumonia

e

Mycoplasma mycoides

subsp. mycoides

(Asterococcus

mycoides / Bovimyces

pleuro-pneumoniae)

Streptococcus equi subsp.

equi

BHV-1

Haemophilus somnus

Mycoplasma spp.

Actinobacillus pleuropneumoni

ae

Mannheimia haemolytica

Streptococcus equi subsp.

zooepidermicus

virus IBR

Mannheimia

haemolytica

PI-3

A. pyogenes PI-3

Rhodococcus (Corynebacter

-ium) equi

Pasteurella multocida

E. coli RSV

Pasteurella multocida tipe-A

(PmA)

haemolytic-StreptococciBordetella

(Haemophilus)

parapertussisMycoplasma

arginini

C. Patogenesis

Agen-agen infeksi memasuki jaringan paru-paru secara inhalasi, hematogen atau

limfogen. Infeksi secara hematogen dan limfogen menyebabkan terbentuknya foci-foci

radang yang letaknya tersebar pada berbagai lobus paru-paru (www.komunitas-

dokterhewan.blogspot.com, 2008). Biasanya penyakit diawali dengan inhalasi bakteri yang

selanjutnya menyerang daerah perbatasan bronchioalveolar. Bagian ini rawan karena tidak

dilindungi oleh mucus dan silia dan kekurangan makrofag. Jika telah mencapai alveoli, maka

bakteri atau benda asing harus dikeluarkan lagi melalui daerah transisi tersebut. Dari daerah

ini, proses penyakit akan terus melanjut ke alveoli ataupun ke seluruh pulmo melalui saluran

udara dan hubungan lainnya, misalnya pores of Kohn atau porus alveolaris (Purwandari,

2007).

Berat-ringan proses radang tergantung pada jenis, virulensi, dan jumlah agen infeksi

yang berhasil memasuki jaringan. Kejadian akut biasanya disebabkan oleh bakteri Pasteurela

sp. dan Mycoplasma sp., sedangkan yang disebabkan jamur atau bakteri Mycobacterium sp.

kebanyakan bersifat kronis dengan pembentukan granuloma. Sedangkan infeksi viral

berlangsung subklinis dan memerlukan faktor lain dalam patogenesisnya, yaitu kerja sama

dengan bakteri patogen lain maupun pengelolaan peternakan dan lingkungan yang buruk

(www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Radang paru akan menyebabkan terjadinya hipoksia karena terjadi gangguan

pertukaran gas oksigen dan karbondioksida. Sebagai kompensasi, hewan akan meningkatkan

frekuensi dan intensitas pernafasan. Karena adanya rasa sakit ketika bernafas yang

disebabkan oleh meningkatnya kepekaan jaringan yang mengalami radang, pernafasan

berlangsung cepat dan dangkal. Selain itu pernafasan yang normalnya tipe costoabdominal

akan berubah menjadi tipe abdominal (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Dengan adanya hiperemi, paru-paru akan mengalami pemadatan (konsolidasi) yang

melanjut hingga berkonsistensi seperti hati (hepatisasi). Adanya eksudat pada saluran

pernafasan akan menyebabkan batuk bagi jaringan yang peka (www.komunitas-

dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Berdasarkan proses keradangannya, mula-mula lobuli yang terkena tampak

membengkak kemerahan, bidang sayatan keluar eksudat cair (fase eksudasi), kemudian lobuli

berwarna kelabu (fase infiltrasi leukosit), akhirnya lobuli tampak berwarna merah kembali

(fase resorbsi). Pulmo akan hiperemik selama beberapa hari, kemudian warnanya akan

menjadi pucat dalam waktu seminggu. Pneumonia ringan akan mengalami resolusi selama 7-

10 hari dan pulmo akan menjadi normal dalam 3-4 minggu. Sequelae (akhir) dapat meliputi

pembentukan abses, bronchiectasis, adhesi pleura, fibrosis dan gangrene (Purwandari, 2007).

1. Pada Babi

Sebanyak 59,1% babi yang tampak sehat di abattoir Spanyol ternyata memiliki lesi

bronchopneumonia catarrhalis sehingga karkasnya tidak diterima saat inspeksi. Jumlah ini

menunjukkan 16,1% dari keseluruhan karkas babi yang ditolak di abattoir. Perubahan

patologis teramati saat organ dalam thorax tidak dapat dilepaskan dari karkas. Penyakit ini

memiliki prevalensi tinggi pada babi yang terganggu pertumbuhannya, sehingga diperkirakan

bronchopneumonia catarrhalis adalah salah satu penyebab gangguan tersebut (Martinez,

2006).

Penyebab utama bronchopneumonia catarrhalis pada babi yang umum diketahui

adalah Mycoplasma hyopneumoniae dan Actinobacillus pleuropneumoniae (Taylor, 1996).

Akan tetapi, pada 75% kasus, ternyata ditemukan isolat murni A. pyogenes. Infeksi bakteri A.

pyogenes kemungkinan bersifat sekunder terhadap pneumonia yang telah ada, dengan sifat

opportunistik karena membutuhkan adanya faktor predisposisi seperti luka trauma sebelum

invasi membran mucosa atau kulit (Martinez, 2006).

Bronchopneumonia subakut dapat diinduksi dengan pemberian endotoksin E. coli

(LPS) dikombinasikan dengan Pasteurella multocida tipe A (PmA). Tingkat keparahan

bronchopneumonia dapat diamati dengan pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid (BALF)

cytology, cytokines, serta pengukuran volume lesi paru dan perubahan pola nafas ekspiratorik

(Penh). Penyakit subakut terkarakterisasi dengan adanya infiltrasi makrofag, neutrofil, dan

limfosit, perubahan Penh dan peningkatan level mRNA dari IFN-gamma. Gejala yang

muncul proporsional dengan proses keradangan paru, perubahan fungsi pernafasan dan

perluasan lesi makroskopis (Halloy, 2004).

Jika bakteri diinokulasikan pada bronchus dengan teknik fiber optik, infeksi paru akan

terdistribusi secara multifokal. Berbeda dengan kerusakan alveoler yang difus yang terjadi

pada lung lavage atau pemberian toksin secara intravena, di mana ketiadaan aerasi

didistribusikan secara seragam (Goldstein, 2001).

Lesi bronchopneumonic pada anakan babi antara lain berupa akumulasi padat

neutrofil polimorfonuklear pada lumen bronchioler dan alveoli di sekitarnya termasuk satu

atau lebih lobulus pulmoner (Goldstein, 2001).

Pada area paru yang unventilated (tidak berpartisipasi dalam pertukaran udara),

bronchioli sangat terdistensi, terkait dengan high alveolar dead space selama periode ventilasi

mekanis. Tingkat distensi yang tergantung pada peningkatan berat paru dan penurunan fungsi

pernafasan mengindikasikan perluasan dan keparahan kerusakan paru. Overdistensi

menyebabkan lesi seperti emphysema. Edema alveoler jarang dijumpai dan terkait dengan

lesi bronchopneumonic (Goldstein, 2001).

Terapi ceftiofur 3 mg/kg secara intramuskuler setiap hari selama lima hari berturut-

turut mengurangi gejala batuk dan demam setelah 2-3 hari pengobatan. Peningkatan jumlah

sel radang berhenti setelah 15 hari pengobatan. Demikian juga, volume lesi paru berkurang

daripada tanpa pengobatan. Kombinasi pemberian flunixin 2 mg/kg secara intramuskuler

setiap hari selama tiga hari berturut-turut tidak memberikan perubahan hasil (Halloy, 2006).

2. Pada Domba

Anakan domba yang berumur di bawah 12 bulan pada sistem produksi yang intensif

biasa terserang bronchopneumonia kronis, seringkali dengan sifat subklinis. Penyakit ini

mempengaruhi tingkat pertumbuhan dan efisiensi konversi pakan dalam dunia produksi

domba (Jones et al., 1982).

Infeksi oleh Mycoplasma ovipneumoniae (73%) dan Mannheimia haemolytica (30%)

telah ditemukan sebagai etiologi kondisi ini dan berbagai lesi paru dapat muncul. Agen

patogenik lain yang berpotensi sebagai penyebab adalah virus parainfluenza tipe-3 (PI-3) dan

respiratory syncytial virus (RSV), species Streptococci yang bersifat hemolitik, Bordetella

parapertussis, juga Mycoplasma arginini. Faktanya, isolat Mycoplasma ovipneumoniae dari

kasus ini ternyata dapat mengalami heterogenitas genetik yang signifikan dan juga dapat

dikultur dari paru anakan domba yang normal (Sheehan, 2006).

Lesi mikroskopis yang umum pada daerah demarkasi berupa konsolidasi lobus

cranialis adalah peri-airway lymphoid hyperplasia, eksudasi intra-alveoler dan nodular

‘hyaline scars’. Akan tetapi, hal ini ternyata tidak ditemui pada 40% kasus di Inggris.

Temuan ini menggambarkan betapa kompleksnya etiopatogenesis dari penyakit ini dan

persyaratan tinggi untuk mengkombinasikan kriteria diagnostik saat diagnosis laboratoriknya

(Sheehan, 2006). Lesi yang terkhusus pada lokasi lobus cranialis dexter kemungkinan

menunjukkan separate ‘tracheal’ bronchus yang memventilasi lobus cranialis dexter pada

spesies ini. Pola aliran udara tertentu dapat menguntungkan deposisi partikel infeksius atau

menghambat pembersihan partikel, atau keduanya, pada lokasi ini (Saar dan Getty, 1975).

Meski infeksi M. ovipneumoniae dapat menginduksi eksudasi neutrofil intra-alveoler

ringan (Foggie et al., 1976), proses supurasi diperkuat dengan adanya infeksi oleh M.

haemolytica (Gilmour et al., 1982). M. haemolytica ditemukan pada 6 dari 10 paru dengan

respon supurasi yang mencolok. Peran bakteri ini disimpulkan sangat besar dengan melihat

lesi pulmoner yang menyeluruh bahkan hingga lobuli dan eksudat leukosit yang penuh

(Sheehan, 2006).

Infeksi mycoplasma sebelumnya atau yang sedang berlangsung akan mengganggu

aktivitas siliari hospes dan memfasilitasi invasi saluran pernafasan bawah oleh agen

patogenik lainnya seperti M. haemolytica. Kehadiran organisme mycoplasma juga dapat

memodulasi pertumbuhan atau produksi toksin M. haemolytica sehingga degenerasi leukosit

meluas dan nekrosis translobuler (pneumonia akut) tidak terjadi (Sheehan, 2006).

Deteksi antigen virus PI-3 pada 30% kasus menunjukkan kemungkinan adanya peran

agen ini dalam patogenesis bronchopneumonia kronis pada anakan domba, tetapi belum ada

asosiasi yang jelas antara keberadaan antigen viral dengan lesi pulmoner spesifik. Virus ini

bersifat opportunistik dan lebih umum mengikuti kasus pneumonia akut (Jones et al., 1986;

Sharp et al., 1978; Malone et al., 1988). Berbagai mekanisme infeksi virus PI-3 yang dapat

berkontribusi terhadap perkembangan pneumonia termasuk pembentukan pulmonary

microenvironment bagi sel-sel nekrotik dan cairan berprotein yang sesuai bagi pertumbuhan

bakteri (Cutlip et al., 1993) dan melalui inhibisi fungsi makrofag alveoler (Davies et al.,

1986). Sementara itu, belum ada bukti adanya keterlibatan RSV pada patogenesis penyakit ini

(Sheehan, 2006).

Nodular hyaline scars adalah lesi yang tidak biasa ditemukan pada kasus ini (Jones

dan Gilmour, 1991; Watt, 1996). Meski efek merusak dari lesi ini pada fungsi respirasi

adalah jelas dari stenosis saluran nafas kecil yang disebabkannya, patogenesisnya tidak jelas.

Foci antigen M. ovipneumoniae yang seringkali dijumpai dalam scar ini menunjukkan

kemungkinan peran agen patogenik tersebut dalam pembentukannya. 99% paru dengan lesi

ini juga mengalami eksudat yang kaya neutrofil atau makrofag pada proporsi yang signifikan

(Sheehan, 2006). Hal ini menunjukkan bahwa hyaline scar adalah respon terhadap

keradangan lokal yang persisten (Gilmour et al., 1982).

3. Pada Kambing

Anakan kambing dapat terkena bronchopneumonia subklinis karena infeksi

Mycoplasma mycoides subsp. mycoides. Hewan yang telah sembuh kemudian menjadi karier

(Bajmocy, 1999).

4. Pada Kuda

Bronchopneumonia bakterial seringkali bersifat sekunder terhadap infeksi saluran

pernafasan oleh Streptococcus equi subsp. equi, Rhodococcus equi dan Streptococcus equi

subsp. zooepidemicus (Pilipcinec, 1999).

Pada anakan kuda, Corynebacterium (Rhodococcus) equi menjadi penyebab utama.

Bakteri dapat bertahan hidup di dalam makrofag dan melarikan diri dari mekanisme

pertahanan paru normal, terutama pada pasien yang terimunokompromisasi. Tingkat

mortalitasnya adalah 80%, sebagian karena terapi yang kurang tepat. Kombinasi dua

antibiotik seperti erythromycin (25 mg/kg tiga kali sehari) and rifampicin (5 mg/kg dua kali

sehari) telah digunakan untuk anakan kuda sejak tahun 1981. Sebagian besar dari hewan ini

mengalami abses paru yang meluas dan C. equi dapat dikultur dari aspirat trakea. Durasi

terapi berkisar antara 4-9 minggu. Tingkat keberhasilan dinilai dengan radiografi dada normal

dan konsentrasi fibrinogen plasma yang melebihi 80% (Hillidge, 1986).

5. Pada Sapi

Pneumonia dapat menyerang sapi dalam bentuk akut maupun kronis. Gejala berupa

batuk dan refleks batuk positif, demam dan pulsus meningkat, bunyi tracheobronchial dan

bronchobronchiolar yang abnormal, serta terganggunya inspirasi pada anakan sapi penting

dalam mendiagnosa adanya bronchopneumonia, tetapi tidak dapat membedakan kasus ringan

atau sedang. Sementara itu, tingginya frekuensi nafas, dyspnoe, tanda-tanda parenkim

kompak, daerah diam, serta suara crackles dan whizzels adalah gejala terpenting yang perlu

diamati untuk diferensiasi kasus klinis bronchopneumonia (Goncalves, 2001).

Bronchopneumonia eksudatif yang menjadi penyebab utama kematian anakan sapi

dalam dua bulan pertama wabah memberikan lesi patologis berupa kerusakan vaskuler dan

nekrosis parenkim paru. Agen patogenik yang diisolasi dari paru adalah Pasteurella spp.,

Mycoplasma spp. dan virus PI-3 (Bryson, 1978).

Pemberian clenbuterol HCl hanya efektif untuk anakan sapi yang mengalami

bronchopneumonia subakut (Hajer, 1988).

6. Pada Llama dan Alpaca

Etiologi bronchopneumonia pada hewan ini adalah Bovine Herpes Virus 1 (BHV-1) dan

Infectious Bovine Rhinotracheitis (IBR). Gejala klinis yang timbul adalah anoreksia dan

hewan berbaring sepanjang hari. Kematian dapat terjadi secara cepat, yakni satu hari setelah

munculnya gejala. Lesi yang timbul adalah kongesti dan hemorrhagi pulmonum, bloody froth

pada trachea dan esofagus, serta terisinya bronchioli dengan gumpalan darah (Williams,

1991).

7. Pada Bison

American bison (Bison bison) dapat terkena bronchopneumonia karena infeksi Haemophilus

somnus (yang juga banyak menginfeksi hewan ternak di seluruh dunia), Mannheimia

haemolytica, serta P. multocida. Lesi makroskopis yang timbul adalah fibrinous pleuritis dan

konsolidasi lobus cranioventral, sementara perubahan histopatologi menunjukkan

bronchiolitis yang bersifat fibrinopurulen hingga necrotizing, vaskulitis, thrombosis, dan

dilatasi pembuluh darah, serta thrombosis limfatik septal (Dyer, 2001).

D. Gejala Klinis

Pada sapi, gejala dari pneumonia akibat infeksi viral meliputi batuk kering, demam

(suhu 42 ºC), depresi, leleran serous nasal dan okuler (www.komunitas-

dokterhewan.blogspot.com, 2008; Bayer, 2008). Frekuensi nafas mencapai 40-80 kali per

menit dengan tipe abdominal (tidak lagi costoabdominal). Selain itu, pulsus terhitung 60-90

kali per menit. Pada inspeksi terkadang tercium bau abnormal dari pernapasan penderita. Bau

busuk (halitosis, foxtor ex ero) berasal dari runtuhan sel atau dari produk bakteri penyebab

pneumonia (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008). Dengan auskultasi,

ditemukan suara pernafasan abnormal pada trachea (tracheal rale) dan juga terkadang pada

area paru bawah. Kasus fatal jarang terjadi dan kesembuhan dapat terjadi dalam satu minggu

(Bayer, 2008).

Infeksi bakterial sekunder diketahui melalui peningkatan temperatur, batuk basah

yang menyakitkan, laju pernafasan yang cepat, pernafasan dengan mulut, depresi berat,

anoreksia, dan salivasi. Terdapat penurunan yang signifikan pada produksi susu. Auskultasi

pada paru-paru tampak bunyi bronchial abnormal berupa ronchi basah pada area paru bawah

di kedua sisi (seharusnya vesikuler, yakni suara udara keluar-masuk alveolus) karena alveoli

berisi eksudat. Seringkali kematian terjadi dalam beberapa hari, terutama tanpa pengobatan,

pada kasus bronchopneumonia bakterial yang berat. Kasus kronis tidak umum terjadi (Bayer,

2008).

Gejala awal pneumonia pada sapi adalah berkurangnya asupan pakan. Pada beberapa

sapi terlihat dengan berkurangnya isi usus. Pada stadium ini hampir dapat dipastikan sapi

akan demam (temperatur rektal lebih dari 39,5 ºC). Tampak leleran cair yang berasal dari

hidung, tetapi sering tidak disadari, karena sapi hampir selalu menjilat hidungnya hingga

bersih. Seiring berjalannya penyakit, terjadi batuk dan usaha hewan untuk memasukkan udara

ke dalam paru-paru yang rusak semakin jelas dan meningkat. Leleran hidung pada saat ini

menjadi lebih kental dan mengandung flek dengan material berwarna putih (mucus dan pus).

Pada stadium ini hewan akan terlihat depresi dan sakit (Caldow, 2005). Pada sapi perah,

terjadi penurunan produksi susu bahkan terhenti sama sekali. Penderita malas berbaring,

gelisah, konstipasi dan oligouria (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Adalah penting untuk mengetahui bahwa peningkatan usaha untuk bernafas pada sapi

muda dengan atau tanpa demam tidak selalu mengindikasikan pneumonia. Dehidrasi dan

asidosis yang ditemukan pada pemeriksaan sapi menghasilkan penafasan dalam yang lebih

sering dan dapat menipu bahkan orang yang paling berpengalaman sekalipun untuk berpikir

bahwa itu adalah pneumonia. Kegagalan dalam membuat perbedaan ini menghasilkan

kematian sapi, sehingga fluid therapy akan dibutuhkan untuk sapi pada kasus yang

menunjukkan gejala-gejala tersebut (Caldow, 2005).

E. Diagnosis

Penyakit ini dapat dicurigai dari gejala klinis seperti demam, dyspnea, batuk, leleran

hidung, dengan memperhatikan hasil auskultasi yang dihubungkan dengan anamnesis dari

kegiatan transportasi yang telah dilakukan atau kehadiran hewan baru dalam populasi,

kondisi perkandangan tertutup dan defisiensi dalam manajemen. Diagnosis kemudian dapat

dikonfirmasi dengan deteksi agen patogenik dengan kultur dari nasopharyngeal swabs atau

tracheal wash. Dua sampel serum juga dapat diambil untuk pemeriksaan lebih lanjut (Bayer,

2008).

Pada pemeriksaan paru dengan menggunakan stetoskop (auskultasi), akan terdengar

suara ronchi basah yang lemah (crackling rales) ataupun desis (whistling rales) (Dorlan,

1994; Goncalves, 2001). Sementara itu, hasil perkusi menunjukkan suara pekak-resonan

tanpa adanya perubahan batas-batas daerah perkusi. Suara resonansi yang dihasilkan

bervariasi mulai dari agak pekak pada daerah yang mengalami hiperemi hingga pekak total

pada daerah yang mengalami hepatisasi (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (www.sehatgroup.web.id, 2007):

1.Pemeriksaan Radiologis (rӧntgen dada)

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveoler dengan gambaran air bronchogram

(airspace disease) misalnya pada kasus oleh Streptococcus pneumoniae;

bronkopneumonia (segmental disease); dan pneumonia interstisial (interstitial disease)

oleh virus dan mikoplasma. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis, ulangan

rӧntgen dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

2. Pemeriksaan Laboratorium (blood count)

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah

dapat disebabkan oleh virus/mikoplasma, infeksi berat di mana tidak terjadi lagi

respons leukosit, atau infeksi pada orang yang tua atau lemah. Leukopenia

menunjukkan depresi imunitas. Faal hati mungkin terganggu.

3. Pemeriksaan Bakteriologis (kultur bakteri)

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotracheal/transtracheal, aspirasi

transthoracal, thoracosentesis, bronchoscopy atau biopsy. Untuk tujuan terapi

empiris, dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen.

Bakteri yang predominan pada sputum yang disertai PMN kemungkinan merupakan

penyebab infeksi. Kultur bakteri merupakan pemeriksaan utama praterapi dan

bermanfaat untuk terapi selanjutnya.

4. Pemeriksaan Khusus

Dengan melihat titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mycoplasma. Bernilai

diagnostik jika titer tinggi atau ada kenaikan titer mencapai 4 kali. Analisis gas darah

arteri dapat dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.

Diferensial diagnosis pada sapi perlu ditegakkan dari penyakit IBR, shipping fever,

lungworm pneumonia, BRSV (Bayer, 2008). Secara umum penyakit ini perlu dibedakan pula

dari gangguan jantung, hiperemi pulmonum, oedema pulmonum, emphysema pulmonum, dan

laryngotracheitis (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Hewan yang mati dapat dinekropsi untuk menegakkan diagnosis. Pada uji apung

pulmo, jaringan paru yang berkonsolidasi akan terlihat melayang atau tenggelam

(www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Lesi makroskopis yang terlihat adalah paru-paru yang terinfeksi mengalami

konsolidasi dan pola lobuler terlihat menonjol. Lobus normal akan berselang-seling di antara

lobus yang terkena sehingga terlihat seperti checkerboard dengan konsistensi keras (ireguler).

Jika pleura terkena, maka dapat terjadi adhesi dengan lobus lainnya atau dengan bagian

parietal dari pleura (fibrous pleural adhesions). Warna bervariasi dari merah (akut, kongesti

dan hiperemi) hingga abu-abu pucat (radang kronis, infiltrasi leukosit, fibrosis). Jika terjadi

atelektasis, paru tak lagi membengkak dan tampak kolaps. Biasanya, eksudat purulen/pus

dapat terlihat pada jalan udara. Demikian pula, pada pengirisan paru ditemukan adanya

eksudat (serous hingga mukopurulen; tergantung penyebab, waktu, hospes). Pada kasus

bronchopneumonia kronis, eksudat tampak mukoid (Lopez, 2007; Purwandari, 2007;

www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

Akibat yang umum terlihat adalah pada lobus cranioventralis, yakni berupa abses,

bronchiectasis, dan fibrosis (Lopez, 2007).

Histopatologi yang terlihat adalah adanya edema, eritrosit, fibrin, sel debris dan

sejumlah besar leukosit polimorfonuklear pada ruang bronchoalveolar pada kasus akut.

Sementara itu, campuran polimorfonuklear, PAM dan mucus (goblet cell hyperplasia)

tampak pada kasus yang lebih kronis. Dinding bronchi dan bronchioli biasanya terkena,

terbentuk abses (sekunder), dan terjadi kolaps alveoli akibat sumbatan saluran udara (Lopez,

2007; Purwandari, 2007). Dapat ditemukan benda inklusi pada pneumonia yang disebabkan

infeksi virus (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

F. Terapi

Perlakuan yang perlu diberikan pada hewan penderita, antara lain (Subronto, 2003):

mengistirahatkan hewan sakit secara total

membebaskan hewan dari faktor-faktor yang dapat memperburuk kondisi penyakitnya

memberikan antibiotik jika muncul gejala infeksi bakterial

Terapi seharusnya ditujukan pada infeksi bakterial sekunder. Terapi awal

antimikrobial perlu didasarkan pada sejarah penggunaan antibiotika pada kawanan ternak

tersebut. Jika hewan gagal merespon dalam tiga hari pengobatan, maka disarankan

memberikan antibiotik spektrum luas dan memilih antibiotik yang sesuai dengan karakteristik

yang muncul pada uji sensitivitas dan hasil kultur bakteri (Bayer, 2008).

Pengobatan (Howard, 2006):

1. Sulfonamid

Dengan withdrawal time yang pendek dan pemberian melalui intravena, sulfadimethoxine

merupakan pilihan yang cukup baik dan disarankan untuk diberikan pada hewan ternak yang

lokasi kandangnya berdekatan dengan pasar. Sedangkan pemberian melalui intramuskuler

atau subkutan pada ternak tidak cocok untuk diterapkan lantaran dapat menyebabkan

kerusakan jaringan yang cukup signifikan dengan tingginya konsentrasi sulfa yang diberikan.

Variasi sediaan senyawa sulfa antara lain adalah sebagai feed additive, bubuk larut air yang

dapat diberikan melalui air minum, ataupun oral bolus. Penggunaan senyawa sulfa

sebenarnya dilarang digunakan oleh Center for Veterinary Medicine kecuali penggunaan

dengan dosis yang dapat diterima dari sulfadimethoxine, sulfabromomethazine, dan

sulfaethoxypyridazine.

2. Penicillin

Senyawa penicillin biasanya diberikan dalam pakan hewan, termasuk di dalamnya

adalah penicillin G, aminopenicillin, amoxicillin, dan ampicillin. Penicillin bersifat larut air

dan terdistribusi dengan baik dalam jaringan tubuh.

3. Tetracyclin

Senyawa golongan ini memiliki sifat bakteriostatik jika diberikan dalam dosis

toleransi secara klinis. Meskipun demikian, sifat ini dapat berubah menjadi bakterisidal jika

dosis dinaikkan secara signifikan. Aktivitas signifikan ini dapat berpengaruh pada bakteri

gram negatif ataupun gram positif dan dalam lingkungan aerob maupun anaerob.

Tetracyclin dan chlortetracyclin tersedia dalam sediaan feed additive secara tunggal

atau dapat dikombinasikan dengan campuran antimikrobial lainnya. Oxytetracyclin diberikan

melalui injeksi intramuskuler, sedangkan tetracyclin dan chlortetracyclin diberikan secara

oral dalam bentuk serbuk larut air.

Dalam kasus penyakit respirasi pada hewan ternak potong, dapat digunakan

oxytetracyclin secara berkelanjutan. Dosis ekstra label merupakan dosis yang secara umum

digunakan. Pemberian secara intravena dengan dosis diatas 22 mg/kg (10 mg/lb) harus

dihindari karena dapat memicu terjadinya keracunan.

Selain itu, terdapat beberapa alternatif terapi dengan pemberian cephalosporin

(ceftriaxone, cefotaxime, ceftazidime, atau cefepime), makrolida (azithromycin,

clarithromycin dan erythromycin), fluorfenikol, aminoglikosida, aminosiklitol, linkosamida,

diterpin, dan fluorokuinolon (Poore, 2007).

Terapi pendukung untuk mengatasi penyakit respirasi (Meyer, 1962):

Tujuan pemberian terapi pendukung dalam pengobatan adalah untuk meningkatkan

efektivitas klinis antimikrobial, yakni dengan cara meringankan efek sakit akibat radang

dengan pemberian obat antiradang (non-steroidal anti-inflammatory drugs atau NSAID),

memblok aktivitas histamin untuk menurunkan suhu tubuh dengan pemberian antihistamin,

dan meningkatkan fungsi imun terhadap organ target (immunostimulating drugs).

● Aconite

Dosis: Tr : H : 0,6- 4 ml (circulary depressant)

● Ipecac dan opium

Dosis: Pv : H : 15-30 Gm (hypnotic dan expectorant).

Terapi symptomatis dan suportif lainnya termasuk bronchodilatator dan secretolytics

(Bayer, 2008). Pemberian Ca-boroglukonat dan vitamin C serta penanganan dehidrasi juga

sangat berguna untuk terapi pneumonia (www.komunitas-dokterhewan.blogspot.com, 2008).

G. Pencegahan

Banyak aspek yang harus diperhatikan dalam terapi pengobatan penyakit ini,

mengingat banyak hal yang dapat menjadi pemicu meningkatnya kasus bronchopenumonia.

Beberapa di antaranya berkaitan erat dengan aspek manajemen, yakni melihat sudut pandang

perlakuan dalam peternakan yang memungkinkan sapi/ternak dapat tumbuh dengan lebih

sehat, antara lain:

1. Dalam usaha untuk mencegah perluasan penyakit, maka hewan yang terdeteksi sakit

hendaknya diasingkan dalam kandang isolasi dan ditempatkan tersendiri.

2. Hewan yang baru datang hendaknya melalui tahap karantina terlebih dahulu (minimal

seminggu) lalu menjalani screening terhadap berbagai penyakit yang mungkin ada,

termasuk radang pneumonia kataralis, sebelum akhirnya dilepas ke kandang peliharaan.

3. Mempersiapkan hewan-hewan yang baru masuk secara imunologis sebelum dilepas ke

kandang atau padang penggembalaan serta menginduksi dan meningkatkan imunitas

kawanan dengan vaksinasi (pada sapi meliputi IBR, PI-3, BVD/MD, BRSV, Pasteurella,

dan Hemophilus somnus). Revaksinasi dilakukan secara reguler untuk mempertahankan

status vaksinasi.

4. Meminimalisir faktor-faktor yang menyebabkan kontak hewan dengan sumber dan vektor

penyakit (mencegah transmisi mekanis), atau faktor-faktor yang dapat memperparah

kondisi penyakit, misalnya : udara berdebu, kedinginan, gas beracun, spora jamur, dll.

Cara ini dapat dilakukan misalnya dengan penerapan sistem kandang tertutup.

5. Manajemen yang baik, sehingga memungkinkan hewan mendapat perlakuan yang lebih

tenang, sehingga mengurangi tingkat stress dari hewan tersebut.

(Howard, 2006; Bayer, 2008)

Selain itu, perlu diupayakan tindakan berikut:

Menjaga suhu kandang tetap hangat serta bebas dari hujan dan kekeringan

Membersihkan dan disinfeksi secara berkala kandang hewan, bedding, serta

perlengkapan transpor untuk mencegah penyebaran virus

Menjaga kondisi hewan tetap fit (memiliki unspecific defense mechanisms), yaitu

dengan pemberian mineral serta asupan zat besi yang cukup

Mencegah overcrowding (Anthony, 1955; Bayer, 2008).

Daftar Pustaka

Anonim. 2007. Pneumonia.

http://www.sehatgroup.web.id/articles/isiArt.asp?artID=75 Diakses pada 4

September 2008.

Anonim. 2008. Pneumonia pada Sapi.

http://komunitas-dokterhewan.blogspot.com/2008/03/pneumonia-pada-sapi.html

Diakses pada 4 September 2008.

Anonim. 2008. Cause of Respiratory Malfunction.

http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/120103 Diakses pada 4

September 2008.

http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/ImageDB/imagesSGP.htm.

Anthony, D.J. 1955. Diseases of The Pig and Its Husbandry 4th edition. The Williams and

Wilkins Company. Baltimore, hal. 173.

Bajmocy, E. 1999. Disease Caused by Mycoplasma mycoides Subspecies mycoides lc in

Hungarian Goat Herds. Acta Veterinaria Hungarica 48 (3), pp. 277-293 (2000).

http://www.vmri.hu/~acta/48/cont483.htm Diakses pada 4 September 2008.

Bayer. 2008. Enzootic Bronchopneumonia.

http://www.animalhealth.bayerhealthcare.com/3371.0.html Diakses pada 4 September

2008.

Bryson, D.G. 1978. Observations on Outbreaks of Respiratory Disease in Housed Calves--(2)

Pathological and Microbiological Findings. The Veterinary Record, Vol 103, Issue 23,

503-509.

http://veterinaryrecord.bvapublications.com/cgi/content/abstract/103/23/503?

maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=bronchopneumonia

&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=20&sortspec=relevance&res

ourcetype=HWCIT Diakses pada 4 September 2008.

Caldow, G. 2005. Pneumonia in Beef Cattle.

www.sac.ac.uk/mainrep/pdfs/tn571pneumonia inbeefcattle.pdf Diakses pada 4

September 2008.

Cutlip, R.C. Lehmkuhl, H.D. dan Brogden, K.A. 1993. Chronic Effects of Coinfection in

Lambs with Parainfluenza-3 Virus and Pasteurella haemolytica. Small Ruminant

Research 11 (1993), pp. 171–178.

Davies, D.H. Long, D.L. McCarthy, A.R. dan Herceg, M.. 1986. The Effect of Parainfluenza

Virus Type 3 on the Phagocytic Cell Response of the Ovine Lung to Pasteurella

haemolytica. Veterinary Microbiology 11 (1986), pp. 125–144.

Diseases of Domestic Animals (1975)

Dorlan Medical Dictionary (1994)

Dyer, N.W. 2001. Haemophilus somnus bronchopneumonia in American bison (Bison bison).

Journal of Veterinary Diagnostic Investigations 13:419–421 (2001).

http://jvdi.highwire.org/cgi/reprint/13/5/419.pdf Diakses pada 4 September 2008.

Encyclopaedia Britannica (1911). http://www.1911encyclopedia.org/Pneumonia Diakses

pada 4 September 2008.

Foggie, A. Jones, G.E. dan Buxton, D. 1976. The Experimental Infection of Specific

Pathogen Free Lambs with Mycoplasma ovipneumoniae. Research in Veterinary

Science 21 (1976), pp. 28–35.

Gilmour, J.S. Jones, G.E. Keir, W.A. dan Rae, A.G. 1982. Long-term Pathological and

Microbiological Progress in Sheep of Experimental Disease Resembling Atypical

Pneumonia. The Journal of Comparative Pathology 92 (1982), pp. 229–238.

Goldstein, I. 2001. Mechanical Ventilation-induced Air-Space Enlargement during

Experimental Pneumonia in Piglets. American Journal of Respiratory and Critical

Care Medicine, Volume 163, Number 4, March 2001, 958-964.

http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/163/4/958 Diakses pada 4 September

2008.

Goncalves, R.C. Kuchembuck, M.R.G. Curi, P.R. 2001. Clinical Differentiation of Moderate

and Severe Bronchopneumonia in Calves. Cienc. Rural, Mar./Apr. 2001, vol.31, no.2,

p.263-269.

Hajer, R. 1988. The Effects of Clenbuterol Hydrochloride on the Pulmonary Function of

Calves with Subacute and Chronic Bronchopneumonia. The Veterinary Record, Vol

123, Issue 14, 370-372.



&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&reso

urcetype=HWCIT Diakses pada 4 September 2008.

Halloy, D.J. 2006. Efficacy of Ceftiofur and Flunixin in the Early Treatment of

Bronchopneumonia in Weaners. The Veterinary Record 158:291 (2006).

http://veterinaryrecord.bvapublications.com/cgi/content/abstract/158/9/291 Diakses


Halloy, D.J. 2004. Pathophysiological Changes Occurring during Escherichia coli Endotoxin

and Pasteurella multocida Challenge in Piglets: Relationship with Cough and

Temperature and Predicitive Value for Intensity of Lesions. Vet. Res. 35 (2004) 309-

324.

http://www.vetres.org/index.php?

option=article&access=standard&Itemid=129&url=/articles/vetres/abs/2004/03/

V4004/V4004.html Diakses pada 4 September 2008.

Hillidge, C.J. 1986. Review of Corynebacterium (Rhodococcus) equi Lung Abscesses in

Foals: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. The Veterinary Record, Vol 119, Issue

11, 261-264.



&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=10&sortspec=relevance&res

ourcetype=HWCIT Diakses pada 4 September 2008.

Jones, G.E. Field, A.C. Gilmour, J.S. Rae, A.G. Nettleton, P.F. dan McLauchlan, M. 1982.

Effects of Experimental Chronic Pneumonia on Bodyweight, Feed Intake and Carcase

Composition. The Veterinary Record 110 (1982), pp. 168–173.

Jones, G.E. Gilmour, J.S. Rae, A.G. McLauchlan, M. dan Nettleton, P.F. 1986. A Review of

Experiments on the Reproduction of Chronic Pneumonia in Sheep by the Use of

Pneumonic Lung Homogenate Suspensions. The Veterinary Bulletin 56 (1986) (4),

pp. 251–263.

Jones, G.E. dan Gilmour, J.S. 1991. Non-progressive (atypical) Pneumonia. In: W.B. Martin

and I.D. Aitken, Editors, Diseases of Sheep (second ed.). Blackwell Scientific

Publications. Oxford. UK (1991), pp. 150–157.

Irons, K. R. 2006. What is Bronchopneumonia?

http://www.associatedcontent.com/article/83907/what_is_bronchopneumonia.html Diakses


Lopez, A. 2007. Pathology of Respiratory System Handout.

http://people.upei.ca/lopez/ Diakses pada 4 September 2008.

Malone, F.E. McCullough, S.J. McLoughlin, M.F. Ball, H.J. O’Hagan, J. dan Neill, S.D.

1988. Infectious Agents in Respiratory Disease of Housed, Fattening Lambs in

Northern Ireland. The Veterinary Record 122 (1988), pp. 203–207.

Martinez, J. 2006. Carcass Condemnation Causes of Growth Retarded Pigs at Slaughter. The

Veterinary Journal Volume 174, Issue 1, July 2007, Pages 160-164.

http://www.sciencedirect.com/science?

_ob=ArticleURL&_udi=B6WXN4K8SCBP3&_user=4555062&_rdoc=1&_fmt=&_o

rig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000063390&_version=1&_urlVersion=0&_

userid=4555062&md5=dd2c6c0d66e5c6def66575539ea2dbc1 Diakses pada 4

September 2008.

Meyer, L. 1962. Veterinary Therapeutics and Pharmacologic. The Iowa State University.

Ames

Pilipcinec, E. 1999. Respiratory Diseases in Horses Induced by Bacteria and Fungi I.

http://www.uvm.sk/dept/journals/svc/1999-5.html Diakses pada 4 September 2008.

Poore, R. 2007. Pneumonia - Treatment Overview.

http://health.yahoo.com/infectiousdisease-overview/pneumonia Diakses pada 4

September 2008.

Purwandari, Y. 2007. Patologi Sistem Respirasi. Bahan Ajar Patologi Sistemik Veteriner.

Saar, L.I. dan Getty, R. 1975. Ruminant Respiratory System (Fifth Ed.). In: R. Getty, Editor,

Sisson and Grossman’s Anatomy of Domestic Animals vol. 1. W.B. Saunders

Company. Philadelphia. USA (1975), p. 934.

Howard, J.L. 2006. Current Veterinary Therapy 4 Food Animal Practice. W.B. Saunders Co.

Philadelphia, hal. 450.

Sharp, J.M. Gilmour, D.A. Thompson, D.A. dan Rushton, B. 1978. Experimental Infection of

Specific Pathogen-free Lambs with Parainfluenza Virus Type 3 and Pasteurella

haemolytica. The Journal of Comparative Pathology 88 (1978), pp. 237–243.

Sheehan, M. 2006. An Aetiopathological Study of Chronic Bronchopneumonia in Lambs in

Ireland. The Veterinary Journal Volume 173, Issue 3, May 2007, Pages 630-637.

http://www.sciencedirect.com/science?

_ob=ArticleURL&_udi=B6WXN4JT38SF1&_user=4555062&_rdoc=1&_fmt=&_ori

g=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=4555062&md5

=fa671925270d4c8a9e620ee68b4b2902 Diakses pada 4 September 2008.

Stedman's Medical Dictionary. Diakses pada 24 November 2007.

Subronto. 2003. Ilmu Penyakit Ternak Ia. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta, hal

225.

Taylor, J.D. 1996. The Lungs. In: L.D. Sims and J.R.W. Glastonbury, Editors, Pathology of

the Pig: A Diagnostic Guide. Pig Research and Development Corporation and

Agriculture. Victoria. Australia (1996), pp. 219–238.

Thomas, R.L. 1907. The Eclectic Practice of Medicine.

http://www.henriettesherbal.com/eclectic/thomas/pneumonia-bro.html Diakses pada 4

September 2008.

Watt, N.J. 1996. Non-parasitic Respiratory Disease in Sheep. The Veterinary Annual 36

(1996), pp. 391–398.

Webster's Revised Unabridged Dictionary (1913)

Williams, J.R. 1991. Association of Bovine Herpesvirus Type 1 in a Llama with

Bronchopneumonia. Journal of Veterinary Diagnostic Investigations 3:258-260

(1991).

http://jvdi.org/cgi/reprint/3/3/258.pdf Diakses pada 4 September 2008.

57723616-Pneumonia.docx

Documents

Transcript of 57723616-Pneumonia.docx