REFERAT“INFARK MIOKARD AKUT”

Tutor : dr. Agus Budi, Sp. BS

Disusun oleh :

KELOMPOK 9

Ai Irma Siti Rahmah G1A008038Fuad Azizi G1A008065Ad’ha Yulina N. S G1A008087Putu Juni Wulandari G1A008079Brilliant Van F. S. R G1A008086Annisa Fildza Hashfi G1A008090Tini Rohmantini G1A008027Margareta G. R. I. S G1A008113Ade Siti Rahmawati G1A008120Laras Puspa Nirmala G1A008122

BLOK KARDIOVASCULERJURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2010BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Blok sistem kardiovaskuler merupakan blok yang mempelajari

definisi, struktur anatomi, histologi, fisiologi sistem kardiovaskuler,

patofisiologi, pendekatan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang dasar rutin, pemeriksaan penunjang

penapis/screening, pemeriksaan penunjang lanjutan) dan penatalaksanaan

berbagai penyakit sistem kardiovaskuler beserta permasalahan di dalam

komunitas serta prinsip-prinsip hukum dan etikanya.

Pada tugas referat ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit

kardiovaskuler yaitu Infark Miokard Akut. Infark Miokard Akut terjadi

karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri

koronaria oleh gumpalan darah. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang

memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi bagi otot jantung. Penyakit ini

dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya, kerja fisik, stress

emosional, dan penyakit medis lain.  Infark Miokard Akut penting untuk

dibahas karena menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan

memerlukan penanganan segera.

II. Tujuan

Tujuan dari pembuatan referat ini adalah sebagai berikut :

a. Memenuhi penugasan di blok kardiovaskuler

b. Meningkatkan pengetahuan terkait tema yang diberikan dengan metode

pembelajaran “student centered learning”.

c. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark

Miokard Akut dan juga beberapa hal terkait berdasar standar

kompetensi dokter umum dalam mempelajari sistem kardiovaskuler.

2

BAB II

PEMBAHASAN

“INFARK MIOKARD AKUT”

A. DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan

reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke

butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6

B. ETIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau

total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan

ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard),

sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6

C. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum

pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika

Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.

Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh

dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun

harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua

dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada

tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun

di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-

an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren

menetap pada pasien yang sembuh.

D. FAKTOR RISIKO

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan

dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko

yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang

menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.

3

Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit

jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti

stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada

pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak

kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11

E. TANDA DAN GEJALA

1. IMA tanpa elevasi ST

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard

akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan

ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri

tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang

sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis

menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru

angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik

dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI

telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau

leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien

berusia lebih dari 65 tahun. 1

2. IMA dengan elevasi ST

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya

diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari

beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui

adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat

aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.

4

Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun

tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama

ini.4,10

F. PATOGENESIS

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada

glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,

seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.3

G. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9

5

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas simpatik

↑ cardiac work↓cardiac efisiency

Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP↓ ion pump

↑ Ca2+

Aktivasi proteaseKerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARPFragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

6

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan

kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

cemas dan lemas.1, 4

b. Pemeriksaan Fisik

1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3 gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4

c. Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi

segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari

perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q

disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh

injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

d. Laboratorium

7

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4

hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat

setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-

24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan

cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai

puncak dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal

dalam 3-4 hari.5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam

8-14 hari.1, 4

I. PENATALAKSANAAN

A. Farmako

1. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat

diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek

samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,

sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung

dan tekanan arteri.1,4

2. Penyekat beta

Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi

nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian

aritmia vebtrikel yang serius.1, 4

3. Antitrombotik

Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan

sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4

8

4. Inhibitor ACE

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat

kelemahan pada otot jantung. 1, 4

B. Non Farmakologis

1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam

4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan

kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan

makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4

I. KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.

Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya

diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh

stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari

status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif

kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

b. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih

dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling

umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga

sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan

hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini

dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau

penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat

efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal

jantung sistolik dan / diastolik.5

c. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir

semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,

9

ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara

rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien

dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia

profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara

klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas

meningkatkan mortalitas selanjutnya.5

J. PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan

disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari

prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau

reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan

elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm

dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding

inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,

aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada

peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12

BAB III

KESIMPULAN

10

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard.

2. Faktor resiko infark miokard antara lain:

a. Penyakit jantung koroner

b. Hipertensi

c. Dislipidemia

d. Diabetes

e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi

menjadi IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik

c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen

ST dan inversi gelombang T.

d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase

(CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH)

5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:

a. Morfin

b. Penyekat beta

c. Antitrombotik

d. Inhibitor ACE

6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya

melakukan aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa

atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak

<30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.

2. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-

599.

3. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

4. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi

13 Volume 3. Jakarta : EGC.

6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam

Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal

589-590.

7. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2.

Jakarta: EGC. Hal 287-292.

8. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi IV. Jakarta : FKUI.

9. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com

10. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK.

Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly

and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010.

Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. Diakses

pada tanggal 10 Mei 2010.

11. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors

Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from

URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 10 Mei 2010.

12. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941

12