BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang tidak

diketahui penyebabnya, dikarakteristikan oleh kerusakan dan proliferasi membran sinovial,

yang menyebabkan kerusakan pada tulang sendi, ankilosis, dan deformitas. (Doenges, E

Marilynn, 2000 : hal 859).

Reumatoid artritis termasuk penyakit autoimun yang menyerang persendian tulang.

Sendi yang terjangkit biasanya sendi kecil seperti tangan dan kaki secara simetris (kiri dan

kanan) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan kemudian sendi

mengalami kerusakan. Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada 6 bulan pertama terserang

penyakit ini, dan  cacat bisa terjadi setelah 2-3 tahun bila penyakit tidak diobati. Untuk

memperdalam pemahaman mengenai reumatoid oleh karena itu penulis membuat makalah

yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Rheumatoid Arthritis”.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem saraf musculoskeletal?

2. Apa yang dimaksud dengan Rheumatoid arthritis (RA)?

3. Apakah etiologi dari Rheumatoid arthritis (RA)?

4. Apa saja manifestasi klinis dari Rheumatoid arthritis (RA)?

5. Bagaimana patofisiologi Rheumatoid arthritis (RA)?

6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari Rheumatoid arthritis (RA)?

7. Bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien dengan Rheumatoid arthritis (RA)?

8. Bagaimana analisa kasus untuk Rheumatoid arthritis (RA)?

9. Bagaimana WOC atas kasus yang diberikan?

C. Tujuan

Untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai Rheumatoid arthritis (RA) dengan

mengidentifikasikan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, serta bagaimana

rencana asuhan keperawatan yang dapat diaplikasikan oleh perawat.

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL

1. Tulang

Tulang adalah organ vital yang berfungsi untuk alat gerak pasif, proteksi

alat-alat didalam tubuh, pembentuk tubuh, metabolisme kalsium dan mineral, dan

organ hemopoetik (setiyohadi, 2006).

Tulang matur terdiri dari 30% materi organic (hidup) dan 70% deposit

garam. Materi oranik disebut matriks, dan terdiri atas lebih dari 90% serabut kolagen

dan kurang dari 10% proteoglikan (protein plus polisakarida). Deposit garam

terutama adalah kalsium dan fosfat, dengan sedikit natrium, kalium karbonat, dan ion

magnesium. Garam menutupi matriks dan berikatan dengan serabut kolagen melalui

proteoglikan. Matriks organik menyebabkan tulang memiliki kekuatan tensil

(resistensi terhadap tarikan yang meregangkan). Garam tulang menyebabkan tulang

memiliki kekuatan kompresi (kemampuan menahan kompresi) (Corwin, 2009).

Sama dengan jaringan penyambung lainnya, tulang terdiri dari komponen

selular, zat dasar, dan komonen fibrosa. Fibroblast dan fibrosit diperlukan untuk

produksi kolagen. Komponen selular terdiri atas osteoblast, osteoklas, dan osteosit.

Osteoblas merupakan lapisan terluar dari tulang, yang terbentuk dari sel

osteoprogenitor. Osteosid merupakan sel tulang yang matur. Osteoklas

memungkinkan untuk resopsi tulang. Zat dasar, merupakan sejenis zat berbentuk jeli

yang terdiri dari cairan ekstraseluler dan proteoglikan, kondroitin sulfat, dan asam

hialuronik yang membantu mengatur deposisi dari garam kalsium (Copstead &

banasik, 2005).

a. Pembentukan tulang

Pembentukan tulang berlangsung secara terus menerus dan dapat berupa

pemanjangan dan penebalan tulang. Kecepatan pembentukan tulang ditentukan

oleh stimulasi hormonal, faktor makanan, dan banyaknya stress yang dibebankan

pada tulang, dan terjadi akibat aktivitas sel pembentuk tulang, osteoblas.

Osteoblas dijumpai pada permukaan luar dan bagian dalam tulang.

Osteoblas berespon terhadap berbagai sinyal kimia untuk menghasilkan matriks 2

organik. Ketika pertama kali dibentuk, matriks organic disebut osteoid. Dalam

beberapa hari, garam kalsium mulai mengendap pada osteoid dan tulang mulai

mengeras. Sebagian osteoblas tetap menjadi bagian osteoid, dan disebut osteosit

atau sel tulang sejati. Ketika tulang terbentuk, osteosit di matriks membentuk

tonjolan kesetiap tulang yang lain sehingga membentuk sistem kanal mikroskopik

(kanalikuli) di tulang.

b. Penguraian tulang

Penguraian tulang (resorpsi), terjadi bersamaan dengan tumbuhnya tulang dan

juga berlangsung seumur hidup. Resorpsi tulang terjadi akibat aktivitas sel yang

disebut osteoklas. Osteoklas adalah sel pagosit besar multinukleus yang berasal

dari monosit yang terdapat di tulang. Osteoklas mensekresi berbagai asam dan

enzim yang mencerna tulang dan memudahkan fagositosisnya. Osteoklas juga

mensekresi berbagai sitokin yang lebih lanjut menstimulasi resorpsi. Osteoklas

biasanya hanya terdapat pada satu bagian kecil tulang pada satu waktu, dan

memfagosit tulang sedikit demi sedikit. Setelah selesai di suatu daerah, osteoklas

menghilang dan osteoblas muncul. Osteoblas mulai mengisi daerah yang kosong

tersebut dengan tulang yang baru. proses ini memungkinkan tulang tua yang

melemah diganti dengan tulang baru yang lebih kuat.

c. Remodeling

Merupakan keseimbangan antara aktivitas osteoblas dan osteoklas yang

menyebaban tulang terus-menerus diperbaharui atau mengalami remodeling. Pada

anak dan remaja, aktivitas osteoblas melebihi aktivitas osteoklas sehingga

menyebabkan penebalan dan pemanjangan skelet. Pada masa dewasa, aktivitas

osteoblas dan aktivitas osteoklas biasanya seimbang sehingga jumlah total massa

tulang konstan. Pada usia pertengahan aktivitas osteoklas melebihi aktivitas

osteoblas dan densitas tulang mulai berkurang. Dominasi aktivitas osteoklas dapat

menyebabkan tulang menjadi rapuh sehingga mudah patah.

Tulang diklasifikasikan sebagai tulang panjang, pendek, pipih, dan atau

tidak beraturan. Tulang panjang terdiri atas batang tebal panjang, yang disebut diafis,

dan dua ujung yang disebut epifisis. Disebelah proksimal dari setiap epifisis terdapat

metafisis. Diantara epifisis dan metafisis terdapat daerah kartilago yang tumbuh, 3

yang disebut lempeng epifisis atau lempeng pertumbuhan. Tulang panjang tumbuh

dengan cara mengakumulasi kartilago di lempeng epifisis. Kartilago digantikan oleh

osteoblas, dan tulang memanjang. Pada akhir usia remaja, kartilago habis, lempeng

epifisis berhenti berfusi, dan tulang berhenti tumbuh. Tulang panjang dapat

ditemukan di ekstremitas, sedang kan tulang pendek dijumpai dipergelangan kaki

dan tangan. Tulang pipih ditemukan ditengkorak dan selubung iga. Tulang tidak

beraturan mencakup vertebra, tulang wajah, dan rahang.

2. Sendi

Sendi adalah daerah tempat dua tulang menyatu (Corwin, 2009)

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang

tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain

(sumariyono & wijaya, 2005).

Secara anatomic, sendi dibagi 3, yaitu sinartrosis, diartrosis, dan

amfiartrosis. Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang

berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang saling

berhubungan tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan ikat, seperti pada

tulang tengkorak, antara gigi dan rahang, antara radius dengan ulna, dll; atau jaringan

tulang rawan misalnya antara kedua os. Pubika pada orang dewasa. Diartrosis

adalah sambungan antara dua tulang atau lebih yang memungkinkan tulang-tulang

tersebut bergerak satu sama lain. Diantara tulang-tulang bersendi tersebut terdapat

rongga yang disebut kavum artikulare. Diatrosis disebut juga sendi synovial, sendi

ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat sendi

(ligamentum). Berdasarkan bentuknya, diartrosis dibagi dalam beberapa sendi, yaitu:

sendi engsel (interfalang, humeroulnaris, talokruralis), sendi telur (radiokarpea),

sendi pelana (karpometakarpal), sendi peluru (glenohumeral) dan sendi buah pala

(coxae). Ampiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang-tulang yang

saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi sarkoiliaka dan

sendi korpus vertebra.

Pada sendi synovial (diartrosis), tulang-tulang yang saling berhubungan

dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak

4

memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh

kedalam sendi.

Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi (kondrisit) dan matriks rawan

sendi. Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matriks rawan sehingga

fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks rawan sendi terutama

terdiri dari air, proteoglikan, dan kolagen. Proteoglikan merupakan molekul yang

kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul glikosominoglikan.

Glikosominoglikan yang menyusun proteoglikan terdiri dari keratin sulfat,

kondroitin-6-sulfat dan kondroitin-4-sulfat. Bersama-sama dengan asam hialuronat,

proteoglikan membentuk agregat yang dapat menghisap air dari sekitarnya sehingga

mengembang sedemikian rupa dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan

5

fungsi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan yang avaskuler, oleh karena itu

makanan didapatkan dengan jalan difusi. Beban yang intermiten pada rawan sendi

sangat baik bagi fungsi difusi nutrien untuk rawan sendi.

Sendi dilapisi oleh suatu jaringan avaskular yang disebut membrane

synovial. Membran synovial melapisi permukaan dalam kapsul sendi, tetapi tidak

melapisi permukaan rawan sendi. Membrane ini licin dan lunak, berlipat-lipat

sehingga dapat menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi dan perubahan tekanan

intra-artikular. Membrane synovial tersusun atas 1-3 lapis sel-sel synovial

(sinoviosit) yang menutupi jaringan subsinovial dibawahnya, tanpa dibatasi oleh

membrane basalis. Walaupun banyak pembuluh darah dan limfe didalam jaringan

subsinovial, tetapi tidak satupun yang mencapai lapisan sinoviosit. Jaringan

pembuluh darah ini berperan dalam transfer konstituen darah ke dalam rongga sendi

dan pembentukan cairan sendi.

Sel sinoviosit terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sinoviosit tipe A yang

mempunyai banyak persamaan dengan makrofag dan sinoviosit tipe B yang

mmepunyai banyak persamaan dengan fibroblast. Sel sinoviosit tipe A berfungsi

melepaskan debris-debris sel dan material khusus lainnya ke dalam rongga sendi. Sel

sinoviosit B berperan menyintesis dan mensekresikan hialuronat yang merupakan zat

aditif dalam cairan sendi yang berperan dalam mekanisme lubrikasi. Cairan sendi

yang normal bersifat jernih, kekuningan dan viscous, hanya beberapa ml volumenya

dalam sendi yang normal.

6

Table 1. karakteristik cairan sendi

Sifat dan cairan

sendi

Normal Group I

(non inflamasi)

Group II

(inflamasi)

Group III

(septic)

Volume (lutut, ml) <3,5 >3,5 >3,5 >3,5

Viskositas Sangat tinggi Tinggi Rendah Bervariasi

Warna Tidak berwarna Kekuningan Kuning Tergantung

mikroorganisme

Kejernihan Transparan Transparan Tranlusen-opak Opak

Bekuan Musim Tak mudah putus Tak mudah putus Mudah putus Mudah putus

Leukosit/mm3 200 200-2000 2000-100.000 >500.000

Sel PMN (%) <25 <25 >50 >75

Kultur MO Negatif Negatif Negatif Positif

Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, fakultas kedokteran universitas kedokteran Indonesia,

hal 1086z

B. DEFINISI RHEUMATOID ARTHRITIS

Arthritis rheumatoid (RA) adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang

menyebabkan degenerasi jaringan penyambung (Corwin, 2009).

Rheumatoid arthritis merupakan suatu penyakit inflamasi kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. (Arif

Mansjour. 2001).

Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh.(Kapita

Selekta Kedokteran, 2001 : hal 536).

Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses

inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,

progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris.

( Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal. 165 ).

7

C. ETIOLOGI

Penyebab utama penyakit reumatik masih belum diketahui secara pasti. Biasanya

merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor sistem

reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri,

mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2001).Ada beberapa teori yang dikemukakan

sebagai penyebab artritis reumatoid, yaitu:

1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.

2. Endokrin

3. Autoimmun

4. Metabolik

5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan

Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan

infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin

disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang

menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.

D. PATOFISIOLOGI

Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu

rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui. Agen

pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau mirip 8

sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap mikroorganisme

diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil menghancurkan mikroorganisme,

individu yang mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau

IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri

ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di kapsul sendi

sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan (Corwin, 2009).

Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks imun.

IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh membentuk antibody (RF) yang

melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi

antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan

sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk

kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem complement dan

pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi.

Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan

superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN)

leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik menonaktifkan kompleks imun dan

menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang

menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black

& Hawks, ).

Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut

manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup

oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh

sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut.

Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas

(Corwin, 2009).

Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan

granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer.

Kartilago menjadi nekrosis.

Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila

kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena

jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang 9

menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau

dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis

setempat.

10

E.

F.

G.

11

Agen pemicu: bakteri, mikoplasma, virus

Pembentukan pannus

Makrofag dan limfosit B terangsang untuk mengaktifkan respon pagositiknya & menghasilkan antibodi

Pengendapan kompleks imun di membran sinovial

Aktivasi mediator kimia

Ikatan APC dan CD4 + membentuk kompleks antigen trimokuler

Aktivasi sistem komplemen dan pelepasan komplemen C5a

Aktivasi CD4+

Pembentukan antigen oleh mikroorganisme

CD4 + molekul intraokulin II

Antigen melekat pada CD4+

pannus menumpuk dikartilago

Interkulin 1

Plorifersi CD4 +

Antibody terbentuk & berikatan dgn antigen

Kompleks imun berdifusi pada membrane sinovia

Terbentuk kompleks imun

Gangguan rasa nyaman: nyeriInterupsi pada sistem saraf

12

Menghambat proses difusi, nutrisi dikartilago

Kartilago rusak

Kekakuan pada sendi

Permebilitas vaskuler m↑

Polimononuklear (PMN) tertarik

PMN memfagosit kompleks imun

Degranulasi sel mast dan pembentukan radikal oksigen, prostaglandin, dll

Proses inflamasi

Hyperemia, edema, dan membran synovial menebal

Bengkak pada sendi, perubahan kulit (kulit memerah)

Depolimerasi hyaluronate

p↓ viskositas cairan sinovial

Kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan kartilago

MK: kerusakan integritas kulit

Kerusakan pada kartilago dan sendi

Tendon dan ligament melemah

Mudah lelah

MK: intoleransi aktivitas

MK: kerusakan mobilitas fisik

Prostaglandin meningkatkan efek histamin

Peningkatan metabolisme tubuh

Suhu tubuh m↑

MK: gg. Termoregulasi: hipertermi

MANIFESTASI KLINIS

1. Tanda dan gejala setempat

a. Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morning stiffness) dan

gerakan terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebih dari 30 menit dan dapat

berlanjut sampai berjam-jam dalam sehari. Kekakuan ini berbeda dengan

kekakuan osteoartritis yang biasanya tidak berlangsung lama.

b. Lambat laun membengkak, panas merah, lemah

c. Poli artritis simetris sendi perifer Semua sendi bisa terserang, panggul, lutut,

pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Paling sering mengenai sendi kecil

tangan, kaki, pergelangan tangan, meskipun sendi yang lebih besar seringkali

terkena juga

d. Artritis erosif sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendi yang kronik

menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapat dilihat pada penyinaran sinar

X

e. Deformitas pergeseran ulnar, deviasi jari-jari, subluksasi sendi

metakarpofalangea, deformitas boutonniere dan leher angsa. Sendi yang lebih

besar mungkin juga terserang yang disertai penurunan kemampuan fleksi ataupun

ekstensi. Sendi mungkin mengalami ankilosis disertai kehilangan kemampuan

bergerak yang total

f. Rematoid nodul merupakan massa subkutan yang terjadi pada 1/3 pasien

dewasa, kasus ini sering menyerang bagian siku (bursa olekranon) atau sepanjang

permukaan ekstensor lengan bawah, bentuknya oval atau bulat dan padat.

g. Kronik Ciri khas rematoid arthritis

2. Tanda dan gejala sistemik dari RA merupakan lemah, demam tachikardi, berat badan

turun, anemia, anoreksia

Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:

a. Stadium sinovitis

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang

ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat

maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.

13

b. Stadium destruksi

Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi

juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. Selain tanda

dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk

jari swan-neck.

c. Stadium deformitas

Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali,

deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali

adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan

terakhir ankilosis tulang

Table 2. Kriteria arthritis rheumatoid

No. Kriteria Definisi

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Kaku pagi hari.

Artritis pada tiga daerah persendian atau

lebih.

Artiritis pada persendian tangan.

Artritis simetris.

Nodul rheumatoid.

Faktor rheumatoid serum positif.

Perubahan gambaran radiologis.

Kekakuan pada pagi hari pada persendian

dan sekitarnya, sekurangnya selama satu

jam sebelum perbaikan maksimal.

Pembengkakan jaringan lunak atau lebih

efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada

sekurang-kurangnya tiga sendi secara

bersamaan.

Sekurang-kurangnya terjadi

pembengkakan satu persendian tangan.

Keterlibatan sendi yang sama.

Nodul subkutan pada penonjolan tulang

atau permukaan ekstensor atau daerah

juksa artikular.

Terdapat titer abnormal faktor

rheumatoid serum yang diperiksa dengan

cara yang memberikan hasil positif.

Gambaran radiologis yang khas bagi

arthritis rheumatoid pada pemeriksaan

sinar-X harus menunjukkan adanya erosi

14

atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi

pada sendi atau daerah yang berdekatan

dengan sendi.

Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, 2005

H. PEMERIKSAAN

1. Anamnesis

a) Riwayat penyakit, diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis,

tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk

mengurangi keluhan penyakit.

b) Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi penyakit

terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya penyakit rheumatoid arthritis

lebih banyak ditemukan pada usia lanjut.

c) Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak diderita oleh wanita

daripada pria, dengan perbandingan 3:1

d) Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie dengan reumatik. Pasien

sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri serta penyebarannya. Pada

pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi dipagi hari, membaik disiang hari, dan

sedikit lebih berat dimalam hari.

e) Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar untuk

menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada

disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.

f) Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami bengkak sendi,

perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi struktur ekstremitas

(dislokasi atau sublukasi).

g) Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan, organ atau

sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap adalah apabila disabilitas

menyebabkan aktivitas sehari-hari terganggu, termasuk aktivitas sosial.

h) Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak

disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan peningkatan reaktan fase

akut seperti peninggian LED atau CRP. Selain itu akan disertai dengan gejala

siskemik seperti panas, penurunan berat badan, kelelahan, lesu dan mudah 15

terangsang. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti

merasa tidak enak badan. Pada orang tua disertai dengan gangguan mental.

i) Gangguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh adanya nyeri

kronik, terbentuknya fase reaktan, obat antiinflamasi nonsteroid.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi:

Inspeksi pada saat diam

Inspeksi pada saat gerak

Palpasi

a) Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera

mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai yang nyeri

akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya diikuti oleh gerakan lengan yang

asimetris, disebut gaya berjalan antalgik.

b) Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan artikular pada sendi

yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut senyaman mungkin, biasanya

dalam posisi pleksi.

c) Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak

d) Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi

menunjukkan adanya inflamasi pada sendi.

e) Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi di daerah sendi

tersebut

f) Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, atau tulang.

g) Nyeri raba

h) Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak sendi pada

semua arah.

i) Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang gerakan struktur

yang diserang.

j) Atropi dan penurunan kekuatan otot

k) Ketidakstabilan

l) Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi pada

penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan menggenggam16

m) Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan pada

permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang, sacrum)

n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis atau serpihan

darah

o) Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang pergerakan sendi,

adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.

p) Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem lainnya, yaitu:

1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak pasien dengan

RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari titik-titik tekanan (misalnya,

olekranon. Lesi kulit dapat bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi

kulit.

2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat pada

pasien dengan RA. Faktor risiko non tradisional tampaknya memainkan peran

penting. Serangan jantung , disfungsi miokard, dan efusi perikardial tanpa

gejala yang umum, dan gejala perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis,

vaskulitis koroner, penyakit katup, dan cacat konduksi kadang-kadang

diamati.

3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk, termasuk efusi

pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan sindrom), dan obliterans

bronchiolitis-pengorganisasian pneumonia.

4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal, merupakan

komplikasi sekunder akibat efek obat-obatan, peradangan, dan penyakit

lainnya. Hati sering terkena pada pasien dengan sindrom Felty (yaitu

splenomegali, dan neutropenia).

5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung. Umumnya

akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya, obat anti-

inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan penyakit yang terkait

(misalnya, sindrom Sjögren dengan kelainan tubulus ginjal).

6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja namun yang paling

sering ditemukan di kulit. Lesi dapat hadir sebagai purpura gamblang, borok

kulit, atau infark digital. 17

7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit anemia kronis,

termasuk anemia normokromik-normositik, trombositosis, dan eosinofilia,

meskipun yang terakhir ini jarang terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien

dengan sindrom Felty.

8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di carpal, lesi

vasculitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy leher rahim dapat

menyebabkan konsekuensi serius neurologis.

9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang dengan RA dan

sering manifestasi awal dari sindrom Sjögren sekunder. Mata mungkin juga

episkleritis , uveitis, dan scleritis nodular yang dapat menyebabkan

scleromalacia.

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas

penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan

kemajuan radiografi.

b. Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis, leucopenia.

c. Analisis cairan sinovial

1) Inflamasi cairan sinovial (WBC count> 2000/μL) hadir dengan jumlah

WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL.

2) Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam cairan sinovial

(kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).

3) Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura, perikardial, dan

sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan dengan kadar

glukosa serum.

d. Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, anti-RA33, anti-

PKC, antibodi antinuclear).

e. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 60-80%

pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40% pasien

dengan RA dini.

f. Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien dengan RA,

namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif. 18

g. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC): Penelitian terbaru

dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas sama atau

lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil positif di awal

RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat spesifik untuk RA.

Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF, menunjukkan prognosis

yang buruk.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiografi: mungkin terjadi erosi ada pada kaki, bahkan tanpa adanya rasa

sakit dan tidak adanya erosi di tangan.

b. MRI: modalitas ini digunakan terutama pada pasien dengan kelainan tulang

belakang leher; pengenalan awal erosi berdasarkan citra MRI telah cukup

divalidasi.

c. Ultrasonografi: ini memungkinkan pengakuan efusi pada sendi yang tidak

mudah diakses (misalnya, sendi pinggul, sendi bahu pada pasien obesitas) dan

kista.

d. Scanning tulang: dapat membantu membedakan inflamasi yang disebabkan

peradangan atau hal lain pada pasien yang mengalami pembengkakan.

e. Densitometri: Temuan berguna untuk membantu mendiagnosa perubahan

dalam kepadatan mineral tulang yang mengindikasikan osteoporosis.

5. Pemeriksaan lainnya berupa pemeriksaan HLA-DR4 yang diagnosis awal RA

6. Bersama aspirasi sinovial, Artroskopi diagnostik (histologi), dan biopsi (misalnya,

kulit, syaraf, lemak, rektum, ginjal) dapat dipertimbangkan jika vaskulitis atau

amyloidosis disarankan.

I. PENATALAKSANAAN

Penilaian Awal

Pemeriksaan Laboratorium

19

Penatalaksanaan RA

Klinis Radiologi

Terapi 1:Farmakologis(Lihat table)

Terapi 2 : Pendekatan Multidisiplin

Fisioterapi

Terapi simtomatis local dan Saran Olahraga

Perawatan : Pendidikan Dukungan

Psikologi:

Penilaian & dukungan

Ahi Bedah :Stabilisasi & penggantian

Terapi Okupasi:

Pemindaian, perlindungan dan Bantuan serta adaptasi

Mulai terapi

J. KOMPLIKASI

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus

peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid

(OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid

20

Tujuan Terapi :

1. Menekan proses inflamasi2. Mengurangi nyeri, mempertahan kan

(mempertahankan fungsi),

memungkinkan pasien menjalani hidup

Follow up dan nilai ulang secara teratur

Stabil

Gagal merespon Beberapa sendi mengganggu

Mulai atau ubah DMARD

Terapi fisik, injeksi steroid intraokular

drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada

arthritis reumatoid.

Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar

dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan

mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan tanda dan gejala yang dialami oleh pasien dengan artritis ditambah

dengan adanya data dari pemeriksaan diagnostik, maka diagnosa keperawatan yang

sering muncul yaitu:

1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh, sendi,

bengkok, deformitas.

2. Nyeri berhubungan dengan perubahan patologis oleh artritis rhematoid.

3. Risiko cedera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.

4. Gangguan aktifitas sehari-hari berhubungan dengan terbatasnya gerakan.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

6. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi

L. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh, sendi,

bengkok, deformitas.

Tujuan : klien memahami perubahan-perubahan tubuhnya akibat proses penyakit

Recana/tindakan Keperawatan

o Dorong klien untuk mengungkapkan rasa takut dan cemasnya mengahdapi proses

penyakit. Kondisi ini dapat membantu untuk menyadari keadaan diri.

o Berikan support yang sesuai. Hal ini dapat membantu meningkatkan upaya

menerima dirinya.

o Dorong klien untuk mandiri. Kemandirian membantu meningkatkan harga diri.

o Memodifikasi lingkungan sesuai dengan kondisi klien

2. Nyeri berhubungan dengan perubahan patologis oleh artritis rhematoid.

Tujuan : Kebutuhan rasa nyaman klien terpenuhi atau klien terhindar dari rasa nyeri

21

Recana/tindakan Keperawatan

o Istirahatkan klien sesuai kondisi (bed rest). Hal ini dapat membantu menurunkan

stress muskuloskeletal, mengurangi tegangan otot, dan meningkatkan relaksasi

karena kelelahan dapat mendorong terjadinya nyeri.

o Pertahankan posisi fisiologis dengan benar atai body alignment yang baik. Bantu

dan ajari klien untuk menghindari gerakan eksternal rotasi pada ekstremitas.

Hindarkan menggunakan bantal dibawah lutut, tetapi letakkan bantal diatara lutut,

hindari fleksi leher.

o Bila direncanakan klien dapat menggunakan splint, atau brace. Hal ini dapat

mencegah deformitas lebih lanjut.

o Hindari gerakan yang cepat dan tiba-tiba karena dapat menimbulkan dislokasi dan

stres pada sendi-sendi

o Lakukan perawatan dengan hati-hati khususnya pada anggota-anggota tubuh yang

sakit. Karena gerakan-gerakan yang kasar akan semakin menimbulkan nyeri

o Gunakan terapi panas misal kompres hangat pada area/bagian tubuh yang sakit.

Panas dapat meningkatkan sirkulasi, relaksai otot-otot, mengurangi kekakuan.

Kemungkinan juga dapat membvantu pengeluaran endorfin yaitu sejenis morfin

yang diproduksi oleh tubuh.

o Lakukan peawatan kulit dan masase perlahan. Hal ini membantu meningkatkan

aliran darah relaksasi otot, dan menghambat impuls-impuls nyeri serta

merangsang pengeluaran endorfin.

o Memberikan obata-obatab sesuai terapi dokter misal, analgetik, antipiretik, anti

inflamasi.

3. Risiko cedera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot dan sendi

Tujuan : Klien terhindar dari cedera

Recana/tindakan Keperawatan

o Gunakan sepatu yang menyokong, hindarkan lantai yang licin, menggunakan

pegangan dikamar mandi.

o Lakukan latihan ROM (bila memungkinkan). Untuk meningkatkan mobilitas dan

kekuatan otot, mencegah deformitas, memperthankan fungsi semaksimal mungkin

22

o Monitor atau observasi efek penggunaan obat-obatan misal ada perdarahan pada

lambung, hematemesis.

4. Gangguan aktifitas sehari-hari (defisit self care) berhubungan dengan terbatasnya

gerakan.

Tujuan : Klien akan mandiri sesuai kemampuan dalam memenuhi aktifitas sehari-

hari

Recana/tindakan Keperawatan

o Ajarkan aktifitas sehari-hari agar klien mulai terkondisi untuk melakukan aktivitas

sesuai dengan kemampuanyya dan bertahap.

o Bantu klien untuk makan, berpakaian, dan kebutuhan lain selam memang

diperlukan.

5. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan sendi

Tujuan : Mobilitas persendian klien dapat meningkat

Recana/tindakan Keperawatan

o Bantu klien untuk melakukan ROM aktif maupun pasif. Untuk memelihara fungsi

sendi dan kekuatan otot meningkatkan elasitias serabut- serabut otot.

o Rencanakan program latihan setiap hari (dapat bekerja sama dengan dokter dan

fisioterapi)

o Lakukan observasi untuk setiap kali latihan

o Berikan istirahat secara periode

o Berikan lingkungan yang aman misal, menggunakan pegangan saat dikamar

mandi, tongkat yang ujungnya sejenis karet sehingga tidak licin

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : Klien dan keluarga dapat memahami cara perawatan dirumah.

Recana/tindakan Keperawatan

o Tekankan kembali tentang pentingnya latihan atau aktivitas yang dianjurkan,

proses penyakit dan keterbatasan-keterbatasannya.

o Diskusi tentang diit, dan hindarkan peningkatan berat badan

o Berikan jadwal obat-obatan yang ada, anam dosis, tujuan/efek, efek samping dan

tanda keracunan obat.

23

o Jelaskan bahwa klien harus menghindari terjadinya konstipasi

o Jelaskan, kapan klien harus periksa ulang

M. STUDI KASUS

1. Kasus

Ny.G 60 tahun mengeluh persendian terasa kaku terutama dipagi hari dan

pergelangan tangan mengalami pembengkakan yang tampak sama pada kedua

tangan. Ny. G juga merasa mudah lelah dan demam yang tidak terlalu tinggi.

2. Pengkajian

a. Riwayat Keperawatan

1) Adanya keluhan sakit dan kekakuan pada tangan, atau pada tungkai.

2) Perasaan tidak nyaman dalam beberapa periode/waktu sebelum pasien

mengetahui

3) dan merasakan adanya perubahan pada sendi.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Inspeksi dan palpasi persendian untuk masing-masing sisi (bilateral), amati

warna

2) kulit, ukuran, lembut tidaknya kulit, dan pembengkakan.

3) Lakukan pengukuran passive range of mation pada sendi-sendi sinovial

Catat bila ada deviasi (keterbatasan gerak sendi)

Catat bila ada krepitasi

Catat bila terjadi nyeri saat sendi digerakkan

4) Lakukan inspeksi dan palpasi otot-otot skelet secara bilateral

Catat bia ada atrofi, tonus yang berkurang

Ukur kekuatan otot

5) Kaji tingkat nyeri, derajat dan mulainya

6) Kaji aktivitas/kegiatan sehari-hari

c. Riwayat Psikososial

Pasien dengan RA mungkin merasakan adanya kecemasan yang cukup

tinggi apalagi pad pasien yang mengalami deformitas pada sendi-sendi area ia

merasakan adanya kelemahan-kelemahan pada dirinya dan merasakan kegiatan

24

sehari-hari menjadi berubah. Perawat dapat melakukan pengkajian terhadap

konsep diri klien khususnya aspek body image dan harga diri klien.

3. Analisa data

Data Objektif Data Subjektif Masalah Keperawatan

Ny. G mengeluh persendian

terasa kaku terutama dipagi

hari

Gangguan mobolitas fisik

Pergelangan tangan

mengalami pembengkakan

yang tampak sama pada

kedua tangan

Kerusakan integritas kulit

Ny. G merasa mudah lelah Intoleransi aktivitas

Data tambahan: S: 38oC Demam tidak terlalu tinggi Gangguan termoregulasi:

hipertermi

4. WOC

Lihat patofisiologi

5. Diagnosa, intervensi, dan rasional

Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria

hasil

intervensi Rasional

1.Gangguan mobilitas

fisik bd kekakuan

sendi

Tujuan:

Setelah dilakukan

intervensi dalam 2x24

jam gangguan

mobilitas fisik dapat

teratasi.

kriteria hasil:

pasien akan

mempertahankan

posisi fungsi dengan

1. evalusi tingkat

inflamasi / rasa sakit

pada sendi

2. pertahankan istirahat

tirah baring / duduk jika

diperlukan, jadwal

aktivitas untuk

memberikan periode

istirahat yang terus

menerus dan tidur

1. Tingkat aktivitas /

latihan tergantung dari

perkembangan /

↑resolusi dari proses

inflamasi

2. istrahat sisitemik

dianjurkan selama

eksaserbasi akut dan

seluruh fase penyakit

untuk mencegah

25

Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria

hasil

intervensi Rasional

2.kerusakan integritas

kulit BD edema

pada sendi

tidak ada komplikasi

(kontraktur,

dekubitus).

meningkatkan

kekuatan dan fungsi

bagian yang sakit.

Tujuan:

Setelah dilakukan

intervensi dalam

2x24 jam,

kerusakan

integritas kulit

dapat teratasi.

Kriteria:

Menunjukan

malam hari yang tidak

terganggu

3. bantu dengan rentang

gerak aktif atau pasif,

demikian juga latihan

resistif dan isometrik

jika memungkinkan

4. ubah posisi dengan

dengan jumlah personil

yang cukup.

demonstrasikan atau

bantu teknik

pemindahan dan

penggunaan bantuan

mobilitas

5. dorong pasien

mempertahankan postur

tegak dan duduk tinggi,

berdiri, berjalan

1. kaji kulit setiap hari.

turgor, sirkulasi, dan

sensasi

2. pertahankan atau

instruksikan dalan

higiene kulit

3. secara teratur ubah

posisi, dan ganti

seperai sesuai

kelehan,

mempertahankan

kekuatan.

3. mempertahankan atau

meningkatkan fungsi

sendi, kekuatan otot, dan

stamina umum.

4. menghilangkan tekanan

pada jaringan dan

meningkatkan sirkulasi.

mempermudah

perawatan diri dan

kemandirian pasien

5. memaksimalkan fungsi

sendi, mempertahankan

mobilitas

1. menentukan garis dasar

dimana perubahan pada

status dapat

dibandingkan dan

melakukan intervensi

yang tepat.

2. mempertahankan

kebersihan karena kulit 26

Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria

hasil

intervensi Rasional

3. itoleransi aktivitas

BD hilangnya

kekuatan otot

4. Gangguan

termoregulasi:

hipertermi BD

proses imflamasi

tingkah

laku/teknik untuk

mencegah

kerusakan kulit

atau meningkatkan

kesembuhan.

Tujuan:

Setelah dilakukan

intervensi dalam 2x24

jam pasien dapat

beraktivitas sesuai

kemampuan

Kriteria hasil:

Pasian dapat

meningkatkan

kekuatan atau fungsi

organ yang sakit dan

mengkompensasi

bagian tubuh.

Tujuan:

Dalam 1x24 jam

gangguan

termoregulasi dapat

teratasi.

Kriteria hasil:

Suhu tubuh pasien

kebutuhan

1. instruksikan pasien

untuk dapat berperan

aktif dalam latihan

rentang gerak

2. dorong pasien

menggunakan latihan

isometrik mulai dengan

tungkai yang tidak sakit

3. konsul dengan ahli

terapi fisik atau okupasi

1. monitoring dan catat

suhu tubuh secara

teratur

2. motivasi asupan cairan

3. hindari kontak dengan

infeksi

4. jaga pasien agar tetap

yang kering dapat

menjadi barier infeksi.

3. mengurangi stres pada

titik tekanan, meningkan

aliran darah kejaringan

dan meningkatkan proses

kesembuhan.

1. meningkatkan aliran

darah ke otot dan tulang,

untuk meningkatkan

gerak sendi

2. kontraksi otot isometrik

tampa menekuk sendi

atau menggerakkan

tungkai dan membantu

mempertahankan

kekuatan dan masa otot

3. berguna dalam membuat

aktivitas individu yang

sesuai dengan

kemampuan klien.

1. memberikan dasar

deteksi dini dan evaluasi

intervensi

2. memperbaiki asupan

cairan akibat pebris dan

meningkatkan 27

Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria

hasil

intervensi Rasional

dalam batas normal

(36,5-37,2 ⁰C)

beristirahat kenyamanan pasien.

3. meminimalkan resiko

peningkatan infeksi,

suhu tubuh serta laju

metabolik

4. mengurangi laju

metabolik

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

28

Penyakit reumatik adalah kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang

lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri,

deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi

besar yang menanggung beban.

Artritis rematoid adalah merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya

sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut

sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa

kelemahan umum cepat lelah.

B. SARAN

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan

masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan

yang akan datang, diantaranya :

1. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang

rencana keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis, pendokumentasian

harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.

2. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan rheumatoid artritis

maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien

yang mengalami rheumatoid artritis.

3. Untuk perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis dengan

keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu membantu dan memotivasi klien

dalam proses penyembuhan.

29