53490282 Makalah Anatomi Sistem Kardiovaskuler

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus

menerus berdetak. Pada kenyataanya, sepanjang rentang usia manusia rata-rata,

jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali

sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah

pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung

mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa

jantung merupakan organ pertama yang berfungsi. Pada saat ini mudigah manusia

manusia memiliki panjang beberapa millimeter, seukuran dengan huruf besar pada

halaman ini.

Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting

seumur hidup ? Hal itu karena system sirkulasi adalah system transportasi tubuh.

Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan

makanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi yang dapat berinteraksi

dengan sirkulasi ibuuntuk menyerap dan membagikan nutrient yang sangat

penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang

sedang berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi, yang

seumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahan-

bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh.

System sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar yaitu :

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap

darah untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah

dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah

bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai

penurunan tekanan gradient tekanan.

Sistem Kardiovaskuler 1

2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan

mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian

mengembalikanya ke jantung.

3. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang

akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.

Darah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung

melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) tepisah, keduanya berawal dan

berakhir di jantung (lihat gambar). Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup

pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan

sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara

jantung dan system organ.


1.2. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut :

Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui letak dan posisi jantung

pada tubuh manusia.

Mengenal lebih dalam organ-organ jantung dan katup-katupnya

Memahami dan mengerti aktivitas listrik jantung dan EKG

(Elektrokardiogram) yang normal dan yang ada kelainan.

Dapat memehami cara kerja jantung yang normal dan abnormal

Dapat membedakan bunyi-bunyi jantung yang normal dan abnormal

(bising jantung)

Untuk acuan kita sebagai seorang perawat yang propesional.


BAB II

PEMBAHASAN

2.1 JANTUNG

Gambar : jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri

serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9

cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram


dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali

dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan

7.571 liter darah.

2.1.1 Letak dan Posisi Jantung

Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus

xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis

costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada

tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi

kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi

lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di

kiri linea medioclavicularis.


2.1.2 Ruang Jantung

Gambar 2. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir

ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam

atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius.

Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan

vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang

rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan

darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi

sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir

secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya

akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif


ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat

menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang

cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke

sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan

sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup

untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan

sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil

terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi

sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja

ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal

dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi

tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi

pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk

memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar,

dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang

meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan

pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup

sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara

retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri

akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan

bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui

katup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)


Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.

Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai

lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis)

juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang

ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat

sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan

abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum

interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri

ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran

darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

2.1.3 Katub Jantung


Gambar 3. Katub pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke

ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah

mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka

membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan

tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup

terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,

sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti

anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya.

Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup,

tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun

ditempat minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV),

yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang

memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup

- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume

dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Gambar 4. Katup Jantung


1. Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis

yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.

Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup

bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini

tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut

kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan

otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu

kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.

Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),


darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel

berkontraksi.

Gambar 5: Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah

oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine

sewatktu otot papilaris berkontraksi

2. Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup

simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis

terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris

mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam

ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta,

terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut

sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung

tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan

oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.


2.1.4 Lapisan Jantung

2.1.4.1 Epikardium


Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel

mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat

pericardium.

Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput

yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa,

dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak

ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling

luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium.

Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang

bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama

dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus

vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung.

Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat

masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa


membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang

mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup

oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang

berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu

membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting

dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri

coronaria.

2.1.4.2 Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri

bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri

koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan

permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke

sinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan

lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi

untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot

yaitu :


1. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-

serabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup

kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria,

beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan

dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat

dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau

aurikula cordis

2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai

dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.

3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah

antara serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal).

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang

lainnya.Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang

jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri

besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung.

Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara

refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk

memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung

yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya

beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri.

Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung

yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan

di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut

otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat

lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot

jantung banyak mengandung serabut retikuler. Miokardium terdiri atas otot

jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan endokardium. Elemen elastis

hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia vasa yang

besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah diantara

otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan


endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan

fibril retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut

purkinje.

Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang

bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke

ujungpada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated

disk). Didalam sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane:

desmoson dan gap junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang

secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung

yang saling mendapat tekanan mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus

interkaltus, kedua membrane berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap

junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan

memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel dekatnya.

Gambar 11 : organisasi serat otot jantung

2.1.4.3 Endokardium


Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung.

Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi

permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal

dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel

jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan

lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan.

Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah

satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa

berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang

mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin

(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini

terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula

dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang

menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan

muara vena inverior menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara

atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

2.1.5 Pembuluh Darah pada Jantung

2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke

jantung:

1. Pembuluh Pulmonaris

2. Pembuluh Sistemik

Pembuluh pulmonaris:

arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan

ke paru-paru

vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke

atrium kiri

–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2


Pembuluh sistemik:

Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi

sistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta:

a. koronaria : ke jantung

a. karotis : ke leher, kepala dan otak

a. subklavia : ke lengan dan daerah dada

a. abdominalis: ke organ-organ abdomen

a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui

vena kava superior dan vena kava inferior

–> vena yang bermuara ke v. kava superior:


v. jugular : dari kepala

v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari

tungkai dan panggul

2.1.6 Persarafan Jantung

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf

antonom melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus

bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus.

Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus

atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen

berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang

berjaln bersama saraf simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf

otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system

parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja

bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.

Contohnya, stimulasi system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system

parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis

merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini

mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus.

Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat

perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan

aorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan

tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH

darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks:

peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang

menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan


glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau

pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan

pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor

dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui

serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti

korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom

melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung,

miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah

denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan

diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA,

otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga

meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki

makna.

Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga

pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga

menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla

adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan

norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak

pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan

reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,

menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran

melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor

ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis

bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk

mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria

dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada

saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung,

meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

2.1.6.1 Saraf Pengontrol Jantung


Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan

kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung

mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung

bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian

servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus

SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf

cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan

mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek

serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari : a.Pusat

aselerator jantung

Pusat inhibitor jantung

Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa

pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak

darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu

frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri

menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada

otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit

berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat

dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung

secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai

puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi

jantung antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan

kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis

dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh

syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada

umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung,

sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam

keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus

menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan


kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa

perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana

sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel adalah

memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung.

Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan

kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan

parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel

sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek

simpatis.

2.1.7 Sistem Sirkulasi

2.1.7.1 Sirkulasi paru

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke

atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut

telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen

tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel

kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan


demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke

sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2

segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya

oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral

kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang memompa atau

mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.

2.1.7.2 Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa

yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru

melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut

aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan

tubuh.

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan

mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi.


Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan

atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang

menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan

jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus

berulang siklus yang sama setiap saat.

Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume

darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan

memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke

jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan

dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki

tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan

jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang

lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan

resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal

daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke

atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah

memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa

sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien

tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan

gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.

2.1.7.3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot

jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan

epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui

cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat

penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi

arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi

Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria


Dua cabang utama a. koronaria:

1. A koronaria kiri

A desending aterior

A sirkumfleksa

2. A koronaria kanan

interventrikuler posterior

desending posterior

arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang

2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding

pembuluh darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode

waktu lama

3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan

cepat dan intermiten

4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina

pektoris)

5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke

atrium kanan


2.1.7.4. Sirkulasi darah

Sirkulasi darah janin

Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan

perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan

perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang

diperlukan diambil dari darah ibu.

Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

a. Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra.

Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.

b. Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri

pulmonalis dengan aorta.

c. Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan

vena kava inferior.


d. Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot

mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat,

dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak

berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan

yang menempel pada endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir.

Fungsi plasenta :

Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil

dari darah ibu,

Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada

janin dalam kandungan,

Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,

Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.

e. vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari

plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena

umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen .

f. arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke

plasenta jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa

makanan dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan

vena umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut

duktus umbilikasis atau tali pusat.

Jalannya peredaran darah

Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat

makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior

dan vena porta menuju atrium dekstra.

Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel

sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri

pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari


arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan

diedarkan ke seluruh tubuh.

Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa

pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna

masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

Perubahan pada waktu bayi lahir

Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas

sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan

terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi.

Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis

sehingga duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru,

oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli

sedangkan korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan

pernafasan.

Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena

pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra

mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale

tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara

bayi dan ibu terputus.


Gambar : sirkulasi janin

2.1.8 Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)

2.1.8.1 Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi

yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif,

yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam

keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi

tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi

yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.


Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada

pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel

otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut

memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka

secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial

aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi (lihat

gambar 13). Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang

berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial

aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara

berirama tanpa perangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-

lokasi berikut ini (lihat gambar 14) :

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat lubang (muara) vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung

khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium

dan ventrikel.

3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang

berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas

tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan

kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung

bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his

dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting

pohon.


Gambar 14 : system penghantar khusus pada jantung

Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki

kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai

ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B.

sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung,

potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap

junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam

keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80

potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini

dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik

lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka

sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka

mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian

jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari

seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri,


Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu

lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus

AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila

seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan

kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut.

Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi

oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan

mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat.

Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),

yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang

ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),

lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan

berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional.

Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan

otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,

walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak

bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium

akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang

tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan

kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut

purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua

(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga

(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan

kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan

30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total

(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan

ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit

hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya

pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut


jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat

digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut

secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk

menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.

2.1.8.2 Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan

agar pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai

tiga criteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.

2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan

bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk

menghasilkan daya pompa yang efisien.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus

terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi

secara simultan.

2.1.8.3 Eksitasi atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke

kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa

jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls

melalui atrium :

Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke

atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar

melintasi gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan

penyebara eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua

atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara

simultan.


Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah

satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata

lain karena atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh

jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar

potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati nodus

AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi

yang berasal dari nodus SA ke nodus Av untuk memastikan kontraksi

sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.

2.1.8.4 Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini

menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel

sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday

delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurana dan

berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi

dan kontraksi ventrikel terjadi.

2.1.8.5 Eksitasi ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash

his dan keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.

System penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada

jalur penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih

besar dari pada masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk

segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel

keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction,

jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan

berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja

menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat

melalui berkas his dan pendistribusianya secara difus dan cepat keseluruh jaringan


purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik

hamper terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang

terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien

menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

2.1.9 Proses Mekanisme Siklus Jantung

2.1.9.1.Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk

mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan

dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan

mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat

penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi

otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi

secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan

tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke

( lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan

hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi


kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya

lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel

untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.

Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi

ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah

yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi

tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ).

Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum

atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3).

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak

darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik

4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara

gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel

yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan

atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi

atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit

lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,

kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel

pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic

volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi

darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir

adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system

penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi

atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik

8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara

cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol


ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol

ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan

eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera

melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup

AV menutup (titik 9).

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah

tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi

tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode

waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat

ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada

darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini

disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti

“volume dan panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau

keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga

tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot

rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus

meningkat karena volume tetap (titik 11).

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta

dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta

meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih

cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di

ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu

darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi

(penyedotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan.

Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung

di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah

yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai

volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml

(titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel

selama siklus ini.


Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi

sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan

volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain,

perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume

setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada

contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml,

dan volume secukup adalah 70ml.

Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel

(titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel

turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub

aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang

dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar

dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub

AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana

atrium. Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat

yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E).

panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang

masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.

Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka

(titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup

periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,

sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah

terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang

masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu

AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium

selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian,

mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan

tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel

melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke

ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian


ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan

melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel

tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali

mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.

Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase

pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol

berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh,

apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit,

durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini

sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.

Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol,

pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat,

misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar).

Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami

penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat

terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu

diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila

pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal,

kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter

nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke

ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.


Gambar 9.20.


2.1.10 Bunyi Jantung

Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup

jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya

lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi

jantung meningkat diastole akan memendek.

2.1.10.1 Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan

trikuspidialis, lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.

Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua

katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu

terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain.

sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik

S1 S2 S1 S2 S1 S2

2.1.10.2 Bunyi kedua (S2)

Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya

katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya

50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic

dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat. Masing-masing katup menutup

dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi

inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.

Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena

aliran darah keventrikel kanan.


2.1.10.3 Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu

muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin

disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1

detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti

gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat

siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini

terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita

gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah

selama sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

2.1.10.4 Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan

atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.

S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2

2.1.11 Pengaturan Denyut Jantung

Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri

Otot jantung mempunyai 4 kemampuan:

1. Automaticity

2. Conductivity

3. Excitability

4. Contractility

2.1.11.1 Automaticity


Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan

menghasilkan impuls listrik

Impuls spontan —> perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi)

Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi

jantung.

2.1.11.2 Conductivity

Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau

impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel

konduksi membangun sistem konduksi jantung.

2.1.11.3 Excitability

Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan

dari luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan

potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi

karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar

sel.

2.1.11.4 Contractility

Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya

dalam memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium

membuat aksi pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem

sirkulasi

2.1.12 EKG (Elektrokardiogram)

Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG.

Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan

oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven, dan “kardia” adalah


kata untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu

diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG.

1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-

cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukan

tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.

2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran

keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi. EKG

bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah

sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di

semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami

potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktifkan.

3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh

elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari

dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin

elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada

tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua

belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi

yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di

berbahgai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara

rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk

mengenali adanya deviasi dari normal (lihat gambar).


2.1.12.1 Komponen pada rekaman EKG

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead

bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran

eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda.

EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri : gelombang P,

kompleks QRS, dan gelombang T (lihat gambar). (huruf-huruf tersebut tidak

menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar

menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang

tersebus).

Gelombang P mewakili depolarisasi atrium.

Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.


Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu diketahui :

1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik yang mampu mencapai permukan tubuh, sehingga depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang yang pertama tercatat, gelombang P, terjadi ketika impuls menyebar keseluruh atrium.

2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium secara nolmal berlangsung bersamaan dengan depolrisasi ventrikel dan tertutupi oleh kompleks QRS.

3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel, sehingga menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik.

4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan EKG tetap berda di garis dasar.a. Selama pelambatan nodus AV. Pelambatan ini tercermin dalam

interval waktu antara akhir gelombang P dan permulaan gelombang QRS. Interval ini dikenal sebagai segmen PR (disebut segmen PR dan bukan segmen PQ karena defleksi Q kecil dan kadang-kadang tidak tampak, sedangkan defleksi R adalah gelombang yang dominan pada kompleks QRS). Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatanya terlalu kecil untuk dapat terdeteksi oleh elektroda EKG.

b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi sebelum kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen ST. segmen ini adalah interval antara QRS dan T, segmen ini bersesuaian dengan waktu selama pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel berkontraksi serta mengosongkan isinya.

c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Segmen waktu ini disebut interval TP.


Kelainan kecepatan denyut jantung

Takikarida

Ekstrasistol

Fibrilasi ventrikel

Blok jantung total


2.2 PEMBULUH DARAH

2.2.1 Sistem arteri

Terdiri dari lapisan :

TUNICA INTIMA

a) ENDOTEL = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung,

klep, dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi

ACE

b) JARINGAN IKAT SUBENDOTEL


c) LAMINA ELASTICA NTERNA = berfungsi komunikasi antar sel

TUNICA MEDIA = terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut

jaringan ikat

TUNICA ADVENTITIA = terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat

melekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh

darah kecil, serta limfe

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi

arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari

jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang

arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang

terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima

arteriol, menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah

ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung

Sistem vena:

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak

dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah

vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup untuk

mencegah aliran balik dari darah Vena: pembuluh darah yang membawa darah ke

jantung Arteri: pembuluh darah yang membawa darah dari jantung

Mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil —>

diperlukan untuk kehidupan jaringan


Mikrosirkulasi :

berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan mengeluarkan

CO2 dan zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran darah melalui

kapiler menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan —>

aliran nutrisi darah yang tidak melalui kapiler —> aliran nonnutrisi atau shunt

Otot polos arteriol dapat berkontraksi —> dapat menyempit —> menimbulkan

tahanan terhadap aliran darah —> mengatur jumlah darah yang melalui

mikrosirkulasi ke jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke kapiler

karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi dinding

pembuluh darah —> karena perbedaan tekanan

Aliran darah diatur oleh: pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel otot

polos arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH,

perubahan tekanan oksigen, beberapa obat-obatan.


2.2.2. Sirkulasi Darah Aorta

1. Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa

dan depan, panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri

koronia dekstra dan arteri koronia sinstra.

a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah

untuk jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.

b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal

dari sinus posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung

miokardium.

2. Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah

kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang

dank ke kiri trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokalis

keempat. Arkus aorta mempnyai cabang-cabang sebagai berikut :

a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima) : merupakan arteri terbesar

setelah aorta, mempunyai cabang.

1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala,

2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak

atas bagian kanan.

b. Arteri subklavia sinistra: memberikan darah untuk kepala.

c. Arteri karotis komunis sinistra: memberikan darah untuk anggota gerak

atas bagian kiri.

3. Aorta desendens: merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari

vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus

vertebra setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum

posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma

berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi

aorta torakalis dan aorta abdominalis.

a. Aorta torakalis: merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai

dari vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta


berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni

kemudian berjalan ke bawah manubriun sterni posterior sampai

vertebra XII melewati hiatus aortikus diafragma di garis tengah

berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta torakalis mempunyai

cabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak.

b. Aorta abdominalis: mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke

lumbikalis IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka

kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra.

Vena Yang Masuk Ke Jantung

1. vena kava superior: vena besar yang menerima darah dari bagian atas

leher dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika

yang masuk ke atrium dekstra.vena azigos bersatu pada permukaan

posterior vena kava superior sebelum masuk ke perikardium.

2. vena kava inferior: merupakan vena besar yang menerima darah darah

dari alat tubuh bagian bawah,menembus sentrum tendinium setinggi

vertebra torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra.

3. vena pulmonalis: dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru

membawa darah beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke

atrium sinistra.

Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior

vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu

dengan vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus

tepat di atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan

isinya ke vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut.

1. vena aurikularis posterior:turun melintasi muskulus

sternokledomastoideus tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis

profunda.


2. vena retro mandibularis:menerima darah dari mandibularis.

3. vena subklavia:cabang dari vena aurikularis posterior.

4. vena jugularis eksrterna posterior: bergabung dengan vena jugularis

eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher.

5. vena suprakapularis :menerima darah dari otot bahu bagian atas.

6. vena jugularis anterior:berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke

leher atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus

sternokledomastoideus dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.

Vena yang bermuara ke vana kava inferior

1. Vena torasika interna: bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan

mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.

2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen: darah yang yang berasal

dari pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di

alirkan ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena

femoralis melalui vena epigastrika superfisialis.

a. Vena savena magna :menghubungkan vena melalui umbilikalis

sepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk

anastomisis vena porta dan vena sisztemik yang penting.

b. Vena epigastrika superior,vena efigastrika inferior dan vena

sirkumfleksa ileum fropundus mengalirkandarah ke venma iliaka

eksterna.

c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena

lumbaris dan vena kava inferior.

2.2.3. Sirkulasi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh rambut.

Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung

berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler

vena.


1. Kapiler arteri. Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri.

Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri

sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium.

Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe

merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses

pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel

kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon

dioksida.

2. Kapiler vena. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri.

Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh

jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zatsissa tersebut di

bawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh

melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses.

Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos.

Bila sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah

langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.

Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung

kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole

berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi

sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler.

Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi

kapiler terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi

tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi

peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan

berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan

peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.


2.3 DARAH

2.3.1 Volume Darah

Volume darah secara keseluruhan kira-kira satu per dua belas berat badan

atau lima liter.

Darah terdiri dari:

1. plasma:

55% dari volume total

cairan kekuningan

2. elemen padat:

45% dari volume total

sel-sel darah

Plasma darah terdiri dari:

90% air

7-8% protein dan metabolit yang larut

protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah

globulin: alat transpor lipid dan vitamin

fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah

1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin

Plasma juga mengandung:

ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium


kation: klorida dan bikarbonat —> elektrolit, penting untuk mempertahankan

tekanan osmotik plasma dan kadar p

2.3.2 Sel-sel darah:

platelet = trombosit:

o berperan dalam pembekuan darah

o turut serta mengontrol ukuran pembuluh darah melalui pelepasan

prostaglandin dan prostasiklin

eritrosit:

o berbentuk cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya

o terdapat 5.000.000 sel darah dalam milimeter kubik darah

o di bentuk di dalam sumsum tulang

o bertugas membawa O2 dan CO2 yang terikat pada hemoglobin

leukosit:

o granulosit, limfosit, monosit, eosinofil, basofil

o melawan infeksi dan berpartisipasi dalam respon imunologik

Golongan darah

A, B, AB, O

Rh(+), Rh (-)

Tekanan darah

satuan: mmHg

tekanan sistolik yaitu :


tekanan yang terjadi pada saat kontraksi puncak ventrikel = tekanan puncak yang

terjadi pada arteri oleh darah yang dipompa jantung selama kontraksi ventrikel

normal: + 120 mmHg

tekanan diastolik yaitu :

tekanan yang terjadi selama fase istirahat jantung antara 2 kontraksi ventrikel =

tahanan pada arteri elastis dan arteriol = tahanan pembuluh

normal: < 90 mmHg

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure = BP) :

perubahan curah jantung (cardiac output = CO)

perubahan tahanan perifer total ( total peripheral resistance = TPR)

dinyatakan dengan rumus; BP = CO X TPR

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu

menit normal: 5-6 liter/menit

rumus: CO = HR X SV

Isi sekuncup

dipengaruhi oleh:

tekanan pengisian ventrikel

kontraktilitas miokardium

tahanan aliran darah

melibatkan 2 faktor:

end-diastolic volume (EDV): volume darah pada akhir diastolik jumlah darah

dalam ventrikel setelah pengisian sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV):


volume darah pada akhir sistolik volume darah yang tertinggal dalam ventrikel

setelah kontraksi

rumus: SV = EDV – ESV

Left ventricular ejection fraction = SV/EDV SV (normal): + 80 ml

Hukum Starling: makin besar regangan diastolik pada otot jantung, makin kuat

kontraksinya Peningkatan EDV —> peningkatan SV

Tahanan perifer total: jumlah tahanan yang dihasilkan oleh seluruh arteri dan

arteriol terhadap aliran darah diatur oleh tonus arterial dan arteriol

Pengukuran tekanan darah menggunakan:

stetoskop

sfignomanometer

cuff dipompa sampai mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menghentikan

aliran darah, tidak ada bunyi udara dikeluarkan perlahan-lahan:

suara yang pertama kali terdengar —> tekanan sistolik

suara mulai menghilang —> tekanan diastolik


BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra,

memungkinkan kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila

jantung tidak memompa secara efektif dengan menekan sternum secara berirama ,

maneuver ini menakan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah

diperas seolah-olah jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini ,

yang merupakan bagian dari Resusitas jantung Paru (RJP), sering berfungsi

sebagai tindakan darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat

diberikan untuk memulihkan fungsi normal jantung.

Jantung terdiri dari 4 katup yaitu katup aorta, katup pulmonaris, katup

bicuspid dan katup mitral dan terdiri dari 4 bilik yaitu Atrium kanan,atrium kiri,

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dan juga memiliki sistem listrik atau listrik

jantung yaitu: Nodus SA (sinoatrium), nodus AV (atrioventrikel), Berkas his dan

serat purkinje.

Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan

pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. Jantung memiliki 4

bilik : atrium atau vena, dan sebuah ventrikel.

Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh

sirkulasi koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner

dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan

penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan

sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik

tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan

dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan lipoprotein berdensitas

rendah (LDL) merupakan faktor penting.


Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu

mengektrasi O2 dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima

sebagian besar pasokan darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol.

Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk

menunjang aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah

koroner meningkat sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat.

Aliran darah koroner terutama disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung

akan oksigen.

Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan

energinya melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan

O2, Jantung dapat mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung

terutama menggunakan asam lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil,

glukosa dan laktat sebagai sumber bahan bakar. Karena otot jantung terkenal

sangat adiktif dan dapat merubah jaluir metabolisme untuk menggunakan apapun

nutrient yang tersedia, bahaya utama dari gangguan aliran darah koroner bukanlah

bahan bakar tetapi defisiensi O2.

3.2. Saran

Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan

mengetahui dari letak posisi jantung pada tubuh manisia, sirkulasi jantung,

aktivitas listrik jantung, dll yang berhubungan dengan aktivitas jantung atau

system kardiovaskuler. Tentunya kita sebagai seorang perawat harus mampu dan

menguasai system kardiovaskuler ini, karena dewasa ini semakin banya manusia

terserang penyakit jantung. Dan terpenting adalah pempelajari EKG

(elektrokardiogram).


DAFTAR PUSTAKA

A.P. Sylvia, RN, PhD, M.W. Lorraine. 2002. Pathophysiologi : Clinical Concepts

Of Disiase Processes. Jakarta : Kedokteran ECG.

Bates, B.A. 2005. Guide to Physical examination and History Taking “The

Cardiovascular system”9th ed. Philadelphian: Lippincott Co.

Berne, R. M. Cardiovascular Physiology. 6th ed. St. Louis: C. V. Mosby, 1992

Brown, M. S. and J. Goldstein. “How LDL Receptors influence Cholesterol and

Atherosclerosis.” Scientific American (November 1984).

Honig, C.R. Modem Cardiovascular Physiology. 2d ed. Boston: little, Brown,

1988.

http://ayoncrayon.blogspot.com/2010/10/anatomi-fisiologi-kardiovaskuler.html

http://fraxawant.wordpress.com/2008/07/16/anatomi-fisiolgi-sistem-cardivasculer/

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1958045-sirkulasi-sistemik/

http://medicalnursing.blogspot.com/2008/05/anatomi-dan-fisiologi-jantung.html

http://www.google.co.id/images?

hl=id&source=imghp&biw=1366&bih=540&q=kardiovaskuler+sistem

&gbv=2&aq=2&aqi=g2&aql=&oq=kardiovaskuler&gs_rfai=

http://www.google.co.id/images?hl=id&biw=1366&bih=540&gbv=2&tbs=isch

%3A1&sa=1&q=EKG+NORMAL&aq=f&aqi=g6&aql=&oq=&gs_rfai

=

http://www.google.co.id/images?

hl=id&gbv=2&tbs=isch:1&&sa=X&ei=CX_0TMj0Go2OvQO9xdj4Bg


http://www.google.co.id/images?hl=id&source=imghp&biw=1366&bih=540&q=kardiovaskuler+sistem&gbv=2&aq=2&aqi=g2&aql=&oq=kardiovaskuler&gs_rfai



http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1958045-sirkulasi-sistemik/

&ved=0CCAQBSgA&q=letak+dan+posisi+jantung+pada+thorax&spel

l=1&biw=1366&bih=540

Laurale, Sherwood.2001. Edisi 2 fisiologi Manusia Dari Sel ke system. Buku

Kedokteran EGC: Jakarta.

Little, R. C. Physiology of the Heart and Circulation. 4th ed. Chicago: Year Book

Medical Publishers, 1989.

Sayfudin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Jakarta: Salemba Medika.

Udjianti, Wajan Yuni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba

Medika.

Watson, W. 2006. Cardiovascular Exam, Examining the Heart and Circulatory

Sistem.


53490282 Makalah Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Documents

Transcript of 53490282 Makalah Anatomi Sistem Kardiovaskuler