50505566 Hemostasis

Hemostasis, Thrombosis,

Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan

Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang

saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem

fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara

terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic,

dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan

komplek hemostasis akan dibahas diakhir.

Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami

cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh

darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke

dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

Tinjauan tentang sistem hemostasis.

Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada

komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang

stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi

semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada

collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan

dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen.

Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang

menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga

menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan

growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer

merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari

trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral

seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa

prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer

memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan

adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1



primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah,

dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan.

Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin,

trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada

trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh

tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan

regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang

massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan

menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang

mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan.

Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat

oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen )

Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk

membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh

trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika

penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan

dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan

akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan

dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2



Gambar 1 : Sistem hesmostasis.

Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer.

Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte,

panjangnya kira- kira 1.5 sampai 3.5 micrometer, terdiri dari tiga element fungsional primer ;

1. Granula secretory. 2. sistem kontraksi intrinsik, 3. Membran permukaan yang khusus.

Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik.

Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi, aktivasi dan aggregasi. Trombosit

melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan

oleh sel endotel. Trombosit yang melekat menjadi aktif , berubah bentuk dan melepaskan isi

dari granulanya. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus

( aggregasi trombosit ). Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk

Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit

trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation.

Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit, adhesi, aktivasi, dan aggregasi

Produksi dan Destruksi Trombosit

Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma

yang disebut protrombosits. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual

3



trombosits. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor

Mpl pada megakariocyte. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan, dan

produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran

trombosit

Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari. Trombosit yang sudah tua dihancurkan

terutama dalam sumsum tulang, selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati.

Kelainan Jumlah Trombosit

Jumlah trombosit normal rata – rata 150.000 – 400.000, dengan batas tepatnya

tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau

menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA, hal ini menyebabkan perhitungan

otomatis menjadi salah. Karena alasan ini, perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu

dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Pemeriksaan dengan smear

juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti

tambahan, seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic.

Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh

tumor, sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan

radiasi, beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit. Pengguna

alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia, yang ternyata juga dapat

memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis.

Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah

megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit.

Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik.

Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G,

terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. Setelah transfusi purpura dan heparin

menyebabkan terjadinya trombositopeni.

Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi

trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok,

sehingga menimbulkan trombositopenia.

Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi

hemosatasis pada kasus bedah, sebagai aturan, transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah

trombosit 17.000 – 31.000

4



Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan, trombositosis primer

merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera

atau kelainan myeloproliferativ lainnya.

Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. Sangat

penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah,

khususnya jumlah trombosit lebih dari 1.500.000/mm3. Penurunan jumlah trombosit dengan

myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum

tindakan bedah apapun. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan, dan

penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik.

Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder, pada pasien bedah

sering dijumpai setelah splenektomy. Karena ketakutan tehadap trombosis, banyak para ahli

memberikan terapi jika trombosit > 1.000.000/mm3, dimana dengan mengunakan

antitrombosit komplikasi jarang terjadi, kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik.

Trombosit Granul, Receptor, dan Sistem Kontraktil Intrinsik

Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. Secara

morphology dibagi menjadi 2 tipe utama, alfa granula dan dense granula. Alfa granula adalah

yang paling banyak jumlahnya. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik, faktor koagulasi dan

protein lain. Dense granula terdiri dari ATP, ADP, GTP, GDP, pyrophospat, orthopospat,

calsium dan serotonin. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari

megakariocyte, serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan

5



disimpan dalam dense granula, dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam

trombosit.

ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan

agregasi. Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat

oleh aspirin. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit.

Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme

hemostasis. Trombosit agonis seperti trombin, terikat pada reseptor spesifik pada permukaan

trombosit. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium

intra seluler.

Perkiraan Koagulasi Invitro

Untuk mengukur koagulasi invitro, PT dan PTT digunakan sebagai screening tes

untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. Test ini

adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai

normal.

Pada tes PT, campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah

yang sudah berisi citrat, dan waktu pembekuan bisa dinilai. Hal ini disebut jalur koagulasi

ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin, faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ).

PT memanjang pada penurunan factor VII, Faktor V, prothrombin dan fibrinogen. Dalam

klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin.

PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. PTT sering digunakan untuk memonitor

anti koagulan dengan heparin.

Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan

pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini.

Pendarahan klinik jarang terjadi. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE, anti bodi

kemudian dijumpai pada penyakit autoimun, berhubungan dengan penggunaan obat, infeksi

akut dan pasien dengan neoplasma.

TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi

fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak

normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi, temasuk Fibrin Degradation Products

(FDPs), tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia.

6



Gambar 3. overview the coagulation cascade

Kelainan Coagulasi Cascade

Pada kelainan koagulasi kongenital, faktor pembekuan individual diproduksi dalam

jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. Hal ini dikelompokkan menurut faktor

yang bekurang atau abnormal ( mis. Fc VII pada Hemofili A). Kadar faktor sangat jelas

dibawah normal sebelum screening tes , seperti PT dan PTT yang memanjang. Pengaruh

pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi, tergantung

berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. Misal pada hemofili A,

PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. Riwayat keluarga dengan

pendarahan spontan, khususnya pendaran sendi, jarigan lunak dan rongga tubuh, atau riwayat

pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk.

Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan

koagulasi, terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. Pada hemofili A dan

kebanyakan kelainan lain, kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif

dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas.

Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak

boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut. Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap

kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut.

Pada beberapa kelainan, penyembuhan luka tertunda, hal ini harus diantisipasi dan

jahitan dibiarkan lebih lama. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna, tapi

tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti.

Hemofili A ( FC VIII defisiensi ), adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering

terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Terjadi kira – kira 1 dari 10.000

kelahiran, dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan.

Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. Pasien dengan faktor VIII > 5%

7



jarang terjadi pendarahan spontan, tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau

tindakan bedah.

Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang

penderita hemofili sedang diteliti. Manifestasi klinik sama, namun biasanya kadar PT normal

dan PTT memanjang. Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30%

normal.

Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ), faktor VII dan faktor X. Faktor XI juga

bisa terjadi, namun sangat jarang, biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive.

Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. Namun, jika tidak dijumpai sama sekali

faktor XII. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Biasanya pasien dengan

penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan

yang harus dilakukan. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan.

Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK, hampir sama dengan dengan

defisiensi faktor XII, dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang.

Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang

berkombinasi sudah pernah ditemukan. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym

sistem karboxilasi dependent vitaminK. Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui.

Sel endotel dan regulation dari koagulasi

Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk

cair dari darah. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg, permukaan sel endotel total

mencapai 1.000 m². Lebih dari barrier pasif yang simpel, sel endotel mengatur respon

hemostatik dengan beberapa mekanisme.

Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar, dengan aliran darah yang

tercepat pada bagian tengah saluran. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar

berada pada bagian tengah saluran. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak

lebih lambat yang berdektan segera endotelium. Pada sirkulasi mikro, rasio dari sel endotel

terhadap trombosit dapat mencapai 1:1, dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit

oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . Stasis, elemen pertama

dari virchow triad, terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar, seperti vena

pada betis. Disini, aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim

koagulasi dapat terjadi. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat

8



aggregates ini. Regio dari aliran darah yang abnormal, seperti bifurkasi dan stenosis,

menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis.

Sel endotelial pada matrik subendotelial. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi

terlihat melapisi, resisten terhadap aggregation dari trombosit, over the thrombogenic

subendothelium. Sel endotelial disatukan, oleh adhesi molekul interseluler, yang membentuk

tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. Sel

yang secara normal melewati dinding kapiler, seperti neutrofil, monosit, basofil, dan eosinofil,

first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel

endotelial. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan

integritas kapiler. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler

dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. Matrik subendotelial

terdiri kolagen, elastin, fibronektin, trombospondin, vitronectin, mukopolisakarida (heparan

sulfat, dermatan sulfat, chondroitin sulfate), laminin, vWF, dan substansi lain. Substances ini

menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan

dasar membran. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima

pembuluh darah besar. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan

terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial

dalam aggregation dari trombosit. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan

integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk

pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal

trombosit.

Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan, terutama pada sirkulasi mikro

dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi, substances sekresi yang

menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. Mungkin yang sangat penting

pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. pada konsentrasi yang rendah, PGI2 terikat

pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase, meningkatkan trombosit

cAMP

Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan

Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus

pada sisi luka, juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka, sehingga timbul

rekanalisasi pembuluh. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. Jika aktivitas

9



fibrinolitik tertekan, trombotic diathesis bisa tejadi. Sebaliknya, overaktivitas sistem ini

menimbulkan pendarahan.

Plasminogen dan Plasmin.

Pecahnya ikatan peptida tunggal, merobah plasminogen menjadi plasmin, Bentuk aktif

dari enzym. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. Plasminogen disintesa di hati.

Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi

dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis.

Zat plasminogenik, EACA dan AMCA, menghambat fibrinolisis melalui kompetisi

pengikatan plasminogen. Sehinga tidak terjadi ikatan. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah.

AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal.

Plasminogen Aktivator

tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua - duanya memecahkan

plasminogen dan menghasilkan plasmin. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan

kedalam sirkulasi. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis

menstimulasi pelepasan tPA. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. tPA teikat kuat dengan

fibrin, dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik

tPA. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin

uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. Urokinase adalah salah satu uPA

yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. uPA mengurangi aktivitas

tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam

munculnya fibrin. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik, tidak ada efek hemostasis.

Streptokinase, glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus, bukan enzym

proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin, malahan dia bergabung

bersama plasminogen, dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen

lainnya. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. Seperti uPA, streptokinase

tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein, dia

bisa menimbulkan alergi ( demam )

sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII

dengan permukaan. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan

10



aktivitas uPA. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga

mengaktifkan fibrinolisis. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat.

Penghambat fibrinolitik

Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. Alfa 2 anti plasmin

terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin, dan menginaktifkannya, mencegah fibrinolik

dalam sirkulasi darah. Dengan adanya trombus, situasi menjadi lebih komplek. Selama

pembekuan darah, jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang

fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa, menstimulasi ikatan fibrin.

Karena alasan ini pembekuan yang matang, dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih

resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar.

PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel.

Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan, sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa

terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. PA-1 terikat

dengan penghambat tPA. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan

menghambat fibrinolisis. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1

bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. PAI-2

bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta

Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam

respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. Pada saat ini lebih

sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik.

11



Agen fibrinolitik dalam praktek klinis

Dalam beberapa situasi, lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan, mungkin

merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan

yang berat. Bagaimanapun juga pada banyak kasus, hal ini hanya memperbaiki untuk

sementara waktu.

Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko

trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis.

Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan

dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. Fraksi euglobulin secara relatif

membebaskan inhibitor fibrinolisis.

Plasminogen, fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. Banyak komplikasi

pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik, tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100

mg/dl. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl, tidak

dilanjutkan jika <100 g/dl, dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi

kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl.

Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi,

sepeti pendarahan intra kranial,kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal.

Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis

Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme

hemostasis, DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia, penyakit hati

dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah

Disseminated Intravaskular Coagulation

DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. Dibagi menjadi akut dan kronis.

Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. Beberapa kondisi yang bisa

menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut

12



Uremia

Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan

fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. Pada beberapa pasien

trombositopeni terlihat jelas. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat

menjadi abnormal. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu, meskipun jumlah total

vWF sirkulasi normal.

Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun, trombosit uremik memiliki konsentrasi

serotonin ,ADP, vWF dibawah normal.

Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat, defek tambahan

terlihat pada endotel. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat.

Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun, anti trombin, protein C menurun

dan sistem fibrinolitik terganggu, mungkin akibat penghambat sirkulasi.

Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat

kan hematokrit. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari, infus cryoprecipitate juga bisa

memperbaiki pendarahan, seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog

vasopresin.

13



Penyakit Hati

Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme

sintesa semua faktor koagulasi, kecuali faktor VIII. Penurunan intake oral, malabsorbsion atau

obstruksi, dapat menghasilkn defisiensi vitamin K, faktor dependent prokoagulan dan

antikoagulan. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat, dan sering

dihasilkan fibrinogen yang abnormal. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi

trombosit. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan

hipersplenisme sekunder.

Hepatic clearance dari substansi partikel, termasuk macroaggregate, pada aliran

darah berkurang. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari

sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Dapat terjadi DIC derajat rendah

yang kronik. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan

fibrinolisis sistemik.

Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan

infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena, dan juga memicu DIC.

Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah

dengan FPP, cryoprecipitate, dan vitamin K.

Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain.

Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain

cenderung untuk terjadi pendarahan. Pada myeloma multiple, vWF yang didapat dan

penurunan faktor X pernah dilporkan. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah

masih dipelajari.

Dasar Hematopoeitik

Bentuk elemen darah ( eritrosit, granulosit, limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem

sel pluripotent, yang bentuknya tidak dapat dibedakan. Stem sel ini mampu mereplikasi

dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. Dalam suatu proses yang disebut

“death by differentiation “, turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. Sel

ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi,

Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk

hematopoeitk, selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil,

basofil, eusinofil ), dan eritrosit.

14



Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio ,pada bulan kedua kehidupan

janin , hati merupakan organ hematopoitik utama. setelah bulan kelima kehamilan proses

hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang.

Eritropoeisis

Usia eritrosit kira – kira 120 hari, untuk mempertahankan hct normal, sum sum tulang

harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. Respon sum sum

tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur, pelopor eritrosit yang sensitif terhadap

eritropoeitik, suplai zat besi yang optimal, kadar yang baik untuk fungsi EPO. Gangguan

fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan

anemia.

EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang

precursor eritroid, tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. Pada janin hati adalah

sumber utama EPO, setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang

diproduksi hati.

Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan

ginjal.

Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia, hypoxemia,

ischemia dan Hb yang abnormal. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L

15



Resiko Transfusi Darah.

Reaksi Transfusi

Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi, penyakit yang

ditularkan melalui transfusi, imunomodulasi. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok

; akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO, reaksi imunohemolitik

yang tertunda, dan reaksi demam. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. Reaksi

hemolitik fatal 1:1000.000, no fatal dan reaksi demam 1: 25.000. untungnya kebanyakan

antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. ,<1 % pasien yang mendapat

transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri.

Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi

Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus, parasit, riketsia, dan bakteri.

Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada

banyak faktor, termasuk organisme, faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang

digunakan, bahkan suku bangsa.

16



17



Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah, termasuk malaria,

capas disease, Q fever, dan lyme disease, dan lain – lain. Transfusi darah yang telah

terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian.

Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk

menularkan penyakit onfeksi, meskipun usaha terbaik sudah dilakukan , jika diberikan

transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. Zat yang

bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang

yang harus dicarikan jalan keluarnya.

Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut

Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah,

dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan

darah. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam

jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian

volume darah dalam 20 menit. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis

pada shock seperti hipotensi dan takikardi. Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna

18



terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. Untuk alasan ini,

klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini.

Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah

yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal, tekanan

darah, dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. Pada perdarahan klass II (15%

- 30% kehilangan volume darah), dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah

sistolik normal, akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi

dan takikardi, yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. Pasien dengan

pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak

120 denyut/min, menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat

pengisisan kembali pembuluh darah kapiler, serta adanya peningkatan pernafasan secara

progresif. Keluarnya urine berkurang, sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi

ini. Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah), tanda klinis berupa:

shock, takikardi, hipotensi, oliguria, dan kelesuan ataupun koma. Penilaian secara klinikal

pada shock perdarahan hebat biasanya nyata.

Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien

dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti

19



Tranfusi masif (menyeluruh)

Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah

yang banyak dalam 24 jam. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini

diambil dalam kurun waktu yang singkat, dimana kehilangan darah berada antara 30% dan

50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. Hal yang penting

dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep

pengenceran koagulopati. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari

sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg

berat badan orang dewasa). Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor

koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut.

Tidak mengherankan lagi, jika pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena

kelainan perkembangan koagulasi.

Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal

dari pendarahan intraoperatif. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. Hal ini sukar

untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan

perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu. Tes

koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo

pasien sebenarnya, tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada

koagulopati. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor

penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki.

Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC.

Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5%

sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan

kematian yang hampir 70%. Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan

jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua

koagulasi dan sistem fibrinolitik, yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. Pada saat ini,

tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap

DIC. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit,

tingginya D-dimer, dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien

merupakan indikasi dari DIC.

Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Darah

Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor

koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang

20



mengurangi kelebihan waktu, jika tersedia, jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat

digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet.

Alternatif untuk Darah Allogenik

Donor Darah langsung

Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran, tetap tidak kuat untuk tranfusi

allogenik, dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut. Donor darah langsung meningkatkan

resiko yang signifikan, termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD.

Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturan-

pengaturan yang spesifik, seperti kelahiran, atau operasi pediatri, tetapi secara keseluruhan,

perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai

kemungkinan bahaya tersebut.

Autologus Predonasi

Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi

ketergantungan akan darah allogenik, yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur

operasi. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai,

(ii) level Hb lebih tinggi dari 11,0 g/dl, (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada,

aortistenosis yang kuat atau angina aktif, (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan

antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan, (v) kerjasama antara pasien

dan dokter.

Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah

2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. Kemungkinan kontraindikasi

untuk predonasi, termasuk sejarah gagal jantung, penyakit valvular, infark myokard terakhir,

angina, disritmias, hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan,

seizures, atau penyakit celebrovaskular. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu

biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun, berat kurang dari 110 lb, berjenis

kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). Kenyataannya 10-15% dari

pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria

dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian yang

sukses dari 4 unit order. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan

predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi.

21



Auto Tranfusi

Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti),

untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis

retrospektif. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20.000 pasien

selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah

allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. Autotransfusi intraoperatif

dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung, memberikan

antikoagulan dan reinfuse melalui filter, mencucinya dan menginfus produk sel darah merah.

System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction

wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospate-

dextrose ke dalam ruang pengumpulan. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada

pasien melalui filter, yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat

menyiapkan darah. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar, e.g.

bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ, e.g. , fragmen

selluler. Following Penyaringan., darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang

suspended pada plasma” mengandung trombosit, fibrinogen, faktor pembekuan darah.

Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant, faktor

pembekuan darah yang teraktifasi, FDP’s, dan Hb bebas, dimana semua itu sangat berbahaya.

Bartel’s et al. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik, hemolitik,

parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses,

shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien. Level dari bilirubin, Hb

bebas, laktat dehydrogenase, D-dimers, dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi

pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood. Selain itu, pasien yang menerima

whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang

tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. Level serum yang tinggi

setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah

pemberian infus shed blood dari mediastinum, yang mengarah kepada kemungkinan

misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung)

baru. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered, darah yang tidak dicuci

dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. Pencucian darah murni

mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product.

Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan

kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi, concluding

22



mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. Bagaimanapun juga, dia

menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci

menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. Keamanannya

tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil, membatasi waktu

pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang, dan mengurangi toksisitas

dengan menghindari skimming, pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok

untuk pemberian infus, dan menghindari chemical agents (bahan kimia), sebagai contoh,

hemostatik topikal, dan cairan biologis, contohnya urin.

Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu

menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada

darah yang tidak dicuci. Dengan alat ini, darah dikumpulkan dari daerah operasi, disaring,

diberikan antikoagulasi, dan temporarily disimpan pada reservoir. Darah ditransfer ke

centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5.000 revolusi per menit,

memisahkan sel darah merah dari plasma. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline

untuk attain (mempertahankan, memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60%

sebelum pemberian infus. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma,

membutuhkan ahli yang berpengalaman, membutuhkan set up time (waktu penyiapan), dan

harga yang lebih tinggi.

Hemoglobinopathy

Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH, tetapi data yang

terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. Untuk itu, other blood

conservation method should be used first, kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak

atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik.

Penyakit Jantung

Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik, telah dipertimbangkan sebagai

sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. Catatan dari pasien yang

tidak mentoleransi Hb kurang dari 9,0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan

beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361).

Didalam pengalaman kami, pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah

ANH tanpa masalah. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers, tahap pertama

23



pengobatan untuk iskemik. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap

kedua pengobatan. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien

selama pembedahan dan pengobatan. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah

yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal

echocardiography jika ANH dipertimbangkan. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai

status volume, dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. Pengenalan

dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek.

Penyakit Ginjal.

Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH, karena volume sirkulasi

penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien

dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi

allogenik. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Menjaga

aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan

ahli bedah, tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses

dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. Pasien dengan pembekuan abnormal,

ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan.

Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Kesulitan ini untuk

prediksi hasil efek konservasi darah. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan

pasien pediatrik. ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan

emergency lain.

Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut.

Kontroversi sebagai akhir dari ANH. Di centre dengan banyak pengalaman dalam

radikal prostatektomy, ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah

allogenik (351). Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. Kita

lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir

withdrawal, karena tidak ada kesepakatan sekarang, author yang benar-benar

merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order

untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. Meskipun rumus

guide untuk klinik ada, hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting

ruang operasi. Ikuti rumus umum yang digunakan :

( Hcti - Hctf )

24



ANHv = EBV ----------------

HctAV

Dimana EBV adalah volume estimasi darah, ANH adalah jumlah darah yang terkumpul

melalui ANHv, Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir, dan HctAV adalah Hct

rata rata

25

50505566 Hemostasis

Documents

Transcript of 50505566 Hemostasis