4. Sistem Muskuloskeletal.pdf

SISTEM MUSKULOSKELETAL

Dr. Insan Sosiawan A. Tunru, PhD Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

1

NORMAL

•  Fungsi tulang : 1. Keseimbangan mineral 2. Menghasilkan sistem hematopoetik 3. Proteksi dan pergerakan tubuh 4. Penunjang bentuk dan ukuran tubuh

•  Unsur pembentuk tulang secara biokimia: 1. Matriks Inorganik (65%): kalsium hydroxyapati (mineral yg memberikan kekuatan dan sifat keras tlg), kalsium>>, fosfor, Na & Mg

2

NORMAL

2. Matriks Organik (35 %) : • Sel pembentuk tulang : - Osteoprogenitor → stem sel mesenkimal

- Osteoblast → membentuk osteoid yg nantinya akan mengalami mineralisasi - Osteosit → mengontrol kadar kalsium & fosfat serum - Osteoklast → resorpsi tulang

• Protein tulang : kolagen tipe I → (woven bone) 3

NORMAL •  Anatomi tulang panjang :

- Diafisis : tdd tulang kompakta dgn rongga SSTL - Epifisis : tdd tulang spongiosa dgn korteksnya tulang kompakta - Metafisis : lempeng yg memisahkan antara diafisis & epifisis pd tulang anak yg msh dlm pertumbuhan

•  Cara pertumbuhan tulang : - Ossifikasi intramembranosa : perubahan dari jaringan ikat (mis tengkorak, mandibula, klavikula) - Ossifikasi intrakartilaginosa : perubahan dari tlg rawan (mis. tlg panjang) 7

8

Periosteum

Medula (SSTL)

BASIC MULTICELLULAR UNIT

Pada tulang normal : Resorpsi dan pembentukan tulang berpasangan → tulang baru yg diproduksi osteoblas sama banyak dgn yg di resorpsi oleh osteoklas

9

NORMAL

•  Absorbsi & sekresi mineral tulang dipengaruhi : - Aktifitas fosfatase serum - Vitamin D - Fungsi ginjal

•  Kelainan metabolisme mineral tulang menyebabkan : - Osteitis fibrosa sistika - Osteomalasia - Rakitis - Penyakit Paget 10

NORMAL

•  Pertumbuhan tulang dipengaruhi oleh : -Berbagai hormon t’u hormon paratyroid - Vit.A → mempengaruhi kegiatan osteoklas Vit. B kompleks → mempercepat pembentukan kalus

pd fraktur Vit. C → merangsang osteoblas utk membuat bahan kolagen antar sel Vit. D → dibutuhkan utk penyerapan kalsium & fosfor dari usus) → mempengaruhi pengendapan mineral

11

NORMAL

Bbrp istilah : •  Osifikasi → pengendapan kalsium & fosfor sec. normal

pd osteoid shg terjadi tulang → dibutuhkan enzim fosfatase

•  Osteoid → matriks yg belum mengandung mineral •  Osifikasi metaplastik → kalsium tulang dipindahkan ke

organ lain di luar tulang (mis. pd hiperparatiroid, osteoporosis)

•  Kalsifikasi → pengendapan kalsium pd jar. bukan osteoid 12

NORMAL

Kalsifikasi patologik : - Kalsifikasi distrofik → pengendapan kalsium tanpa berhubungan dgn kadar kalsium darah (mis. Arteriosklerosis, lithopedion) - Kalsifikasi metaplastik → Kadar kalsium darah meningkat (mis. krn hiperparatiorid) → nefrokalsinosis & nefrolitiasis

•  Osteosklerosis → penambahan densitas tulang disebabkan oleh faktor setempat

13

KELAINAN PADA TULANG

•  Kelainan perkembangan •  Penyakit berkaitan dgn matriks abnormal •  Penyakit akibat disfungsi osteoklas •  Penyakit berkaitan dgn homeostatis mineral abnormal •  Fraktur •  Osteonekrosis •  Infeksi •  Tumor

14

KELAINAN PERKEMBANGAN (MALFORMASI)

1. APLASIA → Tidak berkembangnya tulang ttt (biasanya ekstremitas)

2. AMELIA → tidak adanya satu atau > ekstremitas] 3. PHOCOMELIA → kaki / tangan melekat langsung pd

badan 4. SUPERNUMERY 5. SYNDAKTYLY → 2 jari yg berdekatan menyatu 6. CRANIOCHISCHISIS → tdk tertutupnya kolumna

spina & tengkorak 15

PENYAKIT AKIBAT DEFEK HORMON & MEK. TRANSDUKSI SINYAL

AKONDROPLASIA •  Defek sinyal sel parakrin → penurunan

proliferasi kondrosit → kegagalan pertumbuhan kartilago endokondral epifiseal → Dwarfisme

•  Familial dominan atau mutasi •  Tulang panjang abnormal (pendek), tp

pertumbuhan aposisional tidak terganggu → lebarnya normal

16

AKONDROPLASIA

•  Heterozigot : - Rentang usia normal - Tulang belakang & tengkorak normal → kepala & badan terlihat besar utk ekstremitas yg lebih pendek - Perkembangan mental, seksual & reproduksi normal

•  Homozigot : - Rongga dada sempit → † segera stlh lahir

17

PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK STRUKTUR PROTEIN MATRIKS

OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU TULANG RAPUH •  Kel. genetik •  Sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif & kuantitatif) •  Gejala : bervariasi, fatal pada periode perinatal, fraktur

multipel, blue sclerae, hearing loss •  Morfologis : Osteopenia (berkurangnya sel tulang) →

penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang

19

PENYAKIT BERKAITAN DGN PENURUNAN MASSA TULANG

OSTEOPOROSIS •  Kehilangan sedikit tulang setiap kali pergantian

sel-sel tulang → massa tulang berkurang •  Usia lanjut, t’u wanita menopause •  Dapat terjadi lokal (pd dissuse osteoporosis)

atau generalisata (gangguan metab tulang)

21

OSTEOPOROSIS

•  Patogenesis : - Primer atau sekunder - Faktor genetik → menentukan ukuran massa tulang yg dicapai pd usia muda - Faktor usia → perlambatan fungsi osteoblas & peningkatan osteoklas yg diinduksi oleh pengaruh endokrin (penurunan estrogen, peningkatan IL-1)

22

OSTEOPOROSIS Faktor-‐faktor geneCk

AkCvitas Fisik Nutrisi

MENOPAUSE PENUAAN -‐ Penurunan estrogen -‐ Penurunan akCfitas replikasi -‐ Peningkatan kadar IL-‐1 sel osteoprogenitor (osteoblas) -‐ Peningkatan akCfitas -‐ Penurunan akCfitas biologis osteoklas dlm matriks -‐ Berkurangnya akCfitas fisik

23

Puncak massa tulang

OSTEOPOROSIS

OSTEOPOROSIS •  Gambaran klinis :

- Asimptomatik s/d fragilitas skeletal cukup parah - Densitometri : kehilangan tulang < 30 % - 40 % - Kadar kalsium, fosfor & fosfatase alkali serum tdk

terganggu - Nyeri tulang krn mikrofraktur. Berkurangnya tinggi tubuh. Instabilitas kolumna vertebra → kifosis, skoliosis. Mdh fraktur (t’u tulang panggul, korpus vertebra, pergelangan tangan).

24

OSTEOPOROSIS

Morfologis : - Korteks & trabekula menipis - sistem saluran

havers melebar

27

PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK JALUR METABOLIK

OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE = ALBERS-SCHONBERG DISEASE •  Peny. Herediter, jarang

- Autosom resesif → saat lahir → † - Autosom dominan → mdh fraktur

•  Fungsi osteoklas berkurang → resorpsi tulang berkurang → pertumbuhan tulang (osteoid) berlebihan → penebalan korteks dan penyempitan rongga meduler → gangguan hematopoesis (anemia, neuropenia)

•  Walaupun tulang tebal tp rapuh krn tdk diremodelling (tdk di mineralisasi) → mdh fraktur

28

PENYAKIT AKIBAT DISFUNGSI OSTEOKLAS

PENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS) •  Monostotik (tlg pjg, vertebra) atau poliostotik (tlg

pipih) •  Stadium :

1. Stadium osteolitik awal (tulang melunak) 2. Stadium osteolitik-osteoblastik campuran (tulang keras & besar, tp berpori-pori & ringan) 3. Stadium osteosklerotik (tulang menebal)

•  Patogenesis : Infeksi paramyxovirus pd osteoblas & osteoklas 29

PENYAKIT PAGET

•  Morfologi : - Fase osteolitik : osteoklas >> - Fase campuran : Gangg. neo-osteogenesis → anyaman tulang tdk teratur (krn tulang baru & tulang lama saling melekat secara tdk teratur) → pola mosaik → khas utk penyakit Paget. Sumsum tulang di sekitarnya menjadi fibrotik. - Fase burn-out : pembentukan tulang & osteosklerosis

31

PENYAKIT PAGET

32

Normal Peny. paget

PENYAKIT PAGET

- Pembentukan tulang baru terganggu & sgt kurang mineral → tulang lunak & banyak pori → stabilitas struktural berkurang → mdh fraktur / deformitas jika tertekan

•  Gambaran klinis : - Tulang → fraktur, deformitas rangka (mis. tibia bengkok, tengkorak membesar), pada tulang wajah menghasilkan leontisiasis ossea (wajak spt singa) - Penekanan saraf, osteoartritis - Vaskularisasi pd lesi poliostotik → gagal jantung

33

PENYAKIT PAGET •  RÖ : Penebalan

korteks tulang

35

36

FRAKTUR

OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU TULANG RAPUH n Kel. genetik n Penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang krn sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif & kuantitatif)

OSTEOPOROSIS n Korteks & trabekula menipis (massa tulang berkurang) krn osteoklas ↑ n Sintesis kolagen normal

OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE = ALBERS-SCHONBERG DISEASE n Peny. Herediter n Tulang tebal tp rapuh krn Fungsi osteoklas ↓ → pertumbuhan tulang (osteoid) >> → tp tdk di mineralisasi n penyempitan rongga meduler → gangg. hematopoesis

PENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS) n Inf. paramyxovirus n Tulang tebal tdd campuran osteoklas >> + neo-osteogenesis + osteosklerosis → anyaman tulang tdk teratur → tulang lunak & banyak pori → pola mosaik

PENYAKIT BERKAITAN DGN HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL

1. RIKETSIA & OSTEOMALASIA •  Riketsia → anak, Osteomalasia → org dewasa •  Deff. Vit. D / deplesi fosfat → mineralisasi gagal.

Penyebab deff : 1. Deff. dalam makanan 2. Paparan sinar matahari tdk adekuat 3. Malabsorbsi vit. D, kalsium, atau fosfat 4. Gangg. Konversi vit. D jd metabolit aktif 5. Resistensi end-organ 6. Kelainan metab. Vit. D (herediter atau didapat)

37

RIKETSIA & OSTEOMALASIA

•  Morfologi : - Kegagalan mineralisasi tulang → kelebihan osteoid (matriks tak bermineral) → tulang melunak - Pelebaran abnormal lapisan osteoid

•  Gambaran klinis : - Anak : • Tulang panjang (femur, tibia, radius & ulna)

bengkok • Rangka lemah → kifosis, skoliosis.

39

RIKETSIA & OSTEOMALASIA

• Sternum menonjol → pectus carinatum (pigeon chest) • Deformitas tulang rusuk → perbatasan tulang & tulang rawan iga menonjol (rickety rosary) • Kepala → penonjolan dahi • Tengkorak → craniotabes (penipisan tulang tengkorak bag. belakang). - Dewasa (stl pertumbuhan tulang terhenti) → tidak terjadi deformitas, hanya osteopeni 41

PENYAKIT BERKAITAN DGN HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL

2. HIPERPARATIROIDISME •  Primer atau sekunder •  Fungsi: Absorpsi Ca dr usus, eksresi Ca ginjal, pelepasan •  Ca dr tulang •  Mengakibatkan :

1. Demineralisasi 2. Peningkatan aktifitas osteoklas dgn resorpsi tulang & fibrosis peritrabekular (osteitis fibrosa) 3. Fibrosis SSTL & resorpsi yg lebih jelas dgn pembentukan kista dalam rongga SSTL (osteitis fibrosa sistika atau Peny. Von Recklinghausen)

42

HIPERPARATIROIDISME

•  RÖ : Berkurangnya massa tulang berupa penipisan tulang moth-eaten (bentuk kupu-kupu) di falang distal & klavikula

•  Berkurangnya massa tulang → mikrofraktur + perdarahan → mengundang makrofag → jar. Ikat reparatif → Brown tumor

•  Dpt terjadi kalsifikasi metastatik di jar. lunak •  Perubahan tulang akan normal bila

hiperparatiroidisme diatasi 43

PENYAKIT BERKAITAN DGN HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL 3. OSTEODISTROFI GINJAL •  Berbagai perubahan tulang akibat peny ginjal kronik

termasuk : – Resopsi tulang osteoklastik → osteitis fibrosa cystica – Mineralisasi matriks yg terhambat → osteomalacia – Osteosclerosis – Retardasi pertumbuhan – Osteoporosis

46

OSTEODISTROFI GINJAL

•  Patogenesis : – Gagal ginjal kronik → retensi fosfat &

hiperfosfatemia → hiperparatiroid sekunder → aktifitas osteoklas meningkat

– Kerusakan ginjal → menurunkan absorbsi kalsium dari usus → hipokalsemia penyerapan dr tulang

– Asidosis metabolik – Akumulasi Fe pd tulang → toksik utk tulang

47

FRAKTUR

•  Kecepatan penyembuhan & kesempurnaan perbaikan fraktur tergantung pada : 1. Jenis & luas fraktur • Komplit • Inkomplit (greenstick) • Tertutup (closed, simple) • Terbuka (compound, open)

• Berkeping-keping (kominutif) 2. Terjadi pd tulang normal atau patologis (sdh ada

kelainan sebelumnya) 48

FRAKTUR

•  Fraktur inkomplit & fraktur tertutup → paling cepat sembuh & rekonstruksi lengkap spt bentuk sebelumnya

•  Fraktur kominutif & fraktur terbuka → penyembuhan lambat & hsl akhir buruk

50

FRAKTUR

•  Perbaikan dpt sempurna → bila reposisi baik sesuai gaya penahan bobot tubuh sebelumnya

•  Perbaikan tdk sempurna (malunion) → bila - Mal-aligment (reposisi tdk baik) - Kominutif (tulang pecah) - Immobilisasi tempat fraktur tdk adekuat - Abnormalitas sistemik yg saling tumpang tindih (mis. aterosklerosis, avitaminosis, deff. makanan, osteoporosis)

51

FRAKTUR

•  Komplikasi : 1. Non-union (tidak bersambung) Pseudoarthrosis → contoh mal-union dimana terbentuk sendi palsu pd bagian yg patah. 2. Penyembuhan terlambat (delayed union) 3. Fraktur patologik Disebabkan trauma yg pd tulang normal tdk akan menyebabkan fraktur

52

FRAKTUR

� Morfologi : Penyembuhan melalui 3 tahap : 1. Organisasi hematoma di lokasi fraktur. Fraktur → hematom → sel radang masuk →

mengeluarkan sitokin → akCvasi sel osteoprogenitor, osteoblas & osteoklas → menghasilkan pro-‐kalus yg lunak 2. Konversi pro-‐kalus → kalus fibrokarHlaginosa (osteoid)

53

FRAKTUR

3. Penggantian kalus fibrokartilaginosa → kalus oseosa (diendapi kalsium) yg akhirnya menyatu mengikuti garis penyangga bobot tubuh utk menyelesaikan perbaikan

54

55

Tulang lameler nekrotik

Woven reaktif

Remodeling : tlg lameler yg nekrotik & woven reaktif akan dibuang oleh osteoklas & diganti tulang lameler baru

OSTEONEKROSIS (NEKROSIS AVASKULER)

•  Jarang •  Iskemia lokal → infark tulang & SSTL dlm rongga

meduler metafisis atau diafisis atau subkondral epifisis •  Korteks tdk terkena krn ada perdarahan kolateral •  Mekanisme :

- Fraktur → terputusnya vaskularisasi - Kortikosteroid - Trombosis & emboili → Penyakit Caisson - Cedera pemb. drh (vaskulitis, radiasi, dll) - Kompresi vaskuler - Hipertensi vena 56

OSTEONEKROSIS (NEKROSIS AVASKULER)

•  Morfologi : Daerah infark berwarna kuning pucat di dlm SSTL - Osteosit mati, lakuna kosong, sel lemak nekrotik - Creeping substitution timbul pada daerah pinggirnya - Infark subkondral : kartilago sendi kollaps ke dlm tlg nekrotik yg melunak

•  Gambaran klinis : - Asimptomatik - Lesi subkondral → nyeri → osteoartritis

57

INFEKSI

•  Periostitis : radang periosteum •  Osteitis : radang tulang •  Osteomyelitis : radang jaringan tulang & SSTL •  Panosteitis : radang seluruh bagian tulang •  Dalam klinik yg dimaksud dgn osteomyelitis

adalah panosteitis •  Osteomyelitis dimulai sbg osteomyelitis akut yg

dpt sembuh atau menjadi kronik 58

INFEKSI

1. OSTEOMIELITIS PIOGENIK •  Akibat penyebaran bakteri ke tulang, dgn cara :

1. Hematogen - >> di negara berkembang - Staphylococcus aureus, salmonella 2. Perluasan infeksi - >> di negara maju - Infeksi campuran atau kuman anaerob 3. Fraktur terbuka / tindakan bedah / inokulasi traumatik

59

OSTEOMIELITIS PIOGENIK

•  Radang pd SSTL, saluran havers & periosteum → bisul pd tulang

•  >> pd anak-anak •  Patogenesis :

Infeksi pd metafisis / arkus vertebra → abses lokal → menjalar ke arah ruang SSTL & ke korteks → nanah akan terbentuk di bwh periosteum → periosteum terangkat → P. darah trombosis septik → septikemia / piemia & aliran darah terganggu → tulang akan nekrosis

60


� Tulang nekroCk akan terpisah dari tulang yg sehat → sequestrum

� Bila masa akut lewat → osteoblas akan membentuk tulang baru di sekitar sequestrum (involucrum) yg menyelubungi & menutup tempat peradangan → bila berlanjut menjadi skleroCk (Garres sclerosing osteomyeli0s)

� Kronik : deformitas tulang sinus tract, amiloidosis sekunder

� Dapat sembuh atau terlokalisir & membentuk dinding → abses Brodie

61


OsteomyeliHs kronik : �  Fragmen korteks tulang yg nekroCk → sequestrum.

� Periosteum reakCf dibentuk di sekitar sequestrum menyelubungi & menutup tempat peradangan → involucrum

62


•  RÖ : lesi litik pd metafisis distal femur. Lokasi lesi tergantung pada rute bakteri ke tulang. Metaphysis sering terkena karena banyak vaskular

63


•  Osteomyelitis akut : debris fragmen tulang dikelilingi sel radang akut. Pembuluh darah kongestif

64


•  Osteomyelitis kronik : fragmen tulang dikelilingi oleh sebukan sel mononuklear.

•  Utk penyembuhan → Bag. nekrotik hrs di buang dulu krn osteoklas tdk aktif pd daerah radang

65


•  Klinis : - Peny. akut, demam tinggi - Pada tempat lesi → nyeri, perlunakan, panas - Penyulit : fraktur, amiloidosis, bakteremia dgn endokarditis

•  Terapi : antibiotik & drainase •  Komplikasi : fraktur, amiloidosis, endokarditis,

sepsis 66

INFEKSI

2. OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA •  >> di negara berkembang, pd anak & dewasa muda •  Infeksi bersifat perlahan-lahan (insidious), tp lebih

merusak & sulit dikontrol daripada infeksi supuratif •  Berasal dari fokus primer lain → hematogen •  Tulang yg sering terkena : vertebra, tulang kecil kaki &

tangan, ujung tulang panjang (epifisis & metafisis) •  Sering mengenai sendi → artritis tuberkulosa

67

OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA

•  Kelainan dalam 2 bentuk : 1. Perkijuan sedikit, tp granulasi TB yg luas 2. Pelunakan & destruksi tulang disertai perkijuan luas & pembentukan nanah (abses dingin) yg dpt menjalar menembus kulit → menjadi fistula

•  Bila terjadi pd vertebra → Penyakit Pott Korpus mengalami perkijuan → korpus bagian depan rusak sedangkan spina di belakang tetap utuh → terjadi gibus → mengakibatkan kifosis angularis & skoliosis

68

INFEKSI

3. PENYAKIT TULANG SIFILITIK •  Akibat penyakit sifilis •  Mengenai diafisis, jarang pd sendi, osteosklerosis >> •  Btk Kongenital :

- Terjadi saat lahir - Periostitis → akan dibentuk tulang baru → seluruh tulang menjadi tebal & kuat. Pd tibia → pembentukan tulang baru di permukaan anterior → gamb. saber shin (tulang melengkung ke depan) 69

PENYAKIT TULANG SIFILITIK

- Pembentukan gumma pd tlg hidung & palatum durum → pangkal tulang hidung terbenam (saddle-nose)

•  Btk didapat : - Periostitis : spt btk kongenital, tp kdg terbentuk tulang tidak merata, tidak teratur & ujungnya kdg tajam → menekan jar. lunak sekitarnya → nyeri - Gumma >> → menjalar melalui pemb. darah saluran havers → kerusakan tulang → tulang seolah dimakan rayap (worm eaten appearance) 70

PENYAKIT TULANG SIFILITIK

•  Morfologi : –  Jaringan granulasi yg mengandung sel plasma dan

tulang nekrotik – Gummata – Spirochaeta (+) pad pewarnaan Silverus

71

TUMOR TULANG DAN LESI MIRIP TUMOR

•  Tumor pembentuk tulang •  Tumor pembentuk kartilago •  Tumor fibrosa & fibro-osseosa •  Tumor lain

72

TUMOR PEMBENTUK TULANG (BONE-FORMING)

1. OSTEOMA •  Jinak •  Bertonjol banyak, tdk menggantung, menempel pd

permukaan tulang utuh & sgt sklerotik •  T’msk tumor osteoblastik → membuat matriks osteoid

yg dpt dimineralisasi → woven & lameler bone •  >> pd tulang tengkorak & tulang wajah •  Pd tengkorak → menekan fungsi organ lokal •  Pd wajah → mengganggu secara kosmetik •  Berkaitan dgn sindrom Gardner

73


2. OSTEOID OSTEOMA •  Jinak, ukuran kecil 1 cm •  Pada dekade 2-3 •  >> terdapat di dekat ujung tibia & femur •  Sgt nyeri •  Morfologi : nidus tersusun oleh trabekula yg

dibatasi osteoblas & dikelilingi stroma yg kaya pemb. darah, yg kemudian diliputi tulang padat

74

OSTEOID OSTEOMA

•  RÖ : nidus kecil radiolusen di dlm korteks dikelilingi oleh tulang sklerotik padat

75


3. OSTEOBLASTOMA (Osteoid Osteoma raksasa)

•  Jinak, ukuran lebih besar (> 2 cm) •  >> pada vertebra atau tulang panjang •  Morfologik : serupa dgn osteoma tapi tanpa sabuk

sklerotik di sekelilingnya •  Tidak begitu nyeri •  Bentuk agresif → dpt rekuren lokal berulang

76

OSTEOBLATOMA

77

•  RÖ : Lesi litik, berbatas tegas, dikelilingi periosteal tipis, kdg terdapat kalsifikasi

OSTEOBLASTOMA •  Morfologik

– Sama dengan osteoid osteoma

– Trabekula dikelilingi oleh selapis osteoblas

– Banyak pembuluh darah

– Sering banyak osteoklast → menyerupai GCT

78


4. OSTEOSARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK) � Sel tumor ganas membentuk osteoid � Primer : tdk memp. kel. tulang sebelumnya, usia muda < 20 th, pada metafisis tulang panjang sblm epifisis menutup

� Sekunder : ada latar belakang kel. tulang sebelumnya (mis. peny. Paget, enkondroma, eksostosis, osteomyeliCs, displasia fibrosa, infark, fraktur) atau pajanan thd pengaruh onkogenik (irradiasi sebelumnya), usia lebih tua, pd tulang pipih & tulang panjang

79

OSTEOSARKOMA

� >> terjadi � Patogenesis 1. Pengaruh geneCk : reCnoblastoma familial → resiko osteosarkoma 2. Pengaruh konsCtusional : saat pertumbuhan tulang akCf (mis. pada daerah femoral) → osteosarkoma berkembang 3. Pengaruh lingkungan (radiasi)

� Dpt terjadi ekstraskeletal � Lab : Fosfatase alkali serum meningkat

80

OSTEOSARKOMA

•  RÖ : – Destruksi korteks & penyebaran ke jaringan

lunak → menimbulkan reaksi periosteal – Gamb. Codmans triangle → bayangan segitiga

antara kortikal & ujung elevasi periosteal – Skip metastasis (metastasis pada tulang yang

sama atau menyeberangi sendi) jarang terjadi

81

82

OSTEO-SARKOMA

OSTEOSARKOMA

•  Morfologi : - Terjadi dlm rongga meduler di ujung metafisis tulang panjang (tibia proksimal, femur distal / proksimal, humerus proksimal) - Berupa massa abu-abu putih, invasif & destruktif, terdapat perdarahan lokal & nekrosis - Jenis : osteoblastik, fibroblastik, kondroblastik, teleangiektatik

83

OSTEOSARKOMA

84

Osteoid ganas

Inti sel tumor pleomorfik, hiperkrolatik

OSTEOSARKOMA

•  Gamb. Klinis : - Pada daerah lesi : nyeri, perlunakan & bengkak, fraktur - Dpt metastasis jauh (ke paru & tulang lain) - Th/ : - pembedahan - radiasi - kemoterapi

•  Osteosarkoma rahang & varian low grade, osteosarkoma parosteal → prognosis lebih baik daripada osteosarkoma klasik

85

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

1. OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS) •  Tumor jinak berkapsul kartilago, bertangkai tulang,

menempel pd permukaan tulang •  Dpt soliter sporadik atau multipel herediter autosom

dominan •  Akibat displacement bag. lateral lempeng pertumbuhan

yg kmdn berproliferasi ke arah diagonal axis memanjang menjauhi sendi

•  >> pd metafisis tulang panjang •  Morfologi :

Tonjolan lateral btk jamur dgn tudung kartilago, dilapisi korteks tulang normal 86

OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)

•  RÖ : – Pedunculated – sessile

87


•  Makroskopik – Cartilage cap

< 2 cm – Bila > 2 cm → ganas?

88


•  Morfologik : – Lapisan

perikondrium – Lapisan tulang

rawan – Lapisan tulang

89


2. KONDROMA (ENKONROMA) •  Jinak •  Tunggal atau multipel non familial (enkondromatosis /

peny. Ollier, bila disertai hemangioma di jar → sindr. Maffucci)

•  Gejala klinis : - Asimptomatik, tp dpt terjadi deformitas tulang, nyeri & fraktur - Dpt kambuh bila dibuang tdk komplit

90

KONDROMA (ENKONROMA)

•  Pd btk multipel → dpt jd ganas •  Pada tulang panjang •  Enkondroma pada tulang yang kecil (tangan

dan kaki) bisa lebih seluler → tanpa data radiologik bisa keliru dengan low grade kondrosarkoma

91

KONDROMA (ENKONROMA) •  RÖ :

– Batas tumor tegas – Bisa radiolusen –

mineralisasi keras – Sering di metafisis,

sentral atau eksentrik

– Destruksi kortkes (-) –  Invasi ke jaringan

lunak (-) 92

KONDROMA (ENKONROMA) •  Morfologik :

– Umumnya hiposeluler, avaskuler

– Matriks hialin, miskoid atau kondroid

– Bisa multinoduler

93


3. KONDROBLASTOMA •  Jinak •  Terjadi pd epifisis org yg muda → rangkanya

immatur •  Morfologi :

- Menyerupai kondroblas embrionik - >> Giant cell mirip osteoklas

94

KONDROBLASTOMA

•  RÖ : – Lesi litik di

sentral atau eksentrik

– Ukuran 3-6 cm – Batas tegas

95

KONDROBLASTOMA

•  Morfologik : – Sel uniform,

bulat-poligonal – Sitoplasma

eosinofilik/jernih –  Inti sel bulat-

ovoid (kondroblas)

– Nuclear groove 96


4. FIBROMA KONDROMIKSOID •  Jinak •  >> laki-laki, pd dekade 2-3 •  Pd metafisis tulang panjang di sekitar lutut •  Morfologi :

Berbatas tegas, lobuler, tersusun oleh jar. kondroid, fibrosa & miksoid

•  Th/ : kuretase, tp dpt kambuh 97

FIBROMA KONDROMIKSOID

•  RÖ : – Lesi di

metafisis, eksentrik, batas tegas

– Ekspansi korteks, memanjang searah panjang tulang

98

FIBROMA KONDROMIKSOID

•  Morfologik : – sel spindel dgn

matriks miksoid – Bag. tengah

hiposeluler, tepi hiperseluler

– 20-30% → inti pleomorfik & hiperkromatik → spt ganas

99


5. KONDROSARKOMA •  Ganas •  Dpt primer (de novo) atau sekunder (timbul dari

enkondroma, osteokondroma, kondroblastoma) •  Pd usia pertengahan atau lebih •  Lokasi : skeleton sentral (rusuk, bahu, panggul)

& sekitar lutut •  RÖ : daerah destruksi tulang yg terlokalisir, dgn

sebaran bintik-bintik kalsifikasi 100

KONDROSARKOMA •  RÖ : amat penting

– Gambaran radiolusen dgn bercak perkapuran atau ringlike opacities

– Erosi/destruksi korteks – Korteks sering

menebal – Reaksi periosteal

sedikit atau (-) 101

KONDROSARKOMA •  Morfologik :

– Matriks berwarna abu-abu kebiruan – Tumor berlobus-lobus tak teratur, dipisahkan oleh jar.

ikat atau trabekula tulang, – > seluler daripda enkondroma – Berisi sel kartilago dgn inti anaplastik, hiperkromatik,

kdg binukleus –  Infiltrasi ke korteks & medula → beda dengan

enkondroma – Matriks kondroid / miksoid – Pada high grade → mitosis (+), nekrosis (+)

102

103

KONDROSARKOMA

104

KONDROSARKOMA

KONDROSARKOMA

•  Grading → prognosis – Selularitas – Besarnya inti – hiperkromasi

•  DD/ : - Kondrosarkoma grade I VS Enkondroma - Kondrosarkoma dgn osifikasi VS osteosarkoma kondroblastik

105

106

Grade I Grade II

Grade III

KONDRO

SARKOMA

TUMOR LAIN

1. EWING SARCOMA & PRIMITIF NEUROECTODERMAL TUMOR (PNET) �  FenoCf sama �  Small round cell tumor tulang & jar. lunak � DD/ : Limfoma Rhabdomyosarkoma Neuroblastoma Oat cell carcinoma

107

EWING SARCOMA

•  Morfologi : – Berasal dari rongga medular → invasi ke korteks &

periosteum → membentuk massa jar. lunak – Putih pucat, kdg disertai hemoragis & nekrosis – Tdd sel2 bulat, ukuran sedikit > besar dari limfosit,

sitoplasma jernih(>> glikogen), Homer-Wright rosettes (menunjukkan disferensiasi neural)

– Kdg bersepta stroma tipis – Nekrosis dpt ditemukan

108

EWING SARCOMA

109

EWING SARCOMA

•  Klinis: – Pada diafisis tulang tubular, femur dan pelvis – Massa yg makin membesar, nyeri, bengkak, hangat,

demam – Anemia, leukositosis

•  RÖ : litik destruktif •  Terapi: kemoterapi dan bedah •  Prognosis : 75 %

110

EWING SARCOMA

111

TUMOR LAIN

2. GIANT CELL TUMOR •  Tumor jinak tulang yg lokal agresif •  Jarang •  Berasal dari prekursor sel monosit •  Klinis: keluhan artritis,fraktur patologis. •  Walaupun jinak

→ 4 % dapat metastasis ke paru •  Terapi : kuretase → 40-60 % rekurensi

112

GIANT CELL TUMOR

RÖ : •  Tumor besar, litik,

eksentrik, kistik, gambaran "soap bubble"

•  Korteks tipis, tp tidak rusak

•  Mengenai subchondralplate

113

GIANT CELL TUMOR

•  Pada epifisis & metafisis •  Growth plate, >> distal

femur& proximal tibia, sakrum, pelvis, tulang tangan & kaki

•  Kortex tidak dirusak oleh the tumor

114

GIANT CELL TUMOR

•  Tumor besar, merah-coklat, degenerasi kistik, perdarahan

115

GIANT CELL TUMOR

Morfologi : •  Sel uniform, oval,

mononukleus bercampur dgn giant cell berinti banyak (dapat mencapai 100)

•  Nekrosis, hemoragis, deposit hemosiderin, pembentukan tlg reaktif

116

METASTASIS TUMOR KE TULANG

•  Menyebar melalui : – Penyebaran langsung – Hematogen atau linfogen –  Intraspinal

•  Asal : – >> carcinoma payudara, prostat, paru, ginjal dan

thyroid – Pada anak2 : neuroblastoma, Wilm’s tumor,

osteosarcoma, ewing’s sarcoma, dam rhabdomyosarcoma 117


•  RÖ : – Litik (tumor yg memproduksi prostaglandin,

interleukin, hormon paratiroid → osteoclast) – Blastik (adenocarcinoma prostate →

osteoblast) atau – Campuran litik-blastik ( >> )

118


Metastasis karsinoma

prostat ke tulang •  Pulau-pulau sel

karsinoma prostat pada rongga SSTL

119

SENDI-SENDI

•  Penyakit sendi •  Tumorous involvement

120

SENDI

1. OSTEOARTRITIS (OA) = PENY. SENDI DEGENERATIF

•  Deteriorasi progresif & pemecahan tulang rawan sendi, t’u pd sendi penyangga tubuh (lutut, pinggul, vertebra)

•  Menyebabkan : - Penebalan tulang subkondral & pertumbuhan tulang berlebih (osteofit = spur) di sekitar pinggir sendi - Penonjolan tulang di tepi sendi interfalang distal → menghasilkan nodus Heberden

121

OSTEOARTRITIS (OA)

•  Etiologi : tidak diketahui, mgkn berkaitan dgn perubahan metabolik & biokimia

•  Terdapat 2 pola klinis : 1. Primer : de novo, >> pd laki-laki & wanita usia menengah, kaitan antara OA & penuaan tdk linear 2. Sekunder : pd usia berapa saja, terjadi pd sendi yg sblmnya tdpt kerusakan / abnormal

•  Pd wanita : >> lutut & tangan Pd laki-laki : >> pinggul

122

OSTEOARTRITIS (OA)

Patogenesis : •  Multifaktor •  Sesuai bertambahnya umur : perubahan proteoglikan &

kolagen dlm kartilago sendi → menurunkan daya regang & mdh cedera

•  Kemampuan kondrosit utk mempertahankan matriks kartilaginosa berkurang : Jejas → kondrosit mengeluarkan IL-1 (yg menginisiasi pemecahan matriks), TNF-α & TGF-β (yg merangsang pengeluaran enzim litik kondrosit & menghambat sintesis matriks)

124

OSTEOARTRITIS (OA)

Morfologi : •  Oligoartikuler •  Perubahan awal → hilangnya proteoglikan & penurunan

metakromasia kartilago sendi (berkaitan dgn kehilangan kondrosit fokal bergantian dgn daerah proliferasi kondrosit & peningkatan basofilia matriks)

•  Selanjtnya terjadi keretakan, pitting & pengelupasan, diikuti terjadinya celah vertikal ke dlm tulang subkondral

125

OSTEOARTRITIS (OA) •  Pengelupasan kartilago → membuat lubang di bwhnya

terbula, yg tampak seperti gading (eburnasi) krn gerakan sendi yg kontinu mengkilapkan permukaannya

•  Mikrokista & fraktur dapat terjadi Histologik : •  Sebukan sel radang kronik ringan (sinovitis non spesifik),

metaplasia osteokartilaginosa, fragmen-fragmen yg menghasilkan badan osteokartilaginosa jarang (joing mice) di dalam rongga sendi

126

OSTEOARTRITIS (OA) •  Pembentukan osteofit

di sekitar pinggir sendi yg menonjol dari sendi intervertebral

•  Osteofit pd tepi sendi interfalang distal disebut nodus Heberden

127

OSTEOARTRITIS (OA) •  OA pd collum femoral •  Irregularitas dan erosi

pada permukaan sendi, hanya sedikit tulang rawan sendi yg tersisa

128

OSTEOARTRITIS (OA) •  Pd kasus lanjut, tdk

ada tulang rawan yg tersisa & terjadi eburnasi

•  Secara histologik : sklerotik

129

Osteofit

OSTEOARTRITIS (OA)

130

Kartilago erosi

Permukaaan sendi femur

Patella

OSTEOARTRITIS (OA)

Gambaran klinis : •  Dpt asimptomatik •  Sebagian besar : kekakuan di pagi hari (morning

stiffnes) pd sendi yg terkena •  Panas lokal (-), nyeri (-) •  Pd sendi yg terkena : keterbatasan gerakan, efusi &

krepitasi •  Tidak ada cara yg dapat mencegah / menahan OA

131

SENDI

2. ARTRITIS REUMATOID (RA) •  Bentuk sinovitis yg parah •  Mengakibatkan destruksi sendi yg terkena, dpt pula

terkena pembuluh darah, kulit, jantung, paru, saraf, dan mata

•  Etiologi : Familial & hubungan dgn HLA-DR4 atau DR1 atau keduanya

•  >> pada wanita

132

ARTRITIS REUMATOID

•  Patogenesis : Agen mikroba aritritogenik (Epstein-Barr virus, retrovirus, mikrobakteria, borelia, mikoplasma)

Imunogenetik (HLA-DR4) Reaksi autoimun

Sel T melepaskan sitokin (IL4 & TNF-α) & mediator

radang lain Melisis tulang rawan sendi & inisiasi peradangan sinovitis

133

ARTRITIS REUMATOID

� PoliartriCs � Pada sendi interfalang proksimal kaki / tangan, pergelangan tangan / kaki, siku & lutut

� Pembengkakan jaringan lunak bentuk fusiform,

� Simetris 134

ARTRITIS REUMATOID

RÖ : •  Destruksi pada

epifisis tulang •  Ruang sendi

menyempit krn destruksi tulang rawan sendi

•  Pada kassus yg parah → sendi berfusi (ankilosis) 135

ARTRITIS REUMATOID

Makroskopik : •  Radang sinovium → Sinovium hiperplastik

•  Membran sinovial hiperemik

136

ARTRITIS REUMATOID

•  Sinovium hipertropi, hiperplastik, bersebukan sel limfosit, sel plasma dan histiosit

•  Vascularisasi meningkat

•  Membran sinovial

137

ARTRITIS REUMATOID

Pannus (Sinovium yg berlebihan) •  Panus akan mengisi

rongga sendi, menutupi permukaan sendi

•  Sitokin yg dilepaskan dari pannus → Peny. sendi degeneratif dgn ankilosis tulang & fibrosis

138

ARTRITIS REUMATOID

Nodul reumatoid •  Dlm jar. Subkutan •  Berhub dgn peny. sendi yg

parah •  Berupa nekrosis fibrinoid

dikelilingi epiteloid, limfosit & sel plasma

•  Vaskulitis akut & radang fibrosa non spesifik pd paru, lien, jantung, mata, & saraf tepi

139

ARTRITIS REUMATOID Kasus kronik yg

parah •  Sendi subluksasi &

berfusi •  Sering terjadi deviasi

ulnar jari •  Lesi poliarticular dan

simetris •  Deformitas berupa

fleksi dgn hiperekstensi sendi interfalang

140

Penyempitan rongga sendi pada OA dan RA

RA •  Rongga sendi menyempit •  Kerusakan tulang rawan

akibat pelepasan IL-6 & protease yg akan menekan sintesis prostaglandin

•  Hiperplastik/proliferasi membran sinovium menyebabkan → terbentuk pannus

OA •  Rongga sendi menyempit

setempat & terjadi bila ada penekanan tulang rawan sendi yg maksimum

•  Terjadi pembentukan osteofit di sekitar pinggir sendi

•  Sinovium tidak hiperplastik → pannus (-)

141

Klinis pada OA dan RA

RA •  Poliartikuler •  Pada sendi interfalang

proksimal •  Simetris •  Pd RA kronik →

osteoporosis disuse atau akibat stimulasi osteoklas oleh terapi kortikosteroid

•  Pd RA yg parah : ankilosis

OA •  Oligoartikuler •  Pada sendi interfalang

distal •  Tidak simetris •  Pd OA kronik : tulang

rawan subkondral sklerotik (eburnation) dan terbentuk kista tulang subkondral

142

SENDI

3. SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF Meliputi : 1. Spondiloartritis ankilosa (peny. Marie strumpel): - Peny. radang kronik progresif di vertebra & sendi sakroiliaka - >> pd laki-laki - Imunogenetik 2. Sindrom Reiter : - Kumpulan 3 gejala yi artritis, uretritis non-gonokok

atau servisitis dan konjungtivitis - >> laki-laki, Autoimun 143

SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF

3. Artritis psoriatik : - 5% populasi psoariasis

4. Artritis enteropatik : - Oligoartritis migran (artritis yg berpindah-pindah) - 10 – 20 % pasien dgn inflamatory bowel disesase

144

SENDI

4. ARTRITIS INFEKSI Infeksi mikroorganisme pada sendi baik secara - Hematogen - |Inokulasi langsung - Penyebaran dari fokus di dekatnya

♥ ARTRITIS SUPURATIF - Disebabkan gonococcus, stafilokokus, streptokokus, H. influenzae - Gejala radang akut

145

ARTRITIS INFEKSI

♥ ARTRITIS TUBERKULOSA - Peny. kronik progresif monoartikuler

- Menyebar secara hematogen atau komplikasi osteomyelitis tuberkulosis

♥ LYME ARTHRITIS - Terjadi bbrp hari stl ada infeksi kulit - Menyerupai RA

146

SENDI

5. ARTROPATI KRISTAL

A. GOUT dan ARTRITIS GOUT Sekelompok keadaan terdiri atas : 1. Hiperurikemia (ciri penting pd gout, tp tdk semua hiperurikemia akan mengalami gout) 2. Serangan artritis akut yg dipicu oleh kristalisasi urat di sendi 3. Interval asimptomatik 4. Terjadi gout tofaseus kronik & artritis pd akhirnya

147

GOUT dan ARTRITIS GOUT

•  Patogenesis : – Primer : - >>, Idiopatik, multifaktor - Produksi as. urat >>, ekskresi normal Produksi as. urat normal, ekskresi berkurang - Predisposisi : alkohol, obesitas

– Sekunder - Peningkatan turn over asam nukleat krn hemolisis kronik, polisitemia, leukemia & limfoma

148


•  Morfologi : 1. Artritis akut : penyerapan kristal (bentuk jarum yg

birefringent) → mengaktivasi peradangan 2. Artritis kronik : berkembang dari presipitasi berulang

as. urat progresif menjadi pelapisan sinovial sendi 3. Tofus: Massa urat kristalin (amorf), dikelilingi rx radang

(makrofag, limfosit, fibroblas, & foreign body giant cell). >> di telinga, bursa olekranon & patella, ligamen periartikuler jar. lunak

149


150

Tofus


151

Tofus

Kristal dikelilingi makrofag, limfosit, dan giant cells (DD/ nodul reumatoid : pd sentral tdpt nekrosis fibrinoid)


•  Korelasi klinis – >> pd ibu jari kaki – Serangan krn kelelahan fisik atau emosional,

komsumsi alkohol >>, diet >> – Serangan berkurang spontan atau dgn obat – 90 % pasien → akan mengalami kerusakan ginjal - Nefropati as. urat akut → deposit urat intratubular - Nefrolitiasis - Nefropati as. urat kronik → deposit urat interstitial

152

SENDI

5. ARTROPATI KRISTAL

B. PENY. DEPOSISI KRISTAL KALSIUM PIROFOSFAT = Pseudogout/ Kondrokalsinosis

– Etiologi : Diturunkan, sporadik atau berkaitan dgn trauma / pembedahan

– Morfologi : Deposit kristal,putih spt kapur

153

TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT

1. BURSITIS

- Peradangan bursa - >> pd laki-laki - >> di bursa subdeltoid, olekranon, prepatela, radiohumeral - Etiologi : faktor kelelahan

154


2. GANGLION & KISTA SINOVIAL •  Ganglion : kista kecil (1-1,5 cm), multiloculated pd jar.

ikat kapsul sendi atau selubung tendo – >> pergelangan tangan, nodul keras tp lentur – Akibat degenerasi miksoid & pelunakan jar. ikat

•  Kista sinovial / kista Baker : herniasi sendi lutut ke dlm poplitea krn peningkatan cairan / eksudat intra-artikuler yg cukup banyak (mis. pd artritis reumatoid / supuratif)

155


2. SINOVITIS VILONODULAR •  Neoplasma jinak atau kondisi peradagan reaktifpd

sinovial sendi, selubung tendo, dan bursa •  Tenosinovitis noduler → bila proses terbatas di

suatu lokasi Sinovitis vilonoduler berpigmen → bila tersebar difus & melibatkan membran sinovial intra-artkuler (sering bersama pigmen hemposiderin)

•  Morfologi : sinovium tersusun dari fibroblas, histiosit, bercampur sel mirip osteoklas, sel xantoma & makrofag berpigmen 156

TUMOR JARINGAN LUNAK DAN TUMOR-‐LIKE LESIONS

•  Tumor jar. lunak : proliferasi mesenkimal pd jar. non-epitelial ekstra-skeletal tubuh, tdk termsk visera, selaput otak & sist. Limforetikuler

•  Parameter penting : - Ukuran makin besar → hsl makin buruk - Stadium → berdasarkan derajat diferensiasinya - Laju pertumbuhan → berdasarkan mitosis & luasanya nekrosis - Lokasi makin superfisial → prognosis makin baik

157

TUMOR JARINGAN LEMAK

1. LIPOMA •  Jinak •  >> di subkutis, t’u punggung, bahu, leher •  Berkapsul, terdiri atas sel lemak matur berbagai ukuran 2. LIPOSARKOMA •  Ganas •  >> pd jar. lebih dalam •  4 varian (berdasarkan diferensiasi lipoblast): well-

differentiated, miksoid (>>) , round cell dan pleomorfik 158

TUMOR FIBROSA DAN TUMOR-‐LIKE LESIONS

1. PROLIFERASI PSEUDOSARKOMATOSA REAKTIF

A. Nodular Fasciitis •  Lesi non-neoplastik reaktif •  Klinis : tumbuh secara tiba2 & cepat •  Morfologi : tdd fibroblas, stroma miksoid, kdg sel

> aktif dgn inti yg mencolok & mitosis

159


B. Miositis Ossifikans •  Varian fasiitis •  Didahului oleh trauma •  >> pd ekstremitas (t’u gluteus & brakhialis) •  Klinis : bengkak,nyeri → (bbrp mgg) kaku →

keras, nyeri(-) •  Morfologi : massa berbatas tegas tp tdk

berkapsul, tdd fibroblas dlm stroma miksoid dgn tepi mineralisasi (DD/Osteosarkoma)

160


C. Fibromatosis Palmar, Plantar, & Penil •  Sekelompok lesi fibroproliferatif dgn gamb.

histopatologik sama tp manifestasi klinik berbeda •  Fibromatosis Palmar (kontraktur Dupuytren) :

Pada telapak tangan → fleksi kontraktur pd jari IV dan V, bilateral.

•  Fibromatosis Plantar : Pada telapak kaki, fleksi (-), tdk bilateral

•  Fibromatosis Penil (Peny. Peyronie): pd dorsal penis → konstriksi uretra

161


D. Desmoid (Fibromatosis Agressif) •  Sangat fibroproliferatif dan fibrosarkoma derajat

rendah •  Massa infiltratif di abdomen •  Morfologi: tdd fibroblas yg tumbuh infiltratif •  Bila eksisi tdk lengkap → kambuh di lokasi yg

sama

162

FIBROMA DAN FIBROSARKOMA

1. FIBROMA –  Jinak, kecil, berbatas tegas, berwarna abu2 putih – Morfologi : fibroblas matur

•  FIBROSARCOMA – Ganas, di jar. lebih dalam – Massa besar, infiltratif, abu2 lunak spt ikan – Morfologi : hiperselular, tdd fibroblas yg anaplastik dgn

pola pertumbuhan menyerupai herring bone, mitosis >>

163

TUMOR FIBROHISTIOSITIK

1. BENIGN FIBROUS HISTIOCYTOMA (dermatofibromas) –  Jinak, pd kutis & subkutis, nyeri (-), tumbuh lambat,

nodul kecil, keras – Tdd elemen fibroblastik, miofibroblas dan histiositik

dgn gamb. storiform

2. MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA – Ganas, pd jar. Lebih dalam – Varian : Pleiomorfik, miksoid, inflamatory, dan giant

cell 164

TUMOR OTOT SKELETAL

1. RHABDOMIOMA KARDIAK •  Hamartoma, >> dlm tuberosa sklerosis •  Tipe : desawa & fetal 2. RHABDOMIOSARKOMA •  >> pd anak, >> pd kepala, leher, urogenital •  Morfologi: Rhabdomyoblast (sitoplasma eksentrik,

eosinofilik, granular), tad pole cell, spider web cell 165

TUMOR OTOT SKELETAL

•  4 jenis berdasarkan morfologis : 1. Embryonal 2. Botroides : sama dgn embrional tp lokasi di di VU

dan vagina & massa mirip anggur 3. Alveolar 4. Pleiomorfik : sel bizzare Jenis embrional, botroide & alveolar → berespon thd pembedahan & kempterapi. Jenis pleimorfik → prognosis lebih buruk 166

TUMOR OTOT POLOS

1. LEIOMIOMA •  Jinak, >> pd genital wanita •  Morfologi : hiperseluler, tersusun bentuk fasikel, tdd sel

spindel dg ujung tumpul, inti panjang •  Terapi : pembedahan 2. LEIOMIOSARKOMA •  Ganas, jarang •  Massa besar, abu2, lunak •  Morfologi : sama dgn leiomioma tp kromatin inti kasar

167

SARKOMA SINOVIAL

•  Terjadi pad sekitar sendi (tp bukan dlm rongga sendi) •  Morfologi : pola bifasik tdd 2 komponen → 1.  Komponen epitelial (btk kelenjar & papiler) 2.  Komponen sel kumparan •  Dpt agresif

168

4. Sistem Muskuloskeletal.pdf

Documents

Transcript of 4. Sistem Muskuloskeletal.pdf