4 - ASKEP KMB - ZAM

36
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu- satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30- 40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja). CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. 1

Transcript of 4 - ASKEP KMB - ZAM

Page 1: 4 - ASKEP KMB - ZAM

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal

jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus

meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung

berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat

menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan

penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit

(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal

(R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh

tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut

usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat

menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,

penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi

kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit

(Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya

CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah

setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut

penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih

dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan

asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.

1

Page 2: 4 - ASKEP KMB - ZAM

B. Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi,

patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, dan asuhan

keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif ( CHF ).

b. Tujuan Khusus

Ditujukan agar mahasiswa mampu :

Menjelaskan pengertian dari gagal jantung kongestif ( CHF ).

Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari CHF.

Menyebutkan manifestasi klinis dari CHF.

Menjelaskan patofisiologi dari CHF.

Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan dari CHF.

Menyebutkan komplikasi dari CHF.

Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien penderita

CHF.

2

Page 3: 4 - ASKEP KMB - ZAM

BAB II

TINJAUAN TEORI (CHF)

A. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah

relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan

pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium

ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat

menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam

fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk

melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal

kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,

termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal

jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu

dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya

berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal

jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria.

B. Etiologi dan Faktor Resiko

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-

3

Page 4: 4 - ASKEP KMB - ZAM

keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat

septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun

pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal

jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap

mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap

faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Faktor Fisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi

pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan

terjdi kongesti sistemik dan edema.

a. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari

annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot

papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

b. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat

dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban

awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi

ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan

curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk

4

Page 5: 4 - ASKEP KMB - ZAM

mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada

gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel

dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.

Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin

luring efektif.

D. Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,

kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala

timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif

ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut

dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat

menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang

lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang

sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus

diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari

kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka

dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas

yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian

antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk

mengendalikan gejala.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya.  Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

5

Page 6: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan

mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk

dan napas pendek.

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.

Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,

yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium

dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

Tanda dan gejala :

a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau

dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

c. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya

duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi

berbaring ke tempat tidur)

d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum

berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang

menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

6

Page 7: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Tanda dan gejala :

a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status

vena didalam rongga abdomen.

d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena

perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

F. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan

berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas

pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal

di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium. 

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja

didalam tubuh.  Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru

meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan

tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

7

Page 8: 4 - ASKEP KMB - ZAM

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti

gas klorin atau gas sulfur dioksida.  Masing-masing menyebabkan

kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler. 

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark

miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

H. Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis.

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic,

diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis

Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi

farmakologis gagal jantung.

8

Page 9: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.

Terapi Diuretik

Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini

tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas

digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh

berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi

gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan

kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena

yang kembali ke jantung).

Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang

mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang

kecil dan cepat.

Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa

mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara

jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan

kelemahan umum.

Terapi Vasodilator

Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung.

Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau

tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam

batas yang diinginkan.

Nitrogliserin.

d. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

e. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan

9

Page 10: 4 - ASKEP KMB - ZAM

mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap

hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.

Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah

namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi

kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

berganti ), dan takikardia atria proksimal.

f. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak

mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus

dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian

diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk

menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

g. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati

depresi pernapasan.

h. Pemberian oksigen.

i. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk

mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

10

Page 11: 4 - ASKEP KMB - ZAM

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik

dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak

pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

11

Page 12: 4 - ASKEP KMB - ZAM

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah

diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan

diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

12

Page 13: 4 - ASKEP KMB - ZAM

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya : penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

13

Page 14: 4 - ASKEP KMB - ZAM

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c. Bunyi ekstra (S3 & S4)

d. Penurunan keluaran urine

e. Nadi perifer tidak teraba

f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,

Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas

yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah

kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya

nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat

hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

14

Page 15: 4 - ASKEP KMB - ZAM

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat

meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi

danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder

terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.

Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering

berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan

: Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi

perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat

diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,

diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

15

Page 16: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan

segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan

kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi

jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik

kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan

pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena

penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga

pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

16

Page 17: 4 - ASKEP KMB - ZAM

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama

fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada

jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala

distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas

kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

17

Page 18: 4 - ASKEP KMB - ZAM

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi

fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu

aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :

Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat

dicegah.

18

Page 19: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang

dan mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang

dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat

yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu

tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

C. Intervensi

Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi

teratasi/ tercegah, tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali,

proses/ prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti.

Dx 1

Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi

kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan

toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

19

Page 20: 4 - ASKEP KMB - ZAM

menurunnya kelemahan dan kelemahan tanda vital

selama aktivitas.

Rencana Tindakan:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas , khususnya

bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.

b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,

disritmia, dispnea, berkeringat.

c. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi

periode aktivitas dan istirahat.

d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Dx 2

Kriteria hasil: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan

keseimbangan masukan dan haluaran, bunyi napas

bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat

diterima, berat badan stabil, tidak ada edema.

Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan

individual.

Rencana Tindakan:

a. Pantau haluaran urine, catat jumlah, warna saat hari diuresis

terjadi.

b. Pantau masuhan dan haluaran selama 24 jam.

c. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

d. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, hazid, kalium)

Dx 3

20

Page 21: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Kriteria hasil: bebas gejala distress pernapasan, GDA dalam rentang

normal.

Rencana Tindakan:

a. Ajurkan klien batuk efektif, napas dalam.

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

D. Rencana Asuhan Keperawatan

No. DX. Keperawatan Tujuan Intervensi TTD

1 Gangguan pertukaran gas b.d kegagalan difusi pada alveoli

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 X 24 jam sesak berkurang, dengan kriteria hasil : pasien tidak sesak, RR 20 x/mnt, ronchi (-)

- Berikan posisi fowler

- Observasi frekuensi & kedalaman pernafasan

- Auskultasi paru untuk mengetahui bunyi nafas

- Kolaborasi pemberian O2

- Observasi TTV

2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d stimulasi pusat muntah karena kongesti vaskuler pada saluran pencernaan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 X 24 jam kebutuhan nutrisi terpenuhi dg criteria hasil : nafsu makan meningkat, makan habis 1 porsi, mual & muntah (-)

- Anjurkan makan sedikit tapi sering

- Berikan diit sesuai advis

- Berikan penjelasan tentang pentingnya nutrisi untuk kesembuhan

-

3. Gangguan keseimbangan cairan : kelebihan volume cairan b.d menurunnya perfusi ginjal

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 X 24 jam kebutuhan cairan seimbang dg criteria hasil : ascites (-), pasien dapat BAK, BB ideal

- Ukur masukan / haluaran, catat pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

- Observasi adanya oedema

- Timbang BB

- Batasi cairan

4 Gangguan aktifitas sehari-hari b.d

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

- Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan

21

Page 22: 4 - ASKEP KMB - ZAM

ketidakseimbangan antar suplai oksigen ke miokard dan kebutuhan

selama 6 X 24 jam sesak berkurang, dengan kriteria hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya sendiri

- Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutujan klien

- Anjurkan untuk membatasi aktifitas

- Pertahankan tirah baring

- Monitor TTV setelah melakukan aktifitas

-

5. Resiko serangan ulang b.d kurang pengetahuan tentang penyebab sakitnya

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 kali pertemuan pasien dapat mengenal penyakitnya dan serangan ulang CHF dapat dihindarkan

- Berikan pendidikan kesehatan

- Motivasi pasien untuk mematuhi diit dan minum obat

- Motivasi pasien untuk bisa menjaga kesehatannya sendiri

-

E. Implementasi

Memberikan posisi fowler.

mengobservasi frekuensi & kedalaman pernafasan.

Mendengarkan paru untuk mengetahui bunyi nafas.

Kolaborasi pemberian O2

Mengobservasi TTV.

Menga njurkan makan sedikit tapi sering.

Memberikan diit sesuai advis (1900 K)

Memberikan penjelasan tentang pentingnya nutrisi untuk kesembuhan

Mengukur masukan / haluaran, catat pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.

Mengobservasi adanya oedema.

Timbang BB.

Membatasi cairan .

Menganjurkan untuk minum sedikit tapi sering.

Memberikan injeksi lasix 2 ampul.

Menga njurkan makan sedikit tapi sering.

Memberikan diit sesuai advis (1900 K).

22

Page 23: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Memberikan penjelasan tentang pentingnya nutrisi untuk kesembuhan.

Memberikan pendidikan kesehatan.

Memotivasi pasien untuk mematuhi diit dan minum.

F. Evaluasi

Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.

b. Berada pada posisi yang tepat yang dpat mengurangi kelelahan.

c. Mematuhi aturan pengobatan

Mencapai perfusi jaringan yang normal

a. Mampu beristirahat yang cukup.

b. Kulit hangat dan kosong dengan warna normal.

c. Tidak memperlihatkan edema perifer

Mengalami penurunan kecemasan

a. Menghindari setuasi yang menimbulkan stress.

b. Tidur nyenyak dimalam hari.

c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan.

DAFTAR PUSTAKA

23

Page 24: 4 - ASKEP KMB - ZAM

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450.

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku

Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208.

Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media

Aescalapius.

Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi

3 Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKM.

Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarta: EGC.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

24