ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

SEPSIS NEONATORUM

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak Yang Telah Di Berikan

Disusun Oleh :

1. Hajar Dewi Rizqi (7307005)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ’ULUM

JOMBANG1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada

bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan

kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin,

1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di

Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal.

Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering

ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di

luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan

cara septik.

Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah

yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi

baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah

harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada

pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan

perawatan kritis.

1.2 Tujuan

Untuk memenuhi tugas keperawatan anak.

Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum.

Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat

memunculkan masalah-masalah keperawatan.

Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2.2 Etiologi

Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya

menjadi 3 golongan, yaitu:

1. Infeksi antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu

melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi

melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin.

2. Infeksi intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain.

Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah

ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan

lahirnya bayi lebih dari 12 jam) memunyai peranan penting terhadap timbulnya

plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih

utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina).

3. Infeksi pascanatal

Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibat

fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat

atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang.

3

Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi

menjadi tiga kategori :

Faktor maternal : ruptur selaput ketuban yang lama, persalinan prematur,

amnionitis klinis, demam maternal, manipulasi berlebihan selama proses

persalinan, dan persalinan yang lama.

Faktor lingkungan : yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis

meliputi, tetapi tidak terbatas pada, buruknya praktik cuci tangan dan teknik

perawatan, kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagai

pemasangan kateter, selang endootrakea, teknologi invasif, dan pemberian susu

formula.

Faktor penjamu : jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat lahir rendah, dan

kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. (Bobak, 2004)

Bakteri, virus, jamur, dan protozoa (jarang) dapat menyebabkan sepsis neonatus.

Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai awal adalah streptokokus group B (SGB)

dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kemih ibu. Sepsi mulai akhir disebabkan

oleh SGB, virus herpes simpleks (HSV), entero virus dan E. Coli K1. Pada bayi dengan

berat badan lahir sangat rendah, candida dan stafilokokus koagulase negatif (CONS),

merupakan patogen yang paling umum mulai akhir. (Nelson, hal. 653).

2.3 Patofisiologi

Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non

spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral), seperti rendahnya fagositosis, keterlambatan

respon kemotaksis, minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M

(IgA dan IgM), dan rendahnya kadar komplemen.

Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta

dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan

amnion yang terinfeksi.

Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal, infeksi dapat

terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau 4

genitourinaria maternal. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus

group B (GBS) dan escherichia coli, yang terdapat di vagina. GBS muncul sebagai

mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus, dengan angka kematian tinggi

(50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif

juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.

Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial, dan

organisme yang menyerang biasanya stafilokoki, klebsiella, enterokoki, dan

pseudomonas. Stafilokokus koagulasi negatif, baiasa ditemukan sebagai penyebab

septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. Invasi bakterial dapat terjadi melalui

tampatseperti puntung tali pusat, kulit, membran mukosa mata, hidung, faring, dan

telinga, dan sistem internal seperti sistem respirasi, saraf, perkemihan, dan

gastrointestinal.

Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain, personel, atau

benda – benda dilingkungan. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air, alat pelembab,

pipa wastafel, mesin penghisap, kebanyakan peralatan respirasi, dan kateter vena dan

arteri terpasang yang digunakan untuk infus, pengambilan sampel darah, pemantauan

tanda vital. (Donna L. Wong, 2009).

Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik.

Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium,

perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria, dan

kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complemen

cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan

perfusi jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated

intravaskular coagulation (DIC) dan kematian.( Bobak, 2004).

Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk

mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis

gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT).

Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah

manifestasi syok septik. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran

darah, sitokin teraktivasi, dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih

lanjut.

5

Baik sendirian ataupun dalam kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin

proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba.

FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan terjadinya

ketidakseimbangan tonus vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan

kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.

Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur

atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat

(>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi

perifer. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik

pada syok yang lebih lanjut (dingin). Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan

melebihi pasokan oksigen. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer

pada awalnya, vasokonstriksi pada masa lanjut, depresi miokardium, hipotensi,

insufisiensi ventilator, anemia. (Nelson, 1999).

Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan

oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya, yang dapat

mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. Zat-zat patogen dapat berupa

bakteri, jamur, virus, maupun riketsia. Penyebab yang paling umum dari septisemia

adalah organisme gram negatif. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol

invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarakteristikkan

dengan perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan

sistem multipel. (Marilynn E. Doenges, 1999).

2.4 Manifestasi klinis

Umum : panas, hipotermia, tampak tidak sehat, malas minum, letargi, sklerema.

Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia (nafsu makan buruk), muntah, diare,

hepatomegali.

Saluran nafas : apneu, dispneu, takipneu, retraksi, nafas tidak teratur, merintih,

sianosis.

6

Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kutis marmorata, kulit lembab, hipotensi,

takikardia, bradikardia.

Sistem saraf pusat : iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, aktivitas menurun-

letargi, koma, peningkatan atau penurunan tonus, gerakan mata abnormal, ubun-

ubun membonjol.

Hematologi : pucat, ptekie, purpura, perdarahan, ikterus.

Sistem sirkulasi : pucat, sianosis, kulit dingin, hipotensi, edema, denyut jantung

tidak beraturan. (Kapita Selekta, 2000).

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

A. Biodata

Umur neonatus (0 – 28 hari)

Jenis kelamin laki-laki

B. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama

Panas

2. Riwayat Kehamilan

Demam pada ibu (>37,9°C).

Riwayat sepsis GBS pada bayi sebelumnya.

7

Infeksi pada masa kehamilan.

3. Riwayat Persalinan

Persalinan yang lama.

Ruptur selaput ketuban yang lama (>18 jam).

Persalinan prematur (<37 minggu).

4. Riwayat atau adanya faktor resiko

Prematuritas/BBLR/BBLSR.

Skor APGAR 5 menit rendah (<6).

Jenis kelamin laki-laki (laki-laki 4 kali lebih sering terkena sepsis dari pada

perempuan).

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum

Lemah, Koma.

2. Inspeksi

Kepala: ubun-ubun membonjol.

Muka: pucat, sianosis.

Mata: gerakan mata abnormal.

Kulit: ptekie.

3. Palpasi

Distensi abdomen.

Pemeriksaan ekstremitas: tremor, kejang.

5. Auskultasi

Sistem pernafasan: nafas tidak teratur, merintih, takipneu.

8

6. Laboratorium

Hitung darah lengkap (HDL).

Nilai HDL yang paling penting ialah hitung sel darah putih (SDP). Bayi

yang mengalami sepsis biasanya menunjukkan penurunan nilai SDP,

yakni <5000 mm3.

Trombosit

Nilai normal 150.000 – 300.000 mm3. Pada sepsis nilai trombosit

menurun.

Kultur darah

Dilakukan dalam 24 – 48 jam untuk menjelaskan jumlah dan jenis bakteri

yang ada dan kerentanannyaterhadap terapi antibiotika.

Pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS)

Jumlah rata-rata leukosit di dalam CSS bayi baru lahir adalah sel/mm3

dan kisaran normal dapat mencapai 20 sel/mm3. Kadar protein CSF pada

bayi cukup bulan adalah 90mg/dl dan 120 mg/dl pada bayi kurang bulan.

Pungsi lumbal traumatik dapat memberikan hasil yang tidak dapat

diintepretasikan, karena penggunaan faktor koreksi yang berdasarkan

pada jumlah eritrosit di dalam CSF dan di dalam cairan perifer sering

tidak adekuat untuk menentukan jumlah leukosit dan kadar protein yang

sebenarnya didalam CSS.

Kultur urin

Urin untuk pemeriksaan aglutinasi lateks dan kultur juga dapat dilakukan.

Rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi.

9

3.2 Diagnosa

1. Hipertermia b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan

pada reagulasi temperatur.

2. Diare b/d iritasi usus sekunder akibat organisme yang menginfeksi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kondisi yang mempengaruhi masukan

nutrisi.

4. Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan b/d reduksi aliran darah.

5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d edema dan imobilitas.

6. Resiko terhadap kekurangan volume cairan b/d peningkatan permeabilitas kapiler.

7. Resiko terhadap gangguan pertukaran gas b/d edema pada paru-paru.

8. Pola nafas tidak efektif b/d perubahan pada suplai O2.

9. Resiko pemajanan infeksi ke bayi lain b/d penurunan sistem imun dan pemajanan

lingkungan (nosokomial).

10. Ketakutan pada keluarga b/d ketidak berdayaan (ancaman pada kesejahteraan pada

diri anak).

3.3 Intervensi

1. Diagnosa : Hipertermia b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus,

perubahan pada reagulasi temperatur.

10

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan suhu dalam bata normal, bebas dari kedinginan.

Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan.

Intervensi Rasional

Mandiri

Pantau suhu pasien (derajat dan pola),

perhatikan menggigil/diaforesis

Suhu 38,9° - 41,1° C menunjukkan proses

penyakit infeksius akut. Menggigil sering

mendahului puncak suhu.

Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan

linen tempat tidur, sesuai indikasi.

Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah

untuk mempertahankan suhu mendekati

normal.

Berikan kompres mandi hangat, hindari

penggunaan alkohol.

Dapat membantu mengurangi demam.

Kolaborasi

Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin),

asetaminofen (Tylenol).

Digunakan untuk mengurangi demam dengan

aksi sentralnya pada hipotalamus, meskipun

demam mungkin dapat berguna dalam

membatasi pertumbuhan organisme, dan

meningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang

terinfeksi.

Berikan selimut pendingin Digunakan untuk mengurangi demam

umumnya lebih besar dari 39,5° – 40° C pada

waktu terjadi kerusakan/gangguan pada otak.

2. Diagnosa : Diare b/d iritasi usus sekunder akibat organisme yang menginfeksi.

Kriteria Hasil : Meningkatkan fungsi usus mendekati normal.

11

Intervensi Rasional

Observasi frekuensi defekasi, karakteristik,

dan jumlah.

Diare sering terjadi akibat mikroba yang

masuk kedalam usus.

Dorong diet tinggi serat dalam batasan diet,

dengan masukan cairan sedang sesuai diet

yang dibuat.

Meningkatkan konsistensi feses. Meskipun

cairan perlu untuk fungsi tubuh optimal,

kelebihan jumlah mempengaruhi diare.

Bantu perawatan peringeal sering, gunakan

salep sesuai indikasi. Berikan rendam pada

pusaran air.

Iritasi anal, ekskoriasi dan pruritus dapat

terjadi karena diare.

Berikan obat sesuai indikasi. Untuk mengontrol frekuensi defekasi sampai

tubuh mengalami perubahan yang lebih baik.

3. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kondisi yang mempengaruhi

masukan nutrisi.

Kriteria Hasil : Menunjukkan penambahan berat badan dan bebas dari tanda malnutrisi.

Intervensi Rasional

Kaji status nutrisi secara kontinu, selama

perawatan setiap hari, perhatikan tingkat

energi, kondisi kulit, kuku, rambut, rongga

mulut, keinginan untuk makan/anoreksia.

Memberikan kesempatan untuk mengobservasi

penyimpangan dari normal/dasar pasien dan

mempengaruhi pilihan intervensi.

Timbang berat badan setiap hari dan

bandingkan dengan berat badan saat

Membuat data dasar, membantu dalam

12

penerimaan. memantau keefektifan aturan terapeutik.

Kaji fungsi GI dan toleransi pada pemberian

makanan enteral, catat bising usus, keluhan

mual/muntah, ketidaknyamanan abdomen,

adanya diare / konstipasi, terjadinya

kelemahan dan takikardia.

Karena pergantian protein dari mukosa GI

terjadi kira-kira setiap 3 hari, saluran GI

beresiko tinggi pada disfungsi dini dan atrofi

dari penyakit dan malnutrisi.

4. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b/d reduksi aliran darah.

Kriteria Hasil : Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-tanda

vital stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat

kesadaran umum, haluaran urinarius individu yang sesuai dan bising

usus aktif.

Intervensi Rasional

Mandiri

Pertahankan tirah baring, bantu dengan

aktivitas perawatan.

Menurunkan beban kerja miokard dan

konsumsi O2, maksimalkan efektivitas dari

perfusi jaringan.

Pantau kecenderungan pada tekanan darah,

mencatat perkembangan hipotensi,dan

perubahan pada tekanan denyut.

Hipotensi akan berkembang bersamaan

dengan mikroorganisme menyerang aliran

darah, menstimulasi pelepasan, atau aktivasi

dari substansi hormonal maupun kimiawi

yang umumnya menghasilkan vasodilatasi

perifer, penurunan tahapan vaskuler sistemik

dan hipovolemia relatif.

Pantau frekuensi dan irama jantung. Bila terjadi takikardi, mengacu pada stimulasi

sekunder sistem saraf simpatis untuk

menekankan respon dan untuk menggantikan

kerusakan pada hipovolumia relatif dan

13

hipertensi.

Perhatikan kualitas/kekuatan dari denyut

perifer

Pada awal nadi cepat/kuat karena peningkatan

curah jantung. Nadi dapat menjadi

lemah/lambat karena hipotensi terus menerus,

penurunan curah jantung, vasokonstriksi

perifer jika terjadi status syok.

Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, dan

kualitas. Perhatikan dispnea berat.

Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon

terhadap efek-efek langsung dari endotoksin

pada pusat pernafasan di dalam otak, dan juga

perkembangan hipoksia, stres dan demam.

Pernafasan dapat menjadi dangkal bila terjadi

insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko

kegagalan pernafasan akut.

Catat haluaran urin setiap jam dan bertat

jenisnya.

Penurunan haluara urin dengan peningkatan

berat jenis akan mengindikasikan penurunan

perfungsi ginjal yang dihubungkan dengan

perpindahan cairan dan vasokonstriksi

selektif.

Evaluasi kaki dan tangan bagian bawah untuk

pembengkakan jaringan lokal, eritema.

Stasis vena dna proses infeksi dapat

menyebabkan perkembangan trombosis.

Catat efek obat-obatan, dan pantau tanda-

tanda keracunan

Dosis antibiotik masif sering dipesankan. Hal

ini memiliki efek toksik berlebihan bila

perfusi hepar/ ginjal terganggu.

Kolaborasi

Berikan cairan parenteral Untuk mempertahankan perfusi jaringan,

sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan

untuk mendukung volume sirkulasi.

14

Pantau pemeriksaan laboratorium. Perkembangan asidosis respiratorik dan

metabolik merefleksikan kehilangan

mekanisme kompensasi, misalnya penurunan

perfusi ginjal dan akumulasi asam laktat.

5. Diagnosa : Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d edema dan imobilitas.

Kriteria Hasil : Mempertahankan kulit utuh dan mengidentifikasi faktor-faktor resiko.

Intervensi Rasional

Ubah posisi sering di tempat tidur dan kursi.

Rekomendasikan 10 menit latihan setiap jam

dan lakukan rentang gerak.

Meningkatkan sirkulasi, tonus otot, dan gerak

tulang sendi.

Gunakan jadwal rotasi dalam membalikkan

pasien.

Memberikan waktu lebih lama bebas dari

tekanan, mencegah gerakan yang

menimbulkan pengelupasan dan robekan

yang dapat merusak jaringan rapuh.

Pertahankan agar sprei dan selimut tetap

kering, bersih dan bebas dari kerutan,

serpihan ataupun material lainnya yang dapat

mengiritasi.

Mengurangi abrasi kulit.

Berikan tambahan zat besi dan vitamin C. Membantu dalam penyembuhan/generasi

seluler.

6. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d

peningkatan permeabilitas kapiler.

Kriteria Hasil : Mempertahankan volume sirkulasi adekuat yang dibuktikan dengan

tanda-tanda vital dalam batas normal pasien, nadi perifer teraba, dan

haluaran urin adekuat.

15

Intervensi Rasional

Mandiri

Catat/ukur pemasukan pengeluaran urin dan berat jenisnya

Penurunan haluaran urin dan berat jenis akan

menyebabkan hipovolemia.

Pantau tekanan darah dan denyut jantung Pengeluaran dalam sirkulasi volume cairn

dapat mengurangi tekanan darah/CVP,

mekanissme kompensasi awal dari takikardia

untuk meningkatkan curah jantung dan

meningkatkan darah sistemik.

Kaji membrane mukosa, turgor kulit dan rasa haus

Hipovolemia/cairan ruang ketiga akan

memperkuat tanda-tanda dehidrasi.

Amati edema dependen/perifer pada sacrum,

skurutum, punggung kaki

Kehilangan cairan dari kompartemen

vaskuler kedalam ruang interstitial akan

menyebabkan edema jaringan.

Kolaborasi

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian cairan IV

Sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan

untuk mengatasi hipovolemia relatif

(vasodilatasi perifer), menggantikan

kehilangan dengan meningkatkan

permeabilitas kapiler (misalnya penumpukan

cairan di dalam rongga peritoneal) dan

meningkatkan sumber-sumber tak kasat mata

(misalnya demam dan diaforesis).

Pantau nilai laboratorium Mengevaluasi perubahan di dalam

hidrasi/viskositas darah. Peningkatan BUN

akan merefleksikan dehidrasi, nilai tinggi

dari BUN/Kr dapat mengindikasikan

disfungsi/kegagalan ginjal.

16

7. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap ganggun pertukaran gas b/d edema

pada paru-paru.

Kriteria Hasil : Mengoptimalkan pertukaran gas.

Intervensi Rasional

Kaji pernafasan setiap jam, catat

kualitas, irama, pola, kedalaman, dan

otot penafasan.

Kaji saluran nafas setiap hari.

Kaji perubahan perilaku dan orientasi.

Monitor ABC dan catat perubahan

Ubah posisi setiap 2 jam untuk

bergerak dan drainase sekret.

Tentukan posisi anak dalam posisi

yang benar untuk mengoptimalkan

pernafasan.

Suction diperlukan untuk

membersihkan sekrat.

8. Diagnosa : Pola nafas tidak efektif b/d perubahan pada suplai O2.

Kriteria Hasil : Tidak mengalami dispnea dan sianosis.

Intervensi Rasional

Pertahankan jalan nafas paten. Tempatkan

pasien pada posisi yang nyaman dengan

kepala tempat tidur tinggi.

Meningkatkan ekspansi paru-paru, upaya

pernafasan.

Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan.

Catat penggunaan otot aksesori/ upaya untuk

bernafas.

Pernafasan cepat/dangkal terjadi karena

hipoksemia, stres dan sirkulasi endotoksin.

Hipoventilasi dan dispnea merefleksikan

mekanisme kompensasi yang tidak efektif

dan merupakan indikasi bahwa diperlukan

dukungan ventilator.

17

Auskultasi bunyi nafas. Perhatikan krekels,

mengi, area yang mengalami penurunan /

kehilangan ventilasi.

Kesulitan pernafasan dan munculnya bunyi

adventisinius merupakan indikator dari

kongesti pulmonal/edema interstisial.

Etelektasis.

Catat munculnya sianosis sirkumoral. Menunjukkan oksigen sistemik tidak

adekuat/pengurangan perfusi.

Selidiki perubahan pada sensorium, agitasi,

kacau mental, perubahan kepribadian,

delirium, koma.

Fungsi serebral sangat sensitif terhadap

penurunan oksigenasi.

Berikan O2 tambahan melalui jalur yang

sesuai, misalnya kanula nasal, masker.

Diperlukan untuk mengoreksi hipoksemia

dengan menggagalkan upaya/progresi

asidosis respiratorik.

Tinjau sinar X dada. Perubahan menunjukkan perkembangan /

resolusi dari komplikasi pulmonal, misalnya

edema.

9. Diagnosa : Resiko pemajanan infeksi ke bayi lain b/d penurunan sistem

imun dan pemajanan lingkungan (nosokomial).

Kriteria Hasil : Bebas dari infeksi nosokomial.

Intervensi Rasional

Berikan isolasi/pantau pengunjung sesuai

indikasi.

Dibutuhkan untuk melindungi pasien

imunosupresi. Mengurangi resiko infeksi

nosokomial.

Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan

aktivitas walaupun menggunakan sarung

tangan steril.

Mengurangi kontaminasi silang.

Batasi penggunaan alat/prosedur invasif jika Mengurangi jumlah lokasi yang dapat

18

memunngkinkan. menjadi tempat masuk organisme.

Pantau kecenderungan suhu. Demam (38,5 – 40 C) disebabkan oleh efek

dari endotoksin pada hipotalamus.

Dapatkan spesimen urine, darah, sputum,

luka, jalur invasif sesuai petunjuk pewarnaan

gram, kultur dan sensitivitas.

Identifikasi terhadap portal entri dan

organisme penyebab septisemia adalah

penting bagi efektivitas pengobatan.

10. Diagnosa : Ketakutan pada keluarga b/d ketidakberdayaan (ancaman

pada kesejahteraan pada diri anak).

Kriteria Hasil : Keluarga bisa menerima keadaan yang dialami oleh anaknya.

Intervensi Rasional

Berikan penjelasan pada orang tua tentang

kesehatan anak.

Untuk mengurangi kecemasan yang dialami

oleh orang tua.

Tinjau faktor resiko dan bentuk

penularan/tempat masuk infeksi.

Menyadari terhadap bagaimanan infeksi

ditularkan akan memberikan informasi untuk

merencanakan/melakukan tindakan protektif.

Dorong orang tua untuk memberikan

perhatian yang lebih pada anak.

Tujuan terapeutik pada anak maksimal.

3.4 Implementasi

Mempertahankan tirah baring, membantu aktivitas perawatan.

Memantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan

hipotensi,dan perubahan pada tekanan denyut.

Memantau frekuensi dan irama jantung.

19

Mengkaji frekuensi pernafasan, kedalaman, dan kualitas.

Memantau suhu anak.

Mencatat pemasukan dan pengeluaran urin.

Memantau pemeriksaan laboratorium.

Mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun

menggunakan sarung tangan steril untuk mengurangi terjadinya infeksi

nosokomial.

3.5 Evaluasi

Suhu kembali normal.

Berat badan meningkat.

Perfusi jaringan normal, tidak mengalami dispnea dan sianosis.

Tidak terjadi infeksi nosokomial.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada

aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. Penyebabnya dimulai pada

infeksi antenatal, infeksi intranatal, infeksi postnatal.

Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap

(HDL), trombosit, kultur darah, pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal

(CSS), kultur urin, rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi.

20

4.2 Saran

Mencegah lebih baik dari pada mengobati.

Hindari infeksi nosokomial.

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC, 2004.

Carpenito, Lynda Jual, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta: EGC, 2000.

FKUI, Ilmu Kesehatan Anak.

Gulanick, Meg. Puzas, Knol Michele. Wilson, R. Cynthia, Nursing Care Plans for Newborns

and Children : acute and critical care. USA : 1992.

Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media Aesculapius: FKUI, 2000.

Muscari E. Mary, Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC, 2005.

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol. 1. Jakarta:. EGC, 1999.

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol. 2. Jakarta: EGC, 1999.

21

Wilkinson, M. Judith, Buku Saku Diagnosa Keperawatan NIC NOC edisi 7. Jakarta : EGC,

2006.

William, M. Scwartz, Pedoman Klinis Pediatrik. Jakarta: EGC, 2004.

Wong, L. Donna, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol. 1. Jakarta: EGC, 2009.

22